脑红蛋白与缺氧缺血性脑损伤

继血红蛋白和肌红蛋白之后，德国人Burmester等在2000年首次发现了另一类存在于人和小鼠脑内的携氧球蛋白：脑红蛋白（neuroglobin，Ngb）。作为球蛋白家族中的一员，Ngb在脑缺血缺氧状态下对神经元保护起着重要的作用。[第一段]     

实验性脑静脉血栓的病理生理

通过动物实验资料,阐述脑静脉血栓形成过程中的病理生理学特点。早期的静脉梗阻可引起局部脑血流量减少、毛细血管灌注减少、血管源性水肿和细胞源性水肿共存、缺血半暗带损伤等多方面变化,综合决定着静脉梗阻后的发展方向。     

缺血性脑损害的预防性脑保护

近来对缺血性脑损害提出了预防性脑保护的概念；这一概念是针对消除卒中易患者的高危险因素，终止或逆转高危险因素向缺血性卒中发生和发展，提高脑组织对脑缺血时的耐受能力以及增加神经元的存活而提出的。若在脑缺血发生前后，给予某些药物，可使正常人体内存在的对神经...     

脑供血不足的病理生理与临床

<正> 脑血管性疾病是危害人类健康的主要疾病之一,在脑血管性疾病当中又以缺血性血管疾病最为常见,深入了解缺血性脑血管疾病的病理生理基础过程及其临床表现是正确预防和治疗脑血管性疾病的前提。根据脑缺血发生的原因不同可以分为脑血栓形成.脑栓塞及血液动力学障碍引起的脑缺血。根据脑缺血的严重程度可分为完全性脑缺血和不完全性脑缺血(脑供     

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制

儿茶酚胺递质在缺血性脑损害中的作用机制陈光辉，母敬郁，饶明俐，杨翰仪儿茶酚胺（ＣＡ）递质包括多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）。越来越多的研究表明，缺血再灌流后ＣＡ递质介导了缺血性神经元损害。异常信号传递引起的细胞内游离Ｃａ２＋超载...     

黄芪改善缺血性脑损害的作用机制

黄芪是一种传统的心血管及抗病毒药物,主要含有贰类、多量糖分、氨基酸及微量元素,其中一些成分明显的药理作用已为研究所证实,其改善缺血神经元代谢、血液流变学以及对机体的免疫保护三方面的作用,是作为神经内、外科药物应用的主要机制。     

巴曲酶对围产期缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究

目的　制备宫内缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,应用巴曲酶研究其对 HIBD的神经保护作用。方法　宫内窒息 2 0 min为实验组 ,并设立正常对照组 ,实验组随机分为两组 ,1组于生后 3 0 min、2 4h、48h各给予腹腔注射巴曲酶 (8BU/ kg) 1次 ,共 3次 (巴曲酶干预组 ) ,另 1组 (缺氧缺血组 )及正常对照组于相同时间给予腹腔注射等量生理盐水。3组仔鼠生后 72 h、7d、14 d、2 1d断头处死 ,测量脑组织含水量及重量 ,并应用 TU NEL法观察凋亡细胞数。结果　缺氧缺血组 72 h脑含水量明显高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,其余时间点 3组脑含水量无差异。缺氧缺血组 72 h脑重量高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,14 d、2 1d脑重量显著低于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ;巴曲酶干预组脑重量 14 d、2 1d低于正常对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5)。缺氧缺血组72 h～ 14 d各时间点阳性细胞数显著高于巴曲酶干预组及正常对照组 (P<0 .0 5) ,2 1d 3组阳性细胞数无显著差异 ;巴曲酶干预组 72 h～ 7d凋亡细胞数高于正常对照组 (P<0 .0 5) ,14 d降至正常 ;正常对照组各时间点偶见阳性细胞。结论　巴曲酶可明显减轻 HIBD急性期脑水肿及恢复期脑萎缩 ,抑制 HIBD神经细胞凋亡 ,具有神经保护作用     

新生儿缺氧缺血性脑病与肾功能损害的关系

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与肾功能损害的关系。方法对70例HIE新生儿50例正常新生儿作血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）检测，并进行分析观察。结果70例HIE惠儿中BUN〉7．14mmol／L32例，血Cr〉88．4μmol／L47例。HIE组BUN、Cr显著高于正常对照组（P〈0．01），重度HIE组BUN、Cr显著高于中度组（P〈0．05），中度组HIE显著高于轻度组HIE组（P〈0．05）。结论新生儿窒息缺氧套导致脑损伤和肾功能损害。血BUN、Cr可作为判断肾功能受损的指标。本组结果显示，HIE惠儿常伴有肾功能损害，HIE程度越重，血BUN、Cr值越高，指示HIE程度与肾功能受损相关。因此治疗HIE惠儿时应检测肾功能，以便早期发现肾损害并及时进行治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病伴消化道损害的临床观察

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与消化道损害的关系.方法 对67例HIE新生儿进行临床分析.结果 HIE患儿中重度窒息儿、早产儿、低体温儿合并消化道损害的发病率高.过早喂养可加重消化道损害.结论 新生儿HIE合并消化道损害是缺氧、早产、低体温、喂养不当多因素作用的结果.     

中枢神经系统内皮素与缺血性脑损害

内皮素及其受体不仅存在于人和动物外周组织器官，亦广泛分布于中枢神经系统。中枢神经系统具有自身合成释放内皮素的能力。具有血管调节肽、神经介质、神经调质作用的中枢神经系统内皮素，作为一种重要的内源性致病因子，加剧了缺血性脑损害区血管痉挛，加重了梗塞灶脑组织缺血及神经元损害，促进了缺血性脑损害发生发展。进一步研究内皮素对缺血性脑血管病整体防治有重要意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的临床观察

近年来，围产期缺氧导致新生儿多脏器损吾已受晋遢关注。我院2001年以来收治82例缺氧缺血性脑病患儿，其中54例合并心肌损害，现报告如下。     

老年性痴呆的脑电生理研究

中国有着巨大的老年人口基数，而最近卫生部主持的调查表明，我国老年性痴呆的发病率已直逼西方发达国家。随着社会老龄化的日趋严重，发病率的继续上升，再加上一个家庭一个孩子的格局，这无疑将给二十一世纪的中国社会带来巨大的压力和挑战。但是，至今老年性痴呆的病因和发病机制尚未探明。并缺乏客观指标作为辅助诊断依据，因而临床上相应的早期干     

苯妥英对缺血缺氧性脑损害的保护作用

苯妥英（phenytoin,PHT）为乙内酰脲类药物,是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验。本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述。[第一段]     

急性脑梗死脑损害的病理机制和中西医疗效观察

目的阐述急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）脑损害的病理机制和观察化痰活血通络汤对ACI的疗效。方法174例病人分为治疗组（88例）和对照组（86例）。对照组行常规治疗和银杏叶提取物6ml加入生理盐水或5％葡萄糖注射液250ml稀释后静滴，qd；治疗组在对照组的基础上加用化痰活血通络汤口服，1剂／d，分2次服。2组均治疗2周为1疗程，4周后判定疗效。结果治疗组总有效率92．05％，对照组总有效率76．75％，经统计分析差异有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏叶提取物合用化痰活血通络汤治疗ACI具有显著的疗效。     

脑积水所致病理生理变化的研究现状

脑积水发展过程中伴随着脑室周围结构乃至全脑的一系列病理生理变化,若无及时有效的干预措施,这些改变会导致严重的神经功能废损。这一病变过程包括机械性压迫和牵拉作用力、缺血缺氧、脑水肿、血脑屏障功能障碍等原发机制以及细胞死亡、脑血管数量和管径的减少、轴索和传导通路的损害、胶质增生、代谢改变等继发损伤,而皮层神经元的凋亡和白质广泛的胶质增生是造成脑积水不可逆损害的主要原因。早期干预能使脑积水所致的病变有相当程度的恢复。     

细胞因子与缺血性脑损害

目前 ,无论动物实验还是临床研究均支持炎症反应参与了缺血性脑损伤 ,但炎症反应本身及其对缺血性脑损害的影响都相当复杂。脑缺血后 ,在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润 ,构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。多种细胞因子形成一个网络 ,它们之间相互作用 ,介导一系列的连锁反应。为明确细胞因子在脑缺血中的作用 ,本文就细胞因子与脑缺血的关系进行综述。1　肿瘤坏死因子 α与脑缺血肿瘤坏死因子 α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃ ｔｏｒ α ,ＴＮＦ α)是一种具有广泛生物学作用的细胞因子 ,参与机体的免疫应答…     

急性脑损害早期血糖变化临床分析

目的探讨急性脑损害后早期血糖变化与病情严重程度及预后的关系。方法对2008-01~2010-12收治的113例急性脑损害病人早期(24 h内)血糖值按GCS、GOS及年龄分别进行分组统计,并与GCS、GOS的关系进行统计学分析。当血糖值≥10.1 mmol/L时采用胰岛素治疗进行干预。结果血糖值高低与病情严重程度(GSC)、预后(GOS)及年龄呈正相关,早期血糖与GCS及GOS具有相关性。结论急性脑损害后早期血糖值可作为判断脑损害严重程度的一项指标,并间接影响预后。血糖值≥10.1 mmol/L可作为药物干预的阈值。