老年2型糖尿病患者发生严重低血糖的相关危险因素

目的研究老年2型糖尿病(T2DM)患者发生严重低血糖的相关危险因素。方法选取2013年7月至2014年7月该院收治的老年T2DM患者200例,根据是否发生严重低血糖将患者分为非低血糖组(138例)和低血糖组(62例),比较两组临床资料、药物应用及生化指标,应用Logistic多因素回顾方法分析其危险因素。结果低血糖组和非低血糖组体重指数(BMI)、住院时间以及糖尿病病程比较差异具有统计学意义(P0.05);低血糖组心脑血管疾病药物联用率显著高于非低血糖组,二甲双胍应用率显著低于非低血糖组,胰岛素应用率以及口服降糖药(OAD)和胰岛素的联合应用率显著高于非低血糖组(P0.05);低血糖组低钾血症发生率显著高于非低血糖组,肾功能有关的指标显著高于非低血糖组,低血糖组白细胞和中性粒细胞显著高于非低血糖组(P0.05);Logistic多因素回归分析可知,病程超过10年、胰岛素应用以及和OAD联用、果糖胺低于2.5 mmol/L、白细胞升高、肾功能受损均和严重低血糖发生具有相关关系。结论病程超过10年、胰岛素应用以及和OAD联用、白细胞升高、果糖胺低于2.5 mmol/L、肾功能受损均和严重低血糖发生有关,在行降糖治疗时应该谨慎评估上述危险因素。     

老年2型糖尿病住院患者发生严重低血糖的相关危险因素

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)住院患者严重低血糖的相关危险因素。方法选择2012年1月至2014年1月该院收治的老年T2DM住院患者310例,根据严重低血糖的发生情况将其分为严重低血糖组(n=80例)与对照组(未发生低血糖,n=230例)。收集整理两组患者的基础疾病情况、心脑血管用药情况、糖尿病治疗情况以及生化、血液检查结果进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果严重低血糖组发病时血糖水平、经静脉葡萄糖治疗后血糖水平、葡萄糖应用的平均量显著高于对照组(P0.05);二甲双胍的应用情况低于对照组(P0.05);胰岛素、胰岛素与口服降糖药物(OAD)联用显著高于对照组(P0.05)。严重低血糖组糖化血红蛋白、果糖胺显著低于对照组(P0.05);白细胞总数、中性粒细胞高于对照组(P0.05);血红蛋白低于对照组(P0.05);肾功能相关指标高于对照组(P0.05);血脂总胆固醇低于对照组(P0.05)。多因素Logistic回归分析发现,严重低血糖的发生与病程(10年)、果糖胺水平(≤25 mmol/L)、胰岛素与OAD联用、肾功能受损、血白细胞计数升高是老年T2DM住院患者严重低血糖的危险因素(OR=0.987,1.932,10.381,5.228,2.226;P均0.05)。结论严重低血糖的发生与病程(10年)、果糖胺水平(≤25 mmol/L)、胰岛素与OAD联用、肾功能受损、血白细胞计数升高有关,医务人员应给予高度的重视,早期采取预防及干预措施,以此降低严重低血糖的发生率。     

老年2型糖尿病患者发生严重低血糖的危险因素分析

选择2014年1月-2015年9月本院收治的老年2型糖尿病患者136例为研究对象进行回顾性资料分析,按照是否发生严重低血糖将其分为非低血糖组(102例)和低血糖组(34例),采用logistic多因素分析危险因素。结果 低血糖组和非低血糖组住院时间、体重指数及病程比较差异均有统计学意义(P0.05);低血糖组二甲双胍使用比例明显低于非低血糖组(P0.05),心脑血管疾病药物联用比例、胰岛素及口服降糖药与胰岛素的联合使用比例明显高于非低血糖组(P0.05);低血糖组低血钾症发生率和肾功能相关指标明显高于非低血糖组(P0.05),低血糖组中性粒细胞和白细胞明显高于非低血糖组(P0.05)。logistic多因素分析表明病程10年、果糖胺2.5mmol/L、使用胰岛素及胰岛素与口服降糖药联用、肾功能受损、白细胞升高均与严重低血糖相关。结论 治疗老年2型糖尿病行降糖治疗时应认真评估上述各危险因素,以避免老年2型糖尿病患者发生严重低血糖。     

老年2型糖尿病患者发生严重低血糖的危险因素分析

选择2014年1月~2015年9月老年2型糖尿病患者136例为研究对象进行回顾性资料分析,按照是否发生严重低血糖将其分为非低血糖组(102例)和低血糖组(34例),采用logistic多因素分析危险因素。结果低血糖组和非低血糖组住院时间、体重指数及病程比较差异均有统计学意义(P<0.05);低血糖组二甲双胍使用比例明显低于非低血糖组(P<0.05),心脑血管疾病药物联用比例、胰岛素及口服降糖药与胰岛素的联合使用比例明显高于非低血糖组(P<0.05);低血糖组低血钾症发生率和肾功能相关指标明显高于非低血糖组(P<0.05),低血糖组中性粒细胞和白细胞明显高于非低血糖组(P<0.05)。logistic多因素分析表明病程>10年、果糖胺<2.5mmol/L、使用胰岛素及胰岛素与口服降糖药联用、肾功能受损、白细胞升高均与严重低血糖相关。结论治疗老年2型糖尿病行降糖治疗时应认真评估上述各危险因素,以避免老年2型糖尿病患者发生严重低血糖。     

老年糖尿病患者低血糖首发症状分析及其危险因素探讨

目的探讨并分析老年糖尿病患者低血糖首发症状及其危险因素。方法选取2018年2月—2019年1月于该院内分泌科就诊的老年糖尿病患者200例,根据住院期间是否发生低血糖分为低血糖组(40例)和非低血糖组(160例),比较两组患者临床资料、生化指标及用药情况,对老年糖尿病患者发生低血糖进行单因素和多因素Logistic回归分析;将低血糖组作为研究对象,记录其发生低血糖时首发症状,进行分析。结果老年糖尿病患者低血糖首发症状,心慌25例(62.5%),出汗21例(52.5%),胸闷、饥饿感颤抖各占5.0%、5.0%、10.0%;昏睡或昏迷、反应迟钝、烦躁各占15.0%、5.0%、10.0%;身体虚弱和异常、未感不适患者各占比10.0%、2.5%;单因素分析发现年龄、BMI值、病程、胰岛素、磺脲类口服降糖药(oral antidiabetic drug,OAD)与胰岛素联用以及肌酐(creatinine,Cr)、果糖胺、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)等指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);而性别、基础疾病、心血管药物、二甲双胍、α糖苷酶抑制剂、格列奈类、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbAlc)比较,差异无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、BMI值、病程、胰岛素、磺脲类、OAD与胰岛素联用以及Cr、果糖胺是老年糖尿病患者发生低血糖的独立危险因素。结论糖尿病患者在主诉心慌、出汗时,应考虑低血糖的可能,及时监测其血糖变化,保障患者生命健康;年龄、BMI值、病程、胰岛素、磺脲类、OAD与胰岛素联用以及Cr、果糖胺是老年糖尿病患者发生低血糖的重要危险因素,临床应根据患者情况干预治疗以减少低血糖的发生。     

2型糖尿病患者低血糖危险因素分析

目的该文通过回顾性研究探讨2型糖尿病(T2DM)患者治疗过程中发生低血糖的危险因素,为临床糖尿病患者低血糖的预防提供帮助。方法选择2010年10月—2012年11月因低血糖而收入院的T2DM患者83例,并选取同期非低血糖住院的T2DM患者114例作为对照。计量资料用(x±s)表示,运用t检验,计数资料用百分数表示,采用χ2检验。结果低血糖组平均年龄(78.63±10.8)岁,高于对照组[(62.78±9.6)岁,P=0.001];糖化血红蛋白(Hb Alc)水平低于对照组[(7.3±1.6)%比(10.3±2.1)%,P0.001];内生肌酐清除率(Ccr)低于对照组[(46.8±21.0)m L/min比(74.2±24.5)m L/min,P0.001]。口服降糖药联合胰岛素降糖方案增加了低血糖发生的风险。结论 2型糖尿病患者病高龄、BMI低、胰岛素联用OAD,肾功能较差均会增加低血糖的发生风险。2型糖尿病患者住院期间均给予注意,对于高危患者应及早采取措施预防低血糖的发生。     

2型糖尿病患者不同降糖方案转换前后临床指标的变化

目的比较2型糖尿病患者在不同降糖方案转换前后各项临床指标的变化。方法在基线随访采用胰岛素治疗,后改用口服降糖药(OAD)治疗的为胰岛素改为OAD组(n=40);在基线随访采用口服降糖药治疗,后加用胰岛素治疗的称为OAD加用胰岛素组(n=100)。所有患者至少有3次随访(基线随访,转换随访和末次随访),每次随访均检测体质量、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及空腹C肽。结果 (1)胰岛素改为OAD组患者发病年龄较轻,糖尿病病程较短,HbA1c水平较高,与OAD加用胰岛素组患者相比差异均有统计学意义。(2)OAD加用胰岛素组中,患者转换随访与基线随访相比,FPG、2hPG、HbA1c差异无统计学意义;三酰甘油(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P均<0.05);患者末次随访与转换随访相比,FPG、HbA1c、总胆固醇(TC)下降(P均<0.05)。2hPG较前下降,但差异无统计意义。(3)胰岛素改为OAD组中,患者转换随访与基线随访相比,FPG、2hPG差异无统计学意义;HbA1c、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)降低(P均<0.05);患者末次随访与转换随访相比,体质量下降(P<0.05),FPG、2hPG、HbA1c、空腹C肽水平、TC、TG、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义。结论发病年龄较轻且病程较短的2型糖尿病患者,使用胰岛素后改OAD治疗仍可有效控制血糖水平;发病年龄较大且病程较长的2型糖尿病患者,OAD治疗控制不佳时加用胰岛素治疗可有效控制血糖水平。     

双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者:疗效及安全性评价

目的 评价既往基础胰岛素联合口服降糖药物(OAD)治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者转用双时相门冬胰岛素30(BIAsp30)联合二甲双胍治疗的疗效及安全性.方法 本试验为多中心、非随机、开放、单组治疗达标研究,包括2周筛选期、4周导入期和16周治疗期.既往使用基础胰岛素联合OAD治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者转用每日两次BIAsp30注射联合口服二甲双胍治疗.收集疗效及安全性数据进行统计学分析.结果 共293例患者(男154,女139)入选,平均年龄(54.0±9.6)岁,平均糖尿病病程(8.54±5.49)年,平均体重指数(24.89±3.28)kg/m2,HbA1c 8.16%±0.89%,122例既往使用基础胰岛素类似物,169例使用人中效胰岛素.经16周的治疗,平均HbA1C降幅达1.30%±0.96%(P＜0.01);HbA1C达到＜7.0%和≤6.5%的患者比例分别为60.4%和38.9%.患者8点血糖谱各点血糖值均有显著降低(P＜0.01),8点血糖均值由基线时的(10.53±2.58)mmol/L降至(7.79±1.58)mmol/L(P＜0.01),降幅为2.76 mmol/L.早餐和晚餐后血糖增幅显著下降,分别下降了1.73 mmol/L(P＜0.01)和1.28 mmol/L(P＜0.01),而午餐后的血糖增幅未发现显著性降低(-0.09 mmol/L,P=0.734 5).研究治疗中无严重不良事件和重度低血糖事件报告,总体低血糖发生率为2.68例/患者年;患者体重平均增加(0.76±0.14)kg(P＜0.01).结论 BIAsp30联合二甲双胍可显著改善基础胰岛素联合OAD血糖控制不佳的2型糖尿病患者的血糖控制,并具有良好的安全性.     

2型糖尿病患者甲状腺结节发病影响因素分析

目的探讨2型糖尿病患者甲状腺结节的发病率及相关影响因素。方法回顾性分析内蒙古呼伦贝尔地区3 200例行甲状腺结节超声筛查的2型糖尿病住院患者的临床资料,收集患者的年龄、性别、身高、体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及病程等相关因素进行单因素、多因素分析。结果 2型糖尿病患者中共检出甲状腺结节患者1 984例（62.0%）。单因素分析示性别、年龄及HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的危险因素（P〈0.05）。Logstic多因素回归分析示性别（OR=0.324,95%CI=0.221～0.698）、年龄（OR=1.117,95%CI=1.021～1.365）及HOMA-IR（OR=1.364,95%CI=1.112～1.569）均与2型糖尿病患者甲状腺结节发病相关（P均〈0.05）,女性、高龄及高HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者具有较高的甲状腺结节发病率,女性、高龄及高HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的独立危险因素。     

胰岛素泵撤泵时机对糖尿病患者疗效及低血糖发生的影响分析

目的探讨采用胰岛素泵治疗2型糖尿病时,撤泵时机对2型糖尿病患者疗效及低血糖发生的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年11月在我院内分泌科采用胰岛素泵治疗的患者1 254例的临床资料,按撤泵的时间将患者分为1年组(428例),1~2年组(274例),2~3年组(298例),3年以上组(254例),比较四组患者的血糖达标率、达标天数及低血糖的发生率,通过单因素、多因素logistic回归分析低血糖发生的危险因素。结果 3年以上组患者血糖达标率显著高于1年组和2~3年组(P0.05);2~3年组、3年以上组患者血糖达标天数显著多于1年组(P0.01),3年以上组患者显著多于1~2年组(P0.05);四组患者低血糖发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。单因素分析结果显示,患者年龄、糖尿病病程、BMI、糖化血红蛋白、臀围与低血糖的发生有关(P0.05);多因素条件Logistic回归结果显示,高龄、糖尿病病程、BMI、糖化血红蛋白是糖尿病患者低血糖发生的危险因素。结论应用胰岛素泵治疗2型糖尿病,治疗时间越长其血糖的达标率越高,达标天数越多,且不增加低血糖的发生率;规范采用胰岛泵治疗可有效控制患者低血糖等不良事件的发生。高龄、糖尿病病程、BMI、糖化血红蛋白水平是糖尿病患者发生低血糖的危险因素。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.