XIAP基因与耐紫杉醇卵巢癌细胞A2780/Taxol耐药关系的研究

目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因与卵巢癌对紫杉醇耐药的相关性。方法 以5、10、20、40、80、160、320 ng/mL的紫杉醇处理卵巢癌紫杉醇敏感细胞A2780和耐药细胞A2780/T,噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞的抑制率（IR）, 逆转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）、蛋白质印记（Western blot）检测紫杉醇100 ng/mL处理A2780和A2780/T细胞后XIAP基因和蛋白的表达;将A2780/T细胞分为空转染组（转染空载体质粒）、小干扰RNA（siRNA）-XIAP（siRNA-XIAP）组（转染siRNA-XIAP质粒）、非特异性转染组（转染非特异性质粒）、空白对照组（不转染质粒）,RT-qPCR和Western blot检测各组细胞XIAP基因和蛋白的表达,并加入含不同质量浓度的紫杉醇（0、1 000、1 500、2 000、2 500 ng/mL）,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 不同质量浓度紫杉醇处理后,A2780细胞IR随紫杉醇质量浓度的增加而增高（P<0.05）,A2780/T细胞IR无明显变化。紫杉醇100 ng/mL处理A2780和A2780/T细胞后,A2780细胞XIAP mRNA的表达低于紫杉醇未处理组（P<0.05）,A2780/T细胞中XIAP mRNA的表达与紫杉醇未处理组差异无统计学意义(P>0.05),但A2780/T细胞XIAP mRNA和蛋白表达均高于A2780紫杉醇处理组（P均<0.05）;siRNA-XIAP组XIAP mRNA和蛋白的表达均低于其他各组（P<0.05）,在紫杉醇2 000 ng/mL及2 500 ng/mL作用下,siRNA-XIAP组凋亡率高于其他各组（P<0.05）。结论 卵巢癌对紫杉醇耐药与XIAP基因的高表达有关,特异性的siRNA可通过降低XIAP的表达,促进细胞凋亡,增加耐药癌细胞对紫杉醇的敏感性。     

17β-E2联合顺铂对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的影响

目的研究17β-E_2单用或联合顺铂(DDP)作用于人卵巢癌细胞株HO-8910裸鼠移植瘤的影响。方法建立人卵巢癌HO-8910裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成6组:A组(生理盐水组)、B组(低剂量17β-E_2)、C组(高剂量17β-E_2)、D组(顺铂5 mg/kg)、E组(低剂量17β-E_2+顺铂)、F组(高剂量17β-E_2+顺铂),每组5只。观察各组人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长情况、各组裸鼠的体重改变。结果 A组、B组、C组、D组、E组、F组裸鼠体重均增加,B组、C组、D组、E组、F组治疗后裸鼠体重均比A组体重轻,但各组差异无统计学意义。B组、C组、D组、E组、F组移植瘤体积、瘤重均明显减少,其中E组、F组治疗后比单独用药体积变化明显,两组相比较,F组移植瘤体积、瘤重均更小。结论高剂量17β-E_2联合顺铂更具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用。     

紫杉醇与顺铂诱导下的凋亡卵巢癌细胞对树突细胞提呈功能的研究

目的探讨紫杉醇与顺铂诱导下的凋亡卵巢癌细胞对树突细胞提呈功能的研究。方法联合应用巨噬细胞集落刺激因子及白介素24刺激人外周血单核细胞诱导分化为树突状细胞（DC）,然后将树突状细胞和经紫杉醇联合顺铂在体外诱导发生凋亡的人卵巢癌细胞株共同培养,并共培养DC组为治疗组,生理盐水组和单独DC组作对照,分别注射于人卵巢癌移植瘤裸鼠尾部,2周后剥取瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察裸鼠人卵巢癌移植瘤的发生率及治疗效果。结果紫杉醇、顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞对DC提呈功能显著增强,其诱导的CTL对卵巢癌细胞具有显著的杀伤作用。DC激活的CTL具有抑制移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡的作用（P〈0．05）。结论紫杉醇、顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞对树突细胞提呈功能具有较强的免疫原性,可以在免疫治疗卵巢癌中发挥重要作用。     

罗格列酮联合顺铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的  探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）与顺铂联合应用对子宫内膜癌KLE细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法  构建子宫内膜癌裸鼠模型。成瘤后,将其随机分成6组：生理盐水对照组（A组）,顺铂1mg/kg（B组）,顺铂3mg/kg（C组）, ROZ 50mg/kg（D组）,顺铂1mg/kg＋ROZ 50mg/kg（E组）,顺铂3mg/kg＋ROZ 50mg/kg（F组）。顺铂采取隔天腹腔注射给药,ROZ采取每天灌胃给药。每隔3d测量肿瘤体积,观察药物对肿瘤生长的影响,绘制肿瘤生长曲线。实验第38天处死裸鼠,分离皮下移植瘤并称量其质量计算抑瘤率;免疫组化SP法检测种植瘤组织中核转录因子κB（ NF-κB）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）蛋白的表达。结果  B、C、D、E、F组抑瘤率分别为：24.41% 、43.34%、49.67%、78.02%、84.78%,与A组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。E、F组抑制子宫内膜癌的作用强于B、C、D组。免疫组化结果显示PTEN表达增强, NF-κB表达减弱（P<0.05）。结论  ROZ、顺铂可抑制子宫内膜癌移植瘤生长,两者联合应用具有协同作用。     

罗格列酮逆转人胃癌祼鼠移植瘤对丝裂霉素耐药的作用

目的观察PPARγ激动剂罗格列酮（ROS）能否逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤对丝裂霉素（MMC）的耐药作用。方法建立人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为6组：空白对照组（生理盐水0.2 mL灌胃）、MMC组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射）、ROS组（ROS100 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS中剂量组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 50 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS高剂量组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 100 mg/kg灌胃）、MMC＋CSA组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋CSA 50 mg/kg灌胃）。每组8只裸鼠;用药40天后,观察各组裸鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率,绘制移植瘤的生长曲线;HE染色观察移植瘤的组织形态。结果处死前各组裸鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;空白对照组、MMC组移植瘤瘤体积和抑瘤率差异无显著性（P〉0.05）,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS高剂量组、MMC＋CSA组与空白对照组、MMC组比较移植瘤瘤体积和抑瘤率差异均有显著性（P〈0.05）。结论罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤瘤体生长,罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性。     

载紫杉醇PLGA微球在Skov3卵巢癌荷瘤小鼠体内的治疗效果

目的   应用乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)制备载紫杉醇(PTX)PLGA微球,评价PTX-PLGA微球对荷瘤小鼠治疗效果。方法   采用4周龄雌性BALB/c-nu裸小鼠建模,将卵巢癌Skov3细胞株注射于裸鼠背部一侧,制备裸小鼠皮下移植瘤。设空白对照组、生理盐水组、PLGA微球悬液组、PTX注射液组和PTX-PLGA微球悬液组。分别对成瘤后荷瘤鼠进行治疗、观察记录、绘制肿瘤生长曲线。对Skov3移植瘤裸小鼠瘤内直接注射药物并应用免疫组化法检测移植瘤微血管密度(MVD)、相关死亡促进因子(Bad)。结果   给药6周后,PTX-PLGA微球组瘤内注射抑瘤效果明显大于其他各组(P＜0.05),肿瘤体积明显减小,癌细胞增殖受到抑制。结论   PTX-PLGA微球瘤内直接注射对卵巢癌的治疗有明显体内抑瘤效果。     

血管内皮生长因子-C对鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤的辐射敏感性的影响

  目的  探讨干扰VEGF-C表达可以增加鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤辐射敏感性作用以及相关信号途径。  方法  鼻咽癌CNE-2小鼠移植瘤随机分为:瘤体组;siRNA-NC组;siRNA-VEGF-C组;照射组;siRNA-NC+照射组;siRNA-VEGF-C+照射组。观察肿瘤生长情况;采用免疫组化检测VEGF-C、ATM、P65蛋白的表达变化。  结果  干扰VEGF-C表达鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤,在照射后明显肿瘤生长明显变慢。免疫组化检测结果显示:干扰VEGF-C小鼠移植瘤后,VEGF-C、ATM明显减少（P < 0.05）,P65增加（P < 0.05）;联合照射后,VEGF-C、ATM明显减少（P < 0.05）。  结论  在鼻咽癌CNE-2细胞小鼠移植瘤中,干扰VEGF-C基因通过激活NF-kB信号通路影响下游ATM,进而增加放疗敏感性。     

DcR3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8 mm 左右,随机分为4 组（ n=10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3 siRNA+ 化疗组。观察DcR3 siRNA联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Western blot检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3 siRNA+ 化疗组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）%和（90.25±2.53）%,4 组间差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组增加;对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗以及DcR3 siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02）和（0.17±0.06）g,4 组间差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3 siRNA+化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65）%、（14.5±3.06）%和（54.6±3.23）%,4 组间差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组增加;DcR3siRNA+化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上升（P =0.000）。结论沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。     

超声定位辐照载药微泡抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤增殖的实验研究

目的:探讨超声定位辐照载紫杉醇脂质微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)的方法对裸鼠人卵巢癌移植瘤的抑瘤效应及可能的机制.方法:建立20只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成PLM辐照组、紫杉醇药物组、PLM组及生理盐水对照组,每组5只,分别给予不同处理,末次处理24 h后处死裸鼠,测量重量体积,计算抑瘤率;用免疫组织化学sP法检测肿瘤组织中细胞核相关抗原Ki-67并进行半定量分析;在透射电镜下对肿瘤细胞进行形态学观察.结果:与对照组比较,PLM辐照组及紫杉醇药物组对移植瘤的生长有明显的抑制作用,以PLM辐照组的抑瘤率最高(P<0.01);PLM辐照组及紫杉醇药物组肿瘤组织中Ki-67的阳性表达量均下降,前者下降更为明显(P<0.01).透射电镜下观察到PLM辐照组肿瘤凋亡细胞出现较多.结论:与紫杉醇药物组相比,超声破坏PLM的方法对裸鼠SKOV3卵巢癌皮下移植瘤具有较强的体内抑瘤效应,可能是通过诱导细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖活性而延缓肿瘤生长的.     

靶向PEGl0的siRNA真核表达载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的影响

目的探讨靶向PEGl0的siRNA真核表达载体（psiRNA—PEGl0）对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响。方法建立人肝癌细胞HepG2的荷瘤裸鼠模型，在接种后第14天分别将psiRNA空载体和psilk—NA-PEGl0瘤内多点注射进行治疗，观察肿瘤大小变化、组织形态学及超微病理改变。结果psiRNA—PEGl0治疗组肿瘤生长受到明显抑制，与生理盐水组和psiRNA组比较差异有显著性（P〈0．001），抑瘤率明显高于其他两组．电镜下可见明显的细胞凋亡。结论靶向PEGl0的siRNA真核表达载体对裸鼠肝癌移植瘤生长有抑制作用。     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

TRAIL-Mu3蛋白的体内外抗肿瘤活性及其机制研究

  目的  TRAIL-Mu3是通过将野生型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL)的N端突变为8个连续的精氨酸(第114～122位氨基酸)得到的可溶性蛋白突变体。本研究在前期药物构建和制备已经完成的基础上进一步对TRAIL-Mu3蛋白的体内外药效和机理进行初步探索。  方法  采用CCK-8法检测TRAIL-Mu3对肺癌细胞株NCI-H460、A549、NCI-H1299、calu-1的增殖抑制作用,通过流式细胞术（FCM）检测TRAIL-Mu3对A549和NCI-H460细胞凋亡诱导作用,并通过Western blot法检测体外凋亡相关蛋白死亡受体4（death receptor 4, DR4）、死亡受体5（death receptor 5, DR5）、Caspase-3、Caspase-8、X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP）的表达情况。建立肺癌细胞株NCI-H460荷瘤小鼠移植瘤模型,TRAIL-Mu3给药方式为尾静脉注射,给药频率分为每日注射1次、隔日注射1次、每周注射3次,观察不同给药频率对移植瘤模型的治疗效果,并进行免疫组织化学法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白DR4、DR5、Caspase-3、Caspase-8、XIAP的体内表达情况。  结果  通过细胞增殖及凋亡检测等体外实验证实TRAIL-Mu3较野生型TRAIL表现出更强的体外肿瘤细胞毒性和凋亡诱导能力,并可在体外上调DR4、Caspase-3、Caspase-8的表达或活化（P<0.05）。动物实验结果显示,TRAIL-Mu3隔日给药与每周3次给药抑制作用相近,优于每日给药（P<0.05）,但3种给药方案均可显著抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长。免疫组化结果表明其可在体内上调DR4、Caspase-3的表达或活化,下调XIAP的活化（P<0.05）。  结论  突变体TRAIL-Mu3通过上调死亡受体DR4的表达、增加凋亡相关蛋白Caspase-3/-8的活化、减少XIAP的活化而展现出良好的体内外抑瘤效果。     

自噬抑制剂硫酸羟氯喹对去势抵抗性前列腺癌化疗敏感性的影响

  目的  探讨自噬抑制剂硫酸羟氯喹（HCQ）干预自噬对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞株体内外化疗药物多西他赛（DOC）敏感性的影响,及其自噬基因Bcelin-1、自噬特异性底物P62、促凋亡基因Bax mRNA的表达变化与自噬蛋白Bcelin-1、自噬特异性标记物LC3B、促凋亡蛋白Bax的表达影响。  方法  体外培养22RV1细胞株,分别设置空白对照组（不加药物）、DOC组、HCQ（20 μmol/L）+DOC组3个组,后两组DOC浓度均为10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L,分组培养72 h后CCK-8法检测细胞增殖。于裸鼠皮下一次性注射22RV1细胞悬液,建立22RV1细胞株裸鼠移植瘤,造模成功后随机分为模型组（生理盐水）、DOC组、HCQ+DOC组3个组,每组5只,均为腹腔注射,干预4周。观察移植瘤生长体积的变化。应用实时荧光定量PCR检测22RV1细胞株和移植瘤中自噬和凋亡相关基因（Beclin-1、P62、Bax）以及Western blot检测自噬和凋亡相关蛋白（Beclin-1、LC3B、Bax）的表达水平。  结果  体外实验中,与空白对照组相比,DOC组和HCQ+DOC组细胞的增殖能力减弱(P<0.05);在同一DOC浓度下,与DOC组相比,HCQ+DOC组细胞的增殖被抑制(P<0.05);HCQ+DOC组DOC的半数抑制浓度IC₅₀较DOC组低。体内实验中,与模型组相比,各时点DOC组及HCQ+DOC组的移植瘤同时点周体积增长值均减小;HCQ+DOC组的周体积增长值均小于DOC组(P<0.05),以第4周最为明显。在体内、外实验中,与其余两组比较,HCQ+DOC组Beclin-1、P62、Bax mRNA和Beclin-1、LC3B、Bax蛋白的表达均出现上调(P<0.05)。  结论  HCQ可干预去势抵抗性前列腺癌细胞的自噬,抑制其增殖,增强其对化疗药物的敏感性。     

不同粘接系统及封闭材料应用于体外窝沟封闭

  目的  比较树脂型窝沟封闭剂、流动树脂、复合体、玻璃离子等材料结合不同粘结系统行窝沟封闭术后的边缘密闭性，为经济欠发达地区寻找简捷有效的防龋措施。  方法  离体牙随机分五组:全酸蚀技术 + 树脂型窝沟封闭剂组（A组，对照组）、自酸蚀粘结剂 + 树脂型窝沟封闭剂组（B组）、自酸蚀粘结剂 + 流动树脂组（C组）、自酸蚀粘结剂 + 复合体组（D组）及玻璃离子组（E组），体外行窝沟封闭并记录操作时间。行体外温度循环后进行扫描电镜及体视显微镜检测。  结果  （1）各组均存在不同程度的微渗漏；（2） B组及C组与对照组（A组）差异有统计学意义（P < 0.05），操作时间短于对照组；（3） D组及E组微渗漏高于对照组（P < 0.05）；（4） D组在试件制备过程中无折断及松脱等现象。  结论  自酸蚀粘结系统结合树脂型窝沟封闭剂及流动树脂实施窝沟封闭术时操作简便、微渗漏较低；复合体抗压强度较大。     

丹参-人参配伍调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境的研究

  目的  研究丹参-人参配伍对鼠源黑色素瘤细胞株B16F10体内外免疫微环境的影响及其干预B16F10血行转移的作用机制。  方法  体外构建T淋巴细胞-B16F10共培养体系, 流式细胞术检测丹参-人参配伍体外能否增强T淋巴细胞对B16F10的杀伤能力; 构建B16F10小鼠尾静脉血行转移模型, 利用动物活体成像技术、HE染色法观察丹参-人参体内对B16F10肺转移的作用。利用流式细胞术、免疫组化及免疫荧光技术检测荷瘤小鼠体内CD4+、CD8+T细胞、骨髓源性抑制细胞(MDSCs)等免疫细胞数量, 利用qPCR技术检测MDSCs增殖的相关mRNA表达水平。  结果  丹参-人参配伍体外可增强T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤能力, 在体可有效抑制小鼠B16F10肺转移, 增强CD4+、CD8+T细胞浸润, 通过抑制MDSCs增殖的相关mRNA表达水平, 进而抑制转移灶MDSCs的表达。  结论  丹参-人参配伍可通过调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境, 达到抑制肿瘤转移的目的。研究为丹参-人参配伍的临床抗肿瘤转移应用奠定基础。      

BRAF V600E和TERT启动子突变与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系

  目的  探讨鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)V600E和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变与甲状腺乳头状癌(PTC)临床病理特征之间的关系。  方法  采用聚合酶链式反应(PCR)直接测序检测326例PTC患者肿瘤组织的BRAF V600E和TERT启动子的突变情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。  结果  BRAFV600E突变率为82.52% (269/326),TERT启动子突变率为3.37%(11/326),其中C228T位点突变9例,C250T位点突变2例,BRAF V600E和TERT启动子同时突变者10例(3.07%)。单因素分析结果显示BRAF V600E基因突变与PTC患者年龄及是否肿瘤复发/远处转移有关(P＜0.05),TERT启动子突变与患者年龄、肿瘤最大径、是否甲状腺腺外侵犯、T分期、AJCC分期及是否肿瘤复发/远处转移有关(P < 0.05)。BRAF V600E和TERT启动子同时突变与患者年龄、肿瘤最大径、是否甲状腺腺外侵犯、T分期及AJCC分期有关(P＜0.05)。  结论  PTC患者肿瘤组织BRAF V600E和TERT启动子同时突变时提示肿瘤侵袭性高。     

PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白表达及肿瘤浸润淋巴细胞在恶性黑色素瘤诊断中的意义

  目的   分析PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）在恶性黑色素瘤诊断中的意义。  方法   应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAFV600E、CD68蛋白以及TIL与患者的临床病理特征及预后关系。  结果   （1）恶性黑色素瘤组织中CD68蛋白表达与肿瘤T分期之间,差异有统计学意义（P = 0.018）,而与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义（P > 0.05）;（2）PD-L1、BRAFV600E和TIL与肿瘤T分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义（P > 0.05）;（3）皮肤黑色素瘤BRAFV600E突变率约36.67%（22/60）,其中,肢端型黑色素瘤BRAFV600E突变率约68.18%（15/22）;黏膜黑色素瘤BRAFV600E突变率约23.33%（14/60）;（4）Cox回归生存分析结果显示肿瘤淋巴结转移是影响恶性黑色素瘤患者预后的因素。   结论   （1）CD68蛋白表达在判定患者预后方面可能有一定作用;（2）皮肤部位的黑色素瘤建议行BRAFV600E免疫组化检测;（3）患者存在淋巴结转移可作为恶性黑色素瘤预后判断的参考指标。     

灯盏乙素在抑制冠脉搭桥术后静脉桥再狭窄中的应用

目的 通过临床对照研究,观察灯盏乙素对冠状搭桥术后静脉桥再狭窄的作用.方法 根据入选和排除标准纳入冠脉搭桥术后患者64例,随机平均分2组(n=32),对照组患者术后口服常规药物,治疗组除常规药物外,增加灯盏花素片,术后3个月、6个月多层计算机断层血管造影(MSCTA)来检测静脉桥,评估静脉桥再狭窄,2组对比分析.结果 ...     

E74样因子5过表达抑制结肠癌细胞生物学行为的体内外实验研究

目的 探讨E74样因子5(ELF5)过表达对结直肠癌细胞的生长和侵袭能力以及裸鼠成瘤的影响.方法 人结直肠癌SW480和HT-29细胞分为5组:LV-GFP组,转染空载体LV-GFP慢病毒;LV-ELF5组,转染重组LV-ELF5慢病毒;shRNA-NC组,转染空载体shRNA-NC慢病毒;shRNA-ELF5组,转染...