腹膜透析患者腹腔血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α水平对腹膜溶质转运功能的影响

目的探讨腹膜透析患者腹腔血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平对腹膜溶质转运功能的影响。方法回顾性分析该院2009~2012年收治的154例稳定持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者临床资料,计算肌酐溶质转运面积系数(MTACc)评价其腹膜溶质转运功能,分析基线及12个月后的MTACc水平及变化程度(ΔTACcr),同时采用酶联免疫吸附法检测腹膜透析液中的VEGF及TNF-α水平并计算两者呈现率(AR),分析总体、腹膜溶质转运功能稳定组(ΔTACcr均数)和升高组(ΔTACcr≥均数)的VEGF AR和TNF-αAR水平,根据四分位数间距将VEGF AR(≤56.47、56.48~75.23、75.24~98.17、98.18 pg/min)和TNF-αAR(≤22.57、22.58~36.91、36.92~47.55、47.56 pg/min)分为4个亚组,比较各亚组的基线资料,采用单因素和多因素Cox回归分析影响腹膜溶质转运功能的因素。结果全组12个月后的MTACc为(7.28±0.92)ml/min,高于基线MTACc水平(P0.05);ΔTACcr为(0.87±0.26)ml/min,其中85例0.87 ml/min(稳定组)和69例≥0.87 ml/min(升高组),ΔTACcr水平与VEGF AR及TNF-αAR均呈正相关(r=0.421、0.554,P均0.05)。稳定组与升高组的腹膜Kt/V、残肾功能、尿量、VEGF AR及TNF-αAR的差异有统计学意义(P0.05);腹膜Kt/V随VEGF AR、TNF-αAR水平升高而明显增加,残肾功能、尿量随VEGF AR、TNF-αAR水平升高而明显降低(P0.05),且VEGF AR随TNF-αAR水平亦升高(P0.05);影响腹膜溶质转运功能的因素有腹膜Kt/V、残肾功能、尿量、VEGF AR及TNF-αAR,且以VEGF AR≤80 pg/min为参照,80 pg/min腹膜溶质转运功能增强的风险为11.965倍(95CI:5.416~26.434),而以TNF-αAR≤30pg/min为参照,30 pg/min的风险为7.997倍(95CI:3.813~16.776)。结论腹腔局部炎症反应及血管新生情况可影响腹膜溶质转运功能,腹膜透析液中的VEGF及TNF-α水平是预测腹膜溶质转运功能改变的风险因素。     

肝硬化患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α水平及其临床意义

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清瘦素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和放免法(RIA)测定55例肝硬化患者和36例正常人的血清瘦素和TNF-α水平。结果与正常对照组比较,肝硬化患者血清瘦素水平降低但差异无显著性;肝硬化组血清TNF-α水平则显著高于正常对照组(P<0.01)。结论肝硬化患者血清瘦素水平与正常对照组无明显差异,而TNF-α水平明显高于对照组。     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)α是由激活的巨噬细胞和杀伤细胞分泌的一种生物活性物质,除具有抗肿瘤、病毒、细菌、寄生虫等多种生物活性外,还参与凝血、炎症和免疫反应,但对各类急性中毒患者血清ＴＮＦα测定及临床意义的报道不多。本研究采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对急性中毒患者及正常健康人血清ＴＮＦα水平进行检测,并观察治疗前后的动态变化,探讨和阐明ＴＮＦα在急性中毒病程中的临床意义。一、对象与方法1.对象:(1)Ａ组:急性镇静催眠药物中毒患者20例,男6例,女14例,年龄16～78岁。所有患者予以吸氧(氧浓度33%),静滴维生素Ｃ5.0ｍｇ/ｄ,5～…     

血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13与2型糖尿病及颈动脉粥样硬化相关性的研究

目的 探讨血清Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)与T2DM及颈动脉粥样硬化（CAS）的相关性。方法 选取2020年10月至2021年10月于江苏大学附属澳洋医院内分泌科住院治疗的T2DM患者104例,根据是否合并CAS分为单纯T2DM组（n=47）和T2DM合并CAS组（T2DM+CAS,n=57）,同期选取41名体检健康者为正常对照（NC）组。比较各组血清CTRP13及其他生化指标。结果 NC、T2DM、T2DM+CAS各组血清CTRP13依次降低（P<0.05或P<0.01）。Pearson相关分析显示,CTRP13与HDL-C呈正相关（P<0.05）,与HbA1c、FPG、LDL-C、hs-CRP呈负相关（P<0.01）。多元线性回归分析显示,FPG、LDL-C、hs-CRP是血清CTRP13的影响因素。Logistic回归分析显示,CTRP13、HbA1c、LDL-C是T2DM合并CAS的影响因素。结论 T2DM合并CAS患者血清CTRP13降低,是T2DM合并CAS的影响因素。     

血清炎症因子白细胞介素-18、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子白细胞介素-18(IL-18)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 根据有无颈动脉粥样硬化将128例T2DM患者分为T2DM合并颈动脉粥样硬化组[颈动脉内中膜厚度(CIMT)≥1 mm, A组]66例和单纯T2DM组(CIMT<1 mm, B组)62例。再根据CIMT将A组患者分为A1组(1 mm≤CIMT<1.1 mm)21例、A2组(1.1 mm≤CIMT<1.2 mm)25例及A3组(CIMT≥1.2 mm)20例。根据有无颈动脉粥样斑块将A组分为有斑块组(20例)及无斑块组(46例)。收集所有患者的临床资料、测定CIMT并分组进行比较。采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者颈动脉粥样硬化的影响因素。采用Pearson相关分析评估血清炎症因子与CIMT的相关性。结果 A组患者空腹素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)依次升高、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平均高于B组(P<0.05)。A1组、A2组及A3组...     

血清一氧化氮和肿瘤坏死因子α与肝硬化并发症的关系

目的 探讨血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)与肝硬化并发症的关系。方法 157例肝硬化患者血清标本,分别用化学发光法和酶联免疫反应法测定NO、TNFα含量。结果 肝硬化有并发症患者血清NO、TNFα含量均高于无并发症患者(P<0.05);治疗前后肝硬化无并发症患者、原发性肝癌患者血清NO、TNFα含量无明显变化(P>0.05);上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎时则变化明显(P<0.05)。结论 NO、TNFα在肝硬化出现并发症时升高,好转则下降。     

肝硬化患者血清肿瘤坏死因子-α水平测定及意义

研究证实 ,肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)与肝炎肝硬化的发生发展及肝功能衰竭有关。为此我们观察了5 0例肝炎肝硬化患者血清 TNF- α水平与肝脏功能的关系 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　观察组为 5 0例病毒性肝炎肝硬化患者 ,男 34例 ,女 1 6例 ;年龄 1 0～ 73岁 ,平均 44±1 4岁。均符合 1 995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准。其中乙型肝炎病毒感染 44例 ,丙型肝炎病毒感染 3例 ,乙、丁肝炎病毒重叠感染 2例 ,乙、丙、丁肝炎病毒重叠感染 1例 ;有腹水 2 7例 ,消化道出血 1 1例 ,肝昏迷 5例 ;按 Child- Pu…     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的 研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响.方法 采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养.12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24 h.采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平.结果 阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01).结论 阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用.     

肥胖型高血压患者血清瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨在高血压病患者中,TNF-α、瘦素水平及其两者水平在肥胖型高血压患者中是否升高.方法 45例高血压患者和43例健康对照者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、TNF-α、瘦素以及服糖后2小时血糖.结果在TNF-α、瘦素方面,高血压组及对照组之间无统计学差异,相关分析两组中瘦素均与体重指数显著正相关,TNF-α与体重指数无显著性相关.多元线性回归提示体重指数和性别是影响瘦素水平的独立因素,而空腹血糖则是影响TNF-α水平的独立因素.结论在高血压病患者中,血压与瘦素以及TNF-α之间无显著相关性,但与体重指数密切相关,在肥胖型高血压患者及正常肥胖人,瘦素水平增高.     

系统性红斑狼疮患者外周血干扰素α、白介素6和肿瘤坏死因子α水平

摘要： 目的 检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中干扰素α（interferon α,IFN-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平,探讨其在SLE中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测SLE患者及正常对照者血清IFN-α、IL-6及TNF-α水平;分析其与SLE实验室指标及临床表现的相关性.结果 SLE患者外周血中IFN-α、IL-6水平显著高于正常对照组,差异均有统计学意义[（4.99±7.47）ng/L vs.（2.07±1.98）ng/L,（4.36±7.62）ng/L vs.（1.72±2.87）ng/L,均P〈0.05];其中活动期SLE患者IFN-α水平明显高于稳定期,差异有统计学意义[（9.79±12.04）ng/L vs.（3.13±3.47）ng/L,P〈0.05].SLE患者血红蛋白减低组血清IFN-α水平显著高于血红蛋白正常组,差异有统计学意义[（5.34±6.36）ng/L vs.（2.84±3.58）ng/L,P〈0.05];抗双链DNA抗体阳性患者血清IFN-α、IL-6水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义[（7.35±8.12）ng/L vs.（4.22±8.11）ng/L,（10.26±12.76）ng/L vs.（2.37±1.61）ng/L,均P〈0.05].SLE患者血清IFN-α水平与TNF-α、SLE疾病活动指数积分、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.427,P〈0.01;r=0.368,P〈0.05）,与血红蛋白水平呈负相关（r=-0.345,P〈0.05）;IL-6水平与血细胞沉降率、抗双链DNA抗体呈正相关（r=0.526,P〈0.01;r=0.437,P〈0.05）.SLE患者血清IFN-α水平在有血液系统受累患者中表达水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清IL-6水平在伴有发热、关节炎或血液系统损害的患者中明显高于无上述临床表现的患者,差异具有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）.结论 SLE患者外周血细胞因子分泌存在异常,各细胞因子相互作用,共同参与疾病的发生与发展.     

肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α含量变化及意义

应用放免法测定５１例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）含量。结果表明：肝硬化患者血清ＴＮＦ－α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清总胆红质（ＢＩＬ）及转氨酶（ＡＬＴ）呈正相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级，Ａ、Ｂ、Ｃ各级组血清ＴＮＦ－α含量依次递增，且各级组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。肝硬化合并感染患者ＴＮＦ－α显著高于未感染者（Ｐ＜０．０１），且易发生肝─肾综合征（Ｐ＜０．０５）。     

心力衰竭与肿瘤坏死因子α

心力衰竭(心衰)时心室重构的病理刺激主要来自二方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常.异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素等直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化.压力/容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和B型钠尿肽同时,也促进细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌.     

高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α表达与血清肿瘤坏死因子-α含量和细胞凋亡的关系

目的 探讨高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α ,TNF-α)表达与血清TNF-α含量和血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 30例高血压性脑出血患者根据发病到手术时间随机分为<6 h组、6～12 h组、12～24 h组、24～48 h组、48～72 h组和>72 h组(每组n=5),各组患者临床基本情况、出血量、出血部位、术前格拉斯哥昏迷量表评分和手术持续时间均无显著差异.酶联免疫吸附双抗体夹心检测血清TNF-α含量,免疫组化法检测血肿周围组织TNF-α表达,TUNEL染色法检测血肿周围组织凋亡细胞.结果 血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和血清TNF-α含量分别在出血后12～24 h和24～48 h达高峰,分别为(57.81±6.21)个/高倍视野和(78.45±7.17)pg/ml,且两者呈正相关(r=O.924,P<0.05);血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关(r=0.871,P<0.05).结论 高血压性脑出血患者血清TNF-α含量显著增高,血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和凋亡细胞数量均显著增加.血清TNF-α含量与血肿周围组织TNF-α阳性细胞和凋亡细胞数量呈正相关.     

肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)mRNA表达量均比正常组显著增高。福建省立医院内分泌研究室     

高血压患者脉压、颈动脉内膜-中膜厚度与肿瘤坏死因子α

目的 研究高血压(EH)患者脉压(PP)、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的关系及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系.方法入选EH 126例,根据PP水平分为≤60、61～89、≥90 mm Hg 3组,测定患者颈动脉IMT、斑块及血浆TNF-α水平.结果 随着PP增大,颈总动脉内径(CCA)、平均颈总动脉IMT及斑块的检出率明显增高(P＜0.05);3组EH患者TNF-α差异具有统计学意义,PP越大血浆TNF-α水平越高(P＜0.01～0.05).直线相关分析颈动脉IMT与PP呈显著相关(r=0.749, P＜0.01),IMT和PP与血浆TNF-α水平密切相关,相关系数分别为0.497、0.412(P＜0.05).结论 PP是EH动脉粥样硬化重要的血压参数,宽PP是影响心脑血管疾病预后的危险因子.TNF-α是促进EH动脉粥样硬化进程重要的细胞因子.     

急性冠状动脉综合症患者血清肿瘤坏死因子-α变化的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中浓度变化及其意义。方法选取40例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UAP)患者19例,急性心肌梗死(AMI)患者21例。60例非ACS患者,其中稳定型心绞痛(SAP)患者21例,陈旧性心肌梗死(OMI)患者19例。冠状动脉造影正常者20例为正常对照组,采用放射免疫法测定上述病例的血清TNF-α浓度。结果SAP、UAP、AMI、OMI患者血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组。ACS组血清TNF-α水平显著高于非ACS组;AMI组血清TNF-α水平显著高于UAP组;SAP组与OMI组血清TNF-α水平无显著性差异;SAP与UAP患者冠状动脉狭窄程度比较无显著性差异。结论TNF-α参与冠心病的形成,并且在ACS的发病中起重要作用。检测血清TNF-α浓度将有助于诊断和预测ACS的发生、发展和预后。     

肝硬化患者血清一氧化氮与肿瘤坏死因子—α的相关研究

目的　了解肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ） 与肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 的变化,并探讨二者之间的关系。方法　用Ｇｒｉｅｓｓ 方法及放免法分别检测５０ 例肝硬化及３０ 例正常人血清ＮＯ 与ＴＮＦ－ α水平。结果　肝硬化患者与正常人比较,其血清ＮＯ 水平升高（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,有腹水患者较无腹水者为高（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,且ＮＯ 水平随Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ、Ｂ、Ｃ 分级的次序而增加。同时肝硬化患者血ＴＮＦ－ α亦明显增加（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,并与ＮＯ 呈正相关（ｒ ＝ ｏ ．６２ ,Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　肝硬化患者血ＮＯ 升高,有腹水者更高,且ＮＯ 水平随Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ、Ｂ、Ｃ 分级的次序而增加,提示ＮＯ 可能参与了肝硬化高动力循环与腹水的形成,并能反映患者的预后。同时ＴＮＦ－ α亦升高,且与ＮＯ 呈正相关,为ＴＮＦ－ α诱导ＮＯ 生成提供了依据     

冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间粘附分子-1水平和血脂异常的关系

血脂异常是冠心病(CHD)的重要危险因子,我们通过检测冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血脂水平,以探讨TNF-α、sICAM-1在冠心病发病机制中的意义以及与脂代谢紊乱的关系。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α水平检测的临床价值

[目的]探讨急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平动态变化对病情判断的价值以及与APACHEⅡ评分的相关性。[方法336例AP患者分为轻症AP（MAP）组26例和重症AP（SAP）组10例，评定APACHEⅡ评分；对照组10例，均为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α水平。[结果]①入院第1天2患者组血清TNF-α水平较对照组明显升高（P〈0．05）；随后MAP组逐渐下降，第7天降至正常；SAP组则持续升高，第3天达峰值；第3、7、14天明显高于MAP组（P〈0．05）。②SAP组的TNF-α水平和APACHEⅡ评分明显高于MAP组，血清TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=0．837，P〈0．01）。[结论]AP患者血清TNF-α水平变化与APACHEⅡ评分有良好的相关性；TNF-α水平变化与AP的发生发展密切相关，入院第3天的TNF-α水平可作为AP病情程度判断的参考指标，测定TNF-α水平有助于判断预后。     

老年痴呆临床前期血清肿瘤坏死因子-α的表达

目的　探讨血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)在老年痴呆临床前期人群中的作用。　 方法 　采用RIA法对 5 1例老年性痴呆 (AD)高危人群及 65例脑血栓形成后遗症患者的血清TNF α水平进行了检测。　 结果　显示 :AD轻异组 ( 4 6例 )血清TNF α( 5 46 5 8± 110 5 8)ng·L-1、脑血管性痴呆 (VD)轻异组 ( 4 7例 ) ( 5 5 1 78± 83 0 3 )ng·L-1均高于健康组 ( 3 5 4 0 3± 44 3 4 )ng·L-1,具有非常显著差异 (P <0 0 0 1)。AD高危人群中有脑萎缩倾向者血清TNF α水平高于无脑萎缩者 (P <0 0 5 )。全血TNF α水平有随脑智能减退而逐渐增高趋向。　 结论 　提示血清TNF α异常表达参与它们慢性脑病变的发生、发展 ,动态观察血清TNF α水平可为早期诊治提供信息。