CXCR4/SDF-1对鼻咽癌细胞增殖与迁移能力的影响

目的 观察鼻咽癌不同恶性程度的细胞中趋化因子受体CXCR4的表达,检测CXCR4/SDF-1反应轴对鼻咽癌细胞的增殖作用,SDF-1对CXCR4阳性肿瘤细胞的趋化作用,探讨CXCR4/SDF-1生物学轴对人鼻咽癌细胞增殖与迁移能力的影响.方法 以鼻咽癌成瘤高转移细胞株5-8F及成瘤不转移细胞株6-10B为研究对象,采用Western blot免疫印迹法检测鼻咽癌细胞株CXCR4蛋白的表达情况,SDF-1及CXCR4阻断剂AMD3100作用于两种细胞后,MTT法检测细胞的增殖能力,体外迂徙实验检测CXCR4/SDF-1反应轴对鼻咽癌细胞的趋化作用.结果 5-8F细胞株CXCR4蛋白的表达明显高于6-10B细胞株;SDF-1能明显增强5-8F细胞增殖与迁移能力,CXCR4阻断剂AMD3100作用后,5-8F细胞增殖与迁移能力明显降低;SDF-1对6-10B细胞的迁移及增殖能力无明显影响.结论 CXCR4/SDF-1生物学轴与鼻咽癌细胞株的增殖与迁移有一定的关系,AMD3100可明显抑制鼻咽癌细胞的增殖与迁移能力.     

LRRC4通过SDF-1α/CXCR4生物学轴抑制脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力

目的:探讨LRRC4(leucine-rich repeats containing 4)通过SDF-1 α/CXCR4(stromal cell-derived factor-1 α/CXC receptor 4)对脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响.方法:将LRRC4基因转入脑胶质母细胞瘤U251细胞,分别通过RT-PCR实验、黏附实验、侵袭实验、细胞运动试验、划痕标记荧光染料示踪实验,研究SDF-1α干预前后LRRC4对U251细胞迁移能力的影响.结果:将LRRC4基因转入脑胶质瘤细胞U251,通过RT-PCR实验发现CXCR4的表达下调.用CXCR4的特异配体SDF-1α干预后,肿瘤黏附内皮实验、侵袭实验、细胞迁移实验、划痕标记染料示踪实验表明脑胶质瘤细胞迁移能力增强,LRRC4可以抑制细胞的这种侵袭迁移能力.SDF-1 α能够改善细胞间的通讯能力,LRRC4可以进一步增强这种通讯能力.结论:SDF-1 α/CXCR4的相互作用可以增强脑胶质瘤细胞U251的运动迁移能力,LRRC4基因可以通过调控SDF-1α/CXCR4生物学轴有效地抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力.     

SDF-1/CXCR4信号轴在调节干细胞迁移及发育中的作用

基质细胞衍生因子(SDF-1)可以与其受体CXCR4结合,形成SDF-1/CXCR4信号轴,并在调控干细胞/前体细胞定向迁移至靶器官,促进正常组织发育及损伤组织器官修复的病理生理过程中发挥着重要的作用.作者就SDF-1/CXCR4信号轴在生理及病理条件下干细胞迁移中的作用进行综述.     

LncRNAHOTAIRM1/HOXA1促进胶质瘤增殖迁移和侵袭

目的 探究长链非编码RNA HOTAIRM1(LncRNA HOTAIRM1)靶向调控HOXA1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集2020年10月至2021年12月于温州市中心医院接受手术治疗的60例胶质瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常脑组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定并比较正常脑组织和胶质瘤组织中HOTAIRM1 mRNA和HOXA1 mRNA表达;构建干扰LncRNA HOTAIRM1的慢病毒载体(sh-HOTAIRM1)及其阴性对照载体(sh-NC)、HOXA1过表达载体(pcDNA3.1-HOXA1)及其阴性对照载体(pcDNA3.1-NC)。培养人胶质瘤细胞LN229并进行转染干预,分为对照组(无转染)、sh-HOTAIRM1组(转染sh-HOTAIRM1)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-HOTAIRM1+HOXA1组(转染sh-HOTAIRM1和pcDNA3.1-HOXA1)、sh-HOTAIRM1+NC组(转染sh-HOTAIRM1和pcDNA3.1-NC)。采用MTT法检测转染后各组细胞增殖能力,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡...     

小檗碱及其亲脂性衍生物抑制恶性胶质瘤C6细胞的增殖及迁移与侵袭

[目的]考察小檗碱及其亲脂性衍生物对大鼠C6胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响.[方法]合成四种小檗碱衍生物9-O-十二烷基小檗碱(B3)、9-O-十六烷基小檗碱(B4)、9-O-十八烷基小檗碱(B5)、9-O-苄基小檗碱(B6).采用1H NMR、13C NMR及ESI-MS确证其结构.四唑盐(MTT)比色法检测化合物在不同浓度下作用24、48、72 h后对C6细胞增殖活性的影响;细胞划痕实验和transwell迁移实验检测对细胞迁移能力的影响,transwell侵袭实验检测对细胞侵袭能力的影响.[结果]MTT结果显示,衍生物抑制细胞增殖作用显著强于对照组与小檗碱组(P＜0.05);其中,B3的抑制作用最强.划痕实验、transwell迁移与侵袭实验结果显示,与对照组比较,小檗碱及其衍生物能明显抑制C6细胞的迁移与侵袭(P＜0.05);其中,B3与B4抑制作用最强.[结论]小檗碱的亲脂性衍生物能有效地抑制C6胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭,为开发新的恶性胶质瘤治疗方法提供新的思路.     

SDF-1/CXCR4生物轴在胃癌侵袭和转移中的作用研究现状

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，死亡率高居各类恶性肿瘤的第二位，治疗以手术及化学治疗为主，但5年生存率较低，其中癌组织的浸润、转移是死亡的重要原因之一。近年来 SDF-1/CXCR4生物轴对胃癌的作用受到众多学者的重视，相关文献报道逐年增多，本文重点综述 SDF-1/CXCR4生物轴对胃癌的侵袭和转移微观作用机制研究现状文献，供大家参考。     

长链非编码RNA FAS-AS1对胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA FAS-AS1在胶质瘤细胞中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法 使用qRT-PCR分别检测临床标本、胶质瘤细胞系中FAS-AS1表达丰度.采用FAS-AS1质粒转染人脑胶质瘤细胞系U251、SF126细胞,qRT-PCR检测转染效率,通过MTT形成实验及克隆实验检测FAS-AS1对细胞增殖能力的影响;通过Transwell实验检测FAS-AS1对细胞迁移影响;通过基质胶构建生物膜结合Transwell实验检测FAS-AS1对胶质瘤细胞侵袭的影响.结果 胶质瘤组织及人脑胶质瘤细胞系中FAS-AS1的表达下调;FAS-AS1质粒转染成功构建过表达FAS-AS1胶质瘤细胞模型,FAS-AS1过表达抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭.结论 FAS-AS1在胶质瘤中表达下调并能抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭.     

SDF-1/CXCR4轴与髓外白血病

基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4所构成的SDF-1/CXCR4轴生物效应的研究近些年来进展迅速,其在肿瘤发生及发展中起重要作用,并与髓外白血病密切相关。本文就SDF-1及其受体CXCR4在白血病细胞中的表达,SDF-1/CXCR4轴与髓外白血病的关系的研究进展加以综述。     

SDF-1/CXCR4/CXCR7与白血病的研究进展

基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF-1)也称为CXCL12(C-X-C chemokine ligand 12)是一类具有趋化活性的细胞因子,能调控多种生物学过程包括心脏与神经发育、干细胞运动、血管形成及肿瘤发生。历来认为趋化因子CXCL12与其唯一的特异性受体CXCR4结合所形成的CXCL12/CXCR4     

干扰miR-21表达抑制胶质瘤U251细胞增殖迁移与侵袭

目的 探讨干扰miR-21表达对胶质瘤细胞U251增殖、迁移和侵袭的影响。方法使用脂质体将miR-21抑制物(人工合成干扰miR-21表达的核苷酸片段,miR-21处理组)以及对照组转染于U251细胞,利用qRT-PCR验证miR-21处理组转染的细胞中miR-21表达水平;通过MTT法、细胞划痕、transwell等实验观察miR-21处理组和对照组对U251细胞增殖迁移和侵袭的影响。结果miR-21 处理组中miR-21的表达量明显下调。即转染miR-21 抑制剂能有效降低U251细胞中miR-21的表达。miR-21 处理组的 U251细胞与对照细胞相比,增殖速度明显下降,差异具有显著性。细胞划痕实验显示干扰miR-21抑制U251细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果显示,miR-21 处理组的U251细胞的侵袭能力较对照组细胞明显下降。结论miR-21能促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,它可能在胶质瘤的发生和进展中发挥重要作用。     

miR-3175/SIX5轴调节神经胶质瘤细胞的增殖和迁移

[目的]探讨miR-3175在胶质瘤细胞中的表达,以及对胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响及相关作用机制。[方法]采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测胶质瘤细胞与人正常胶质细胞中miR-3175的表达水平。向胶质瘤细胞株中转染miR-3175 mimics和inhibitors后,采用噻唑蓝(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)法检测各组胶质瘤细胞增殖能力的变化,以Transwell实验对细胞迁移能力进行评估,流式细胞术检测细胞凋亡。使用miRTarBase和TargetScan预测软件对miR-3175的作用靶点进行预测,以双荧光素酶报告基因系统、免疫印迹法和Real-time qPCR分析miR-3175和sineoculis同源异型盒同源物5(sineoculis homeobox homologue 5,SIX5)的相互作用。通过生物信息学与免疫印迹法分析SIX5...     

SDF-1/CXCR4生物学轴在宫颈癌中的研究进展

基质细胞衍生因子1(SDF-1)与其特异性受体CXCR4广泛表达在多种组织和器官上,SDF-1/CXCR4轴可在多方面影响肿瘤的生物学行为:促进肿瘤细胞的增殖;影响机体对肿瘤的清除;调控免疫细胞对肿瘤浸润;调节肿瘤血管新生;影响肿瘤浸润、转移。其作用已在宫颈癌及多种肿瘤中被研究证实,对其的研究可能为肿瘤防治找到新的突破口。     

SDF-1/CXCR4轴在肺癌中的表达及意义

肺癌的转移和复发是造成肺癌患者死亡的主要原因,肿瘤细胞的趋化迁移能力日益引起人们的关注,目前对于肿瘤趋化迁移能力的研究多趋向于肿瘤细胞趋化因子方面。CXCR4是目前研究最多的趋化因子,其导致肺癌转移的传导通路和调节机制还有待进一步阐明,合理设计以它们为靶点的药物,将为肺癌的治疗开创广阔的前景。     

SDF1/CXCR4轴在细胞移植治疗缺血性疾病中的作用及影响因素

在细胞移植治疗缺血性疾病的过程中,细胞归巢的效率会影响到移植的效果。在动物体内基质细胞衍生因子1/CXC家族趋化因子4(SDF-1/CXCR4)轴是调控细胞归巢的主要因子,可以起到调控移植细胞移动的作用。近些年的研究表明,它可以受到多方面因素的影响,这些影响因素包括某些细胞因子、缺氧及某些药物,在这些影响因素的作用下可以调节移植细胞在动物体内的分布,起到对移植细胞的调控作用。     

白血病干细胞与SDF-1/CXCR4生物学轴关系的研究进展

急性髓细胞性白血病是造血干细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病,其发病机制至今仍不十分清楚,而且髓外浸润和侵袭仍是导致复发和病人死亡的重要原因之一。因此,有关急性白血病发生、发展和髓外浸润的机制和相应的治疗学研究成为当今血液学研究的重点和难点之一。已有的研究表明,基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其特异性受体CXCR4所组成的SDF-1/CXCR4轴可通过改变白血病骨髓造血微环境,在白血病细胞的增殖、耐药、浸润中发挥一定的作用。本文重点探讨SDF-1/CXCR4轴在白血病干细胞迁移与归巢中的作用。     

SDF-1/CXCR4生物学轴在乳腺癌中的表达及其临床意义

 目的 检测SDF-1及其配体CXCR4在乳腺浸润癌、导管原位癌及癌旁组织中的表达,分析两者与乳腺浸润癌临床病理特征的关系,探讨SDF-1/CXCR4生物学轴在乳腺癌发生发展过程中的相关性。 方法 免疫组化检测80例乳腺浸润癌、15例导管原位癌和15例癌旁组织中SDF-1及CXCR4蛋白的表达。RT-PCR检测40例乳腺浸润癌、5例导管原位癌和5例癌旁组织中SDF-1及CXCR4mRNA的表达。结果 免疫组化检测SDF-1、CXCR4在乳腺浸润癌与导管原位癌,导管原位癌与癌旁组织中的表达均有差异（P＜0.05）,其中CXCR4表达与乳腺癌的淋巴结转移和分期有关（P＜0.05）。RT-PCR检测 SDF-1与CXCR4mRNA在乳腺浸润癌与导管原位癌,导管原位癌与癌旁组织中的表达均有差异（P＜0.05）。两者蛋白及mRNA在乳腺浸润癌中的表达均呈正相关（P＜0.05）。结论 SDF-1/CXCR4生物学轴在促进乳腺癌的发生发展以及侵袭转移过程中起到重要促进作用。     

SDF-1／CXCR4生物学轴对巨核系造血的调控作用

SDF-1／CXCR4生物学轴在人类发育过程及某些重要的病理生理现象中发挥着至关重要的作用，如：血细胞的生成、血管发生、动脉粥样硬化、肿瘤的发生及转移和HIV的感染等。在造血干／祖细胞（haemopoietie stem／progenitor cells，HSPCs）归巢、增殖及分化过程中，SDF-1／CXCR4生物学轴发挥着重要的促进作用；