吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核突触结构的可塑性

目的通过对吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪发生的机制。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取脑杏仁核进行突触的透射电镜观察和体视学定量分析。结果焦虑模型组大鼠杏仁核可见突触密集、数量多,但体积明显减小。与对照组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度均显著增高(P<0.01),突触连接带平均面积减小(P<0.05);而与丁螺环酮组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度也显著增高(P<0.01),而突触连接带平均面积减小(P<0.05)。结论杏仁核突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。     

吗啡处理大鼠海马线粒体定量分析及超微结构观察

目的通过对慢性吗啡处理大鼠海马CA1、CA3区神经元线粒体的定量分析及超微结构观察,为阿片类药物依赖的神经元可塑性改变补充理论资料。方法剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和线粒体体视学定量分析。结果海马CA1、CA3区模型组线粒体体积密度(Vv)、数密度(Nv)、表面积密度(sv)均较对照组增大(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),比表面积(δ)减小(P<0.01)。超微结构观察:对照组线粒体结构正常;模型组线粒体数量增多,基质电子密度增高,肿胀、可见嵴断裂及空泡变。结论吗啡慢性处理造成了神经元线粒体形态结构的代偿性适应改变,从而影响整个神经元的结构和功能可塑性。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 ,导致学习记忆障碍     

吗啡成瘾戒断对大鼠海马CA1区P-CREB表达的影响

目的探讨吗啡成瘾戒断后大鼠海马CA1区P-CREB的表达变化。方法48只健康雄性成年SD大鼠,随机分为实验组和对照组:实验组腹腔注射吗啡起始剂量5mg/kg,1d2次,逐日递增,连续10d;对照组:以生理盐水代替吗啡。停药后7d、14d和21d处死。用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA1区P-CREB的表达,图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值。结果P-CREB表达在7d、14d实验组与对照组相比表达上调(P<0.05),21d与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论海马CA1区CREB磷酸化在吗啡依赖的形成中发挥作用。     

慢性吗啡处理及戒断后大鼠前额皮质、海马和杏仁核中Parvalbumin的表达变化

为了观察慢性吗啡处理及戒断后大鼠前额皮质、海马和杏仁核中parvalbumin(PV)的表达变化,为其功能的研究提供形态学依据,本实验将30只雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组和生理盐水对照组。吗啡依赖组大鼠腹膜腔注射吗啡,2次/d,起始剂量为5mg/kg,逐日递增5mg,至第10d为50mg/kg;对照组注射同体积的生理盐水。于末次注射后动物分别存活3h、3d和14d。用免疫组化方法和相对平均灰度值检测前额皮质、海马和杏仁核内PV的表达。结果显示:在生理盐水处理组各存活时间点,前额皮质、海马和杏仁核内PV的表达相同。和生理盐水对照组相比,3h时海马和杏仁核内PV的表达明显增加(P<0.05),但前额皮质内PV的表达减少。第3d时,海马CA1、CA3、CA4、齿状回和杏仁核内PV的表达减少,但CA2区PV表达继续增加,而前额皮质的表达开始恢复。至第14d时,CA2区PV的表达开始恢复,但CA1、CA4和杏仁核内PV的表达又开始增加,明显高于第3d组(P<0.05)。以上结果提示慢性吗啡处理及戒断后PV的表达具有区域特异性和时相特异性;这种变化在戒断早期可能主要与躯体依赖相关,而戒断晚期主要与精神依赖相关。     

老年性记忆减退大鼠内侧隔核突触结构的改变

取老年记忆减退组 (简称减退组 )、老年记忆正常组 (简称正常组 )和青年组大鼠内侧隔核进行透射电镜观察。证明 :减退组内侧隔核中突触数密度较青年组和正常组分别下降了 45 .2 7%和 44.16% ( P<0 .0 1) ;突触连接带平均面积 :减退组较青年组显著增加 ( P<0 .0 5 ) ;突触连接带面密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 3 5 .2 9和 3 3 .3 3 ( P<0 .0 1) ;突触的体密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 46.98和 49.68 ( P<0 .0 1)。统计结果表明 :受试大鼠的逃避潜伏期与突触数密度、突触连接带面密度、体密度呈明显负相关 ( r=-0 .8943 ,P<0 .0 1;r=-0 .80 0 7,P<0 .0 1;r=-0 .90 17,P<0 .0 1) ;与突触连接带平均面积呈显著正相关 ( r=0 .62 73 ,P<0 .0 5 )。还证明减退组大鼠含线粒体的突触百分比、突触前体内突触小泡数都有大幅度下降 ;正常组的含线粒体突触的百分比、突触小泡数较青年组也有减少。本研究结果提示 :减退组大鼠内侧隔核突触发生退行性变 ,此改变可能是老年性记忆减退的突触学基础     

APP/PS1转基因AD鼠海马CA1区神经元突触超微结构

目的:探讨携带5个家族性基因突变的APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)(5×FAD)模型小鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变。方法:应用透射电镜观察和形态计量学分析5×FAD转基因AD鼠海马CA1区GrayⅠ型突触界面结构参数,包括突触间隙长度、突触间隙面积、突触后致密物浓度和突触界面曲率的变化。结果:5×FAD转基因AD鼠海马CA1区神经元突触活性区长度显著小于对照组,差异有统计学意义;突触后致密物厚度、突触界面曲率及宽度与对照组差异无统计学意义。结论:5个家族性突变基因导致小鼠海马CA1区神经元突触可塑性的改变,这可能是该突变基因导致的发病机制之一。     

物理疗法联合重复经颅磁刺激对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及机制

目的 探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能；HE染色观察大鼠海马区病理损伤，Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤；Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况；Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果 与模型组相比，PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能，改善大鼠海马病理损伤和神经元结构，增加海马区神经元数量，增加神经元树突分支数和树突棘密度，增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达；增加β-catenin、p-GSK-3β蛋...     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态学观察

目的：探讨学习记忆活动是否可以引起大鼠海马结构发生突触可塑变化。方法：电子显微镜下对模型大鼠和对照大鼠的海马结构内突触复合体的形态进行了对比观察。结果：(1)模型大鼠海马CJ43区多形层内多为神经纤维，其中无髓纤维占多数，有髓纤维很少。在无髓纤维间见到形状不规则的轴突终末与周围的树突和树突棘分别形成轴—树突触和轴棘突触，后者多见。突触前膨大内充满圆形清亮、无核心的突触小泡和线粒体。突触后成分多为树突棘并在多处与突触前膜形成活性区，树突棘内见到棘器。(2)对照大鼠海马CA3区多形层内含有大量无髓纤维并见到较少的轴—树突触。该突触形状规则且活性带面积较小，突触后成分多为一个，突触小泡清亮、圆形无核心，偶见线粒体。(3)经Timm染色的两组大鼠海马CA3区多形层的超微结构特点是银颗粒仅沉积在苔藓纤维的髓鞘内和苔藓纤维的大终扣内，线粒体、树突干和树突棘内均无银颗粒。结论：正常生理活动和空间辨别性学习记忆活动均可引致大鼠海马CA3区多形层突触可塑性变化，但两者在形态上有所不同。     

吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞的改变

目的观察吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞的变化.方法用皮下注射吗啡法建立雄性大鼠吗啡依赖模型.用免疫组织化学和图像分析方法观察大鼠CA1区NKB细胞的变化.结果吗啡依赖性大鼠海马CA1区NKB细胞免疫反应减弱,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论NKB细胞减少与吗啡依赖性的发生、发展有关.     

Effects of age and insulin-like growth factor-1 on neuron and synapse numbers in area CA3 of hippocampus.

Age-related effects associated with the hippocampus include declines in numbers of neurons and synapses in the dentate gyrus and area CA1, and decreased cognitive ability as assessed with the Morris water maze. The present study quantified both neuron and synapse number in the same tissue block of area CA3 of the hippocampus. No investigations of both density of neurons and synapses together in area CA3 of hippocampus have been performed previously, despite its importance as the terminal field of dentate gyrus mossy fibers, the second synapse in the trisynaptic circuit in the hippocampus. Numerical density of neurons and synapses were assessed in 4-, 18-, and 29-month-old rats receiving infusions of saline into the lateral ventricle and in 29-month-old rats receiving infusions of insulin-like growth factor-1 (IGF-1). Numerical density of neurons of the stratum pyramidale of CA3 of hippocampus remained constant across the life span as did the numerical density of synapses in stratum lucidum of area CA3. Despite the reported role of IGF-1 in synaptogenesis and improvements in behavior with age, ventricular infusion of this growth factor did not affect the numerical density of neurons or synapses in 29-month-old rats when compared to saline-infused old rats. Further, reported effects of IGF-1 on adult neurogenesis in the dentate gyrus are not reflected in an IGF-1-related increase in synapse density in this region.     

衰老晚期海马CA1区锥体细胞线粒体改变──电镜定量分析

选用成年健康SD大鼠20只.分为青年组（3个月）和老年组（34～36个月）二个实验组，每组10只。应用透射电镜结合体视学方法观察并比较了海马CA1区锥体细胞线粒体的变化，结果如下：和青年组相比，老年组肿胀、变性线粒体增多，体视学分析显示老年组线粒体密度和平均体积增大，线粒体数密度和比表面减少，线粒体切面积大小频数分布图向右侧迁移，显示到衰老晚期较小的线粒体数减少.较大的线粒体数增多。本研究结果表明，衰老晚期海马CA1区锥体细胞线粒体严重退变，进入失代偿状态。     

铝对大鼠学习记忆的影响及海马CA_3区突触界面结构改变的实验研究

目的　探讨铝对大鼠学习记忆的影响及海马 CA3区突触界面结构的变化。方法　采用电迷宫测试行为学反应 ,采用电镜技术及体视学方法研究突触界面结构。结果　实验组通过迷宫时间显著延长 (P <0 .0 1) ,同时伴随突触丢失 ,突触后膜致密物质变薄 (P <0 .0 1) ,细胞器有病理性改变。结论　铝可致学习记忆功能障碍 ,这一改变与突触可塑性密切相关     

Changes in the synapses of rat hippocampus following pre- and postnatal alcohol exposure

Quantitative and qualitative changes in the synapses in stratum lacunosum-moleculare of rat hippocampus following pre- and postnatal alcohol exposure were studied. Dense and lamellar bodies, damaged mitochondria, autophagic vacuoles and dilatated cisterns of the smooth endoplasmic reticulum were seen in axons and dendrites. The enlarged glial processes were also found. The area and the vesicle number of presynaptic terminals were decreased in CA1 and CA3 hippocampal fields, while the vesicle number per area of synaptic contact zones (SCZ) was decreased only in field CA3. The relative and absolute lengths of the SCZ, the total length and total surface of the SCZ were quite differently changed in both fields. The synaptic density was insignificantly increased. The synaptic changes are thought to be due to the impaired development of the pyramidal cell dendrites in the hippocampus and their afferents.     

氯化血红素预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的 研究氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经元的保护作用。方法 84只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,观察不同剂量氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响,并应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果 氯化血红素预处理组与缺血/再灌组相比海马神经元凋亡率下降,海马CA1区锥体细胞组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(p<0.05)。而氯化血红素治疗组与缺血/再灌组相比无统计学意义(p>0.05)。结论 氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体神经元具有明显的保护作用。     

Hormonal regulation of hippocampal spine synapse density involves subcortical mediation

It is well established that estrogen has positive effects on the density of pyramidal cell spines in the hippocampal CA1 subfield. This study explored whether afferent connections of the hippocampus that come from estrogen-sensitive subcortical structures, including the septal complex, median raphe and supramammillary area, play a role in this estrogen-induced hippocampal synaptic plasticity. These particular subcortical structures have major influences on hippocampal activity, including theta rhythm and long-term potentiation. The latter also promotes the formation of new synapses. All of the rats were ovariectomized; the fimbria/fornix, which contains the majority of subcortical efferents to the hippocampus, was transected unilaterally in each, and half of the animals received estrogen replacement. Using unbiased electron microscopic stereological methods, the CA1 pyramidal cell spine synapse density was calculated. In the estrogen-treated rats, contralateral to the fimbria/fornix transection, the spine density of CA1 pyramidal cells increased dramatically, compared to the spine density values of both the ipsilateral and contralateral hippocampi of non-estrogen-treated animals and to that of the ipsilateral hippocampus of the estrogen replaced rats.These observations indicate that fimbria/fornix transection itself does not considerably influence CA1 area pyramidal cell spine density and, most importantly, that the estrogenic effect on hippocampal morphology, in addition to directly affecting the hippocampus, involves subcortical mediation.