健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎大鼠血清干扰素-γ和白介素-4含量的影响

目的观察健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)含量的影响,探讨健脾化湿法治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、健脾化湿组。采用多因素相结合的方法,模拟中医传统病因"久居湿地,饮食失宜,过于劳倦"复制脾虚湿困证大鼠模型,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC模型。采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清IFN-γ和IL-4含量。结果与模型组比较,健脾化湿组大鼠血清IFN-γ含量显著降低(P0.05),IL-4含量显著升高(P0.01),IFN-γ/IL-4比值显著降低(P0.01)。结论健脾化湿法治疗脾虚湿困证UC的作用机制与降低血清IFN-γ含量,升高血清IL-4含量,抑制1型辅助T细胞介导的炎性反应有关。     

二白连地汤对溃疡性结肠炎大鼠免疫机能的影响

目的:探讨二白连地汤对溃疡性结肠炎免疫机能的影响。方法:用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium DSS)造模,随机分组处理,分别观察各组大鼠体重和大便性状,采用疾病活动指数(DAI)对动物状态进行评分,观察其结肠形态及病理学变化并进行评分,测定大鼠血清TNF-α、IL-10的水平。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态及病理学评分明显高于正常组,血清TNF-α升高、IL-10下降。SASP组及二白连地汤组DAI评分、结肠形态及病理学评分明显低于模型组,血清TNF-α下降、IL-10升高。SASP组与二白连地汤组DAI评分、结肠形态及病理学评分,血清TNF-α、IL-10均无显著性差异。结论:二白连地汤可抑制UC大鼠TNF-α水平,提高IL-10水平,有利于炎症的消除和组织修复,能有效治疗UC。     

调解汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中SOD含量的影响

目的：观察调解汤对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。方法：将健康雄性Wisater大鼠50只随机分成四组，即正常组、模型组、调解汤组、柳氮磺吡啶（SASP）组。除正常组外，其余3组均采用病症结合法造模。模成后，连续给药3周取材，采用比色法检测结肠组织中SOD含量。结果：调解汤上调了结肠组织中SOD的表达。结论：调解汤对实验大鼠UC有治疗作用，可能是通过增强机体抗氧化能力，清除过氧化产物而实现的。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠CCK、CGRP蛋白的影响

目的:观察小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良模型大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中胆囊收缩素(CCK)和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白水平的影响,探讨小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组、多潘立酮组,每组12只,雌雄各半。后3组采用复合病因造模法制作肝郁脾虚型功能性消化不良模型。依据大鼠体质量计算灌胃药量,小柴胡汤组大鼠药量为每日7.29 g/kg,多潘立酮组为每日2.7 mg/kg,空白组和模型组灌服同等体积的生理盐水,治疗14 d后取材,采用Western Blotting方法检测各组大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中CCK、CGRP蛋白水平。结果:与模型组和多潘立酮组相比,小柴胡汤组大鼠胃CCK蛋白水平、胃和脊髓组织中CGRP蛋白水平均明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小柴胡汤可改善大鼠胃、脊髓组织中CCK和CGRP的表达,这可能是小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的作用机制之一。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-13(IL-13)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用及清肠栓对其的影响,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs100mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-13的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。而UC大鼠血清IL-13含量显著下降,西药组及中药组均能升高其含量,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量。从而调节肠道免疫平衡,达到缓解UC的治疗目的。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响

目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。     

马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-8、IL-10表达的影响

目的：探讨马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的作用机制。方法：清洁级雄性昆明小鼠给予自由饮用3%的葡聚糖硫酸钠溶液（DSS）10天,以制备UC模型,分别设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组）、马齿苋水煎剂灌胃组（中胃组）、马齿苋水煎剂灌肠组（中肠组）、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组（中胃肠组）,给药14天,分别于造模后、给药7天、给药14天时分批处死小鼠,取结肠组织,用酶联免疫法（ELISA法）检测结肠组织匀浆中IL-8、IL-10的含量。结果：马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠对小鼠结肠组织中IL-10的提高和IL-8的降低均能取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用。结论：马齿苋水煎剂明显调节了UC小鼠结肠组织中促炎因子与抗炎因子之间的不平衡,下调了局部免疫反应状态,减轻了黏膜炎症损伤,这些作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响

目的 研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备 UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON 组)、TNBS 造模组(TNBS 组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组).观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清 IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织 IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织 MUC2表达情况.结果 与 TNBS组相比,ZY组与 SASP 组均可减轻 UC 模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织 IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜 MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白头翁复方灌肠对 TNBS 复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子 IL-6的表达、升高抑炎因子 IL-10的表达和上调黏蛋白 MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对 UC起到治疗作用.     

双歧杆菌三联活菌联合5-氨基水杨酸治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的:探讨双歧杆菌三联活菌联合5-氨基水杨酸对溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效以及对血清白细胞介素-1(IL-1)和IL-4的影响。方法:将77例UC患者随机分为5-氨基水杨酸组38例(对照组)和5-氨基水杨酸联合双歧杆菌三联活菌治疗组39例(观察组);治疗6周后,观察临床症状改变以及治疗前后两组血清中IL-1和IL-4的表达变化。结果:观察组总有效率高于改善情况明显优于对照组,表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便症状好转或消失。观察组患者血清IL-1降低水平、血清IL-4升高水平与对照组(P0.05),血清IL-4升高水平较对照组升高明显(P0.05)。结论:双歧杆菌三联活菌联合5-氨基水杨酸治疗UC疗效肯定,同时双歧三联活菌有助于逆转Th1和Th2细胞的失衡状态。     

Effects of Electroacupuncture at Shangjuxu (ST 37) on Interleukin-1βand Interleukin-4 in the Ulcerative Colitis Model Rats

To probe into the mechanisms of electroacupuncture (EA) at Shangjuxu (ST 37) for treatment of the ulcerative colitis (UC). Methods: Forty male Wistar rats were randomly divided into 4 groups: a normal group,a model group,a Shangjuxu group and a non-acupoint group,10 rats in each group. The UC rat model was made with enema of trinitro-benzenesulfonic acid (TNBSA),and the changes of interleukin-1β (IL-1β) and interleukin-4 (IL-4) contents after EA at Shangjuxu (ST 37) were observed. Results: EA at Shangjuxu (ST 37) could significantly decrease the IL-1β content and increase the IL-4 content in the colic tissues of the UC rats with significant differences as compared with the model group and the non-acupoint group (P<0.05 or P<0.01). Conclusion: The mechanisms of EA at Shangjuxu (ST 37) for treatment of the UC rats is possibly related with the decrease of IL-1β,a inflammation-promoting cytokine,and the increase of IL-4,a anti-inflammatory cytokine.     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

中药灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效观察及对血清TNF-α和IL-6的影响

目的观察中药灌肠对慢性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及血清TNF-α和IL-6的影响,并与口服美沙拉嗪进行对比。方法将50例UC患者按就诊顺序随机分为中药灌肠组和西药组,每组25例。中药灌肠组给予清热利湿方灌肠,水煎成300m L,取50m L,隔日灌肠1次,连续治疗4周。西药组给予美沙拉嗪口服,1.0g,每天4次,连续服用4周,观察两组患者的临床疗效并用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6含量。结果中药灌肠组有效率92%高于对照组有效率72%(P0.05);两组患者血清TNF-α和IL-6含量均较治疗前下降,且中药灌肠组TNF-α和IL-6含量较西药组下降更明显。结论中药灌肠较口服美沙拉嗪对于慢性UC患者的症状有更好的改善作用,且抑制血清中炎症因子水平的效果更佳,值得在临床推广。     

温病湿热证大鼠IL-23表达水平的变化及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响

目的观察大鼠血清与舌组织IL-23表达水平的变化以及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响,探讨IL-23在湿热证发病中的作用和意义。方法96只大鼠随机分为正常组、模型组和干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4、24、48、72h四个时相点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-23的水平,sP免疫组化法检测舌组织IL-23的表达。结果湿热模型组大鼠血清与舌IL-23表达水平在各时相点均显著高于正常组（P〈0．01）,药物干预组则在各时相点均显著低于模型组（P〈0．01）。随时间点变化模型鼠血清与舌IL-23均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;血清IL-23的含量水平48h和72h时相点分别与4h时相点比较差异有统计学意义（P〈0．05）,72h时相点与24h时相点比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）;舌IL-23的表达水平在各时相点分别比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。在湿热模型组病情分级为轻、中、重度的大鼠血清与舌IL-23的表达水平均呈逐渐升高趋势,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;均与病情的严重程度呈正相关（P〈0．01）。结论IL-23参与了湿热证的发生、发展过程,其表达水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可减少温病湿热证大鼠IL-23的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

Protective effect of Jiechangning decoction in treating experimental ulcerative colitis in guinea pigs

Objective: To study the therapeutic effects and mechanism of Jiechangning (JCN) decoction on carrageenan induced experimental ulcerative colitis (UC).Methods: After sensitizing guinea pigs with carrageenan, we established UC animal models by free drinking water containing 2% acid degraded carrageenan (ADC). JCN decoction was orally administered once a day for 2 weeks after carrageenan treatment. Salicylazosulfapyridine (SASP) and normal saline were given to the other two groups as control. The levels of colon lipid peroxide (LPO), acid phosphatase (ACP) activity and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured; colitis activity score (CAS) was carried out for assessment of the degree of tissue inflammation and injury; the colonic pathological changes were examined simultaneously with hematoxylin and eosin (HE) and toluidine blue staining used to evaluate the therapeutic effects of JCN decoction and SASP.Results: Experimental colitis models resembling human UC were successfully induced. The levels of tissue LPO, ACP activity and the content of tissue TNF-α were markedly increased in the model group as compared with the normal control group (P<0.01) and were positively correlated with CAS. JCN decoction could reverse these changes like SASP. HE staining showed that JCN decoction and SASP could reduce CAS and the degree of tissue injury, toluidine blue staining revealed that mucosa and submucosa red metachromasia pellets in JCN group and SASP group were markedly fewer than those in the model group.Conclusion: JCN decoction is effective in treating experimental UC, which provides theoretical basis for its clinical application.