Staurosporine对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达t-PA与PAI-1的影响

目的 通过观察不同浓度Staurosporine (STS)对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)表达组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)与1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA及蛋白的影响,探讨尼古丁所致内皮细胞纤溶紊乱的机制.方法 将体外培养的3～6代HUVECs随机分为对照组、尼古丁组及不同浓度STS组,STS组分别以20、50、100μmol/L STS预处理细胞30 min,再与100 μmol/L尼古丁孵育24 h.酶联免疫吸附双抗体夹心法检测细胞上清液t-PA与PAI-1蛋白含量,RT-PCR检测PAI-1 mRNA表达.结果 尼古丁组PAI-1 mRNA与蛋白表达较对照组升高(P值均＜0.05);不同浓度STS组PAI-1 mRNA与蛋白表达较尼古丁组降低(P值均＜0.05),且呈浓度依赖性,以100 μmol/L STS组作用为著,但PAI-1 mRNA与蛋白表达仍高于对照组(P值均＜0.05).各组间t-PA蛋白差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 STS通过阻断蛋白激酶C通路的信号传导可部分减弱尼古丁诱导的血管内皮细胞纤溶功能紊乱.     

不同浓度尿酸对培养人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的探讨尿酸对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能影响及可能机制分泌纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的作用和可能的信号通路。方法分别用不同尿酸浓度〔蒸馏水(对照组)、119、238、476、952μmol/L〕(n=6)干预体外培养的HUVECS 24 h,观察其形态、增殖、培养液中PAI-1蛋白的影响。观察476μmol/L尿酸干预培养时,不同时间(1、3、6、12、24 h)对HUVECs培养液PAI-1蛋白及不同时间(15、30、60、120 min)细胞外信号调节激酶(ERK)1/2磷酸化水平的影响。用ERK1/2通路阻滞剂(PD98059,20μmol/L)阻断尿酸诱导HUVECS分泌PAI-1蛋白。结果与对照组比较,浓度476、952μmol/L尿酸使细胞增殖减少,培养液中PAI-1蛋白增加(P0.05)。浓度为476μmol/L尿酸作用HUVECs不同时间(1、3、6、12、24 h)对PAI-1蛋白的影响呈时间依赖性。不同时间(15、30、60、120 min)促ERK1/2磷酸化水平升高,与0 min组比较(P0.05)。预先给予PD98059(20μmol/L)作用后,尿酸476μmol/L+PD98059(20μmol/L)能阻断PAI-1蛋白生成(P0.05)。结论尿酸抑制HUVECs增生,增加PAI-1蛋白表达,同时增加ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2通路阻滞剂PD98059部分抑制尿酸诱导HUVECS分泌PAI-1蛋白,尿酸通过ERK1/2信号通路诱导HUVECS分泌PAI-1蛋白。     

尼古丁对脐静脉内皮细胞释放IL-6及PAI-1的影响

目的:探讨尼古丁干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,白介素-6(IL-6)和纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-1)抗原的表达变化,并分析其相关性.方法:将4-6代HUVECs接种于24孔培养板.随机分为对照组与不同浓度尼古丁组.尼古丁浓度分别为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L与100μmol/L.12h后收集各组细胞上清液.采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法(ELISA)定各组细胞上清液中IL-6、PAI-1抗原浓度.结果:各浓度尼古丁组HUVECs释放IL-6抗原呈浓度依赖性增高,各尼古丁组IL-6含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).100μmol/L尼古丁组PAI-1含量与对照组比较升高(P<0.05).HUVECs释放PAI-1与IL-6呈正相关(P<0.05).结论在体外,尼古丁可诱导HUVECs释放IL-6、PAI-1增多,参与内皮损伤、炎症与纤溶活性紊乱.     

亚油酸对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其机制

目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制.方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建四个含PAI-1启动子序列从-804～＋17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高（P＜0.01）;与转染质粒PAI-pGL3-A（-804/＋17）相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B（-636/＋17）、PAI-pGL3-C（-449/＋17）时,荧光素酶活性显著降低（P＜0.01）;共转染PPARα表达质粒（PPARα-pSG5）的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高（P＜0.01）.结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804～-636、-449～-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）对血管内皮细胞纤溶系统影响。方法（1）将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分为10个实验组（0、10、50、200、500μmol／L Hcy组及叶酸和上述各Hcy点共同培养组）,培养24h后,酶联免疫吸附实验法（ELISA）测定各组细胞上清液中纤溶酶原激活剂（plasminogen activator,tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1,PAI-1）抗原含量,逆转录聚合酶链反应分析（RT-PCR）法分析各组tPA及PAI-1的mRNA表达水平。（2）急性心肌梗死（AMI）患者53例及健康对照组48例,ELISA测定空腹血浆tPA及PAI-1含量,高效液相色谱法测定血浆Hcy水平。结果（1）500μmoL／L Hcy组PAI-1抗原及mRNA表达水平均明显增高（P〈0．05）。（2）以单纯培养基为对照组,生理浓度Hcy组内皮细胞tPA抗原合成及mRNA表达明显增高（P〈0．05）,而以10μmoL／L Hcy组为对照组时,500μmoL／L Hcy组tPA抗原合成及mRNA表达水平则明显减少（P〈0．05）。（3）500μmoL／L Hcy与叶酸共同培养组和单纯Hcy组相比,可以明显提高内皮细胞tPA抗原的合成及mRNA表达,减少PAI-1抗原合成及mRNA表达（P〈0、05）。（4）AMI组Hcy、tPA及PAI-1均明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论在体外细胞时,超生理浓度Hcy可以通过下调tPA、上调PAI-1的mRNA表达,减少内皮细胞tPA抗原的分泌及增加PAI-1抗原的合成,可能降低纤溶系统的活性。叶酸则可以减少Hcy引起内皮细胞纤溶系统的损害,起到保护作用。Hcy是AMI的一个独立危险因素。     

脂肪酸影响血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的机制初探

目的 探讨脂肪酸影响血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂－1 机制。方法 以PAI－1启动子控制表达氯霉素转移乙酰酶（CAT）报告基因的重组质粒－PAI－pCAT转染人血管内皮细胞株ECV304，并且部分共转染不同量的过氧化增殖物激活型肥体（PPAR）α或PPARγ表达载体。分别以亚麻酸，亚油酸，油酸，硬脂酸诱导转染细胞，酶联免疫吸附CAT表达量显示启动子片面转录活性。结果 亚麻酸，亚油酸，油酸诱导以及增加PPARα表达可提高PAI－1启动子转录活性，硬脂酸诱导和增加PPARγ表达无影响。结论 不饱和脂肪酸可通过提高PAI－1转录活性诱导其在血管内皮细胞的表达，此作用涉及PPARγα对PAI-1基因转录的诱导调节。     

PPARα激活物影响HepG-2细胞PAI-1表达机制初探

目的探讨不同的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活物对HepG-2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和mRNA表达的影响及其可能的机制。方法分别以亚油酸和非诺贝特刺激HepG-2细胞,检测PAI-1活性和mRNA表达。基因瞬时转染含不同片段缺失的PAI-1启动子序列控制表达的报告基因质粒,测定亚油酸和非诺贝特诱导后的转录活性。结果亚油酸使HepG-2细胞PAI-1 mRNA表达及蛋白活性显著增加,而非诺贝特使其著降低。转染HepG-2细胞由PAI-1启动子全长控制的表达质粒,亚油酸诱导PAI-1转录活性显著增加,非诺贝特显著抑制其转录活性;转染PAI-1启动子序列核转录因子KB(NF-KB)反应元件缺失的质粒时,亚油酸和非诺贝特仍显著增加PAI-1转录活性;而转染PAI-1启动子序列极低密度脂蛋白(VLDL)／脂肪酸反应元件缺失的质粒时,亚油酸对PAI-1转录活性无诱导作用,非诺贝特可下调其转录活性。结论PPARα可能是亚油酸增强PAI-1表达所涉及的转录因子之一;非诺贝特下调PAI-1表达可能涉及对NF-κB信号转导途径的抑制作用。     

探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂( PAI-1)的作用机制及0-2与PAI-1产生之间的关系.方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVEcs产生0-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 moL/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48h).第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,缬沙坦(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6mo/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～ 10-5mol/L)组.第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O-2和PAI-1的作用.分为对照组,AngⅡ(10-6 mol/L)组,AngⅡ(10-6 mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组.用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度.结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O-2和P1AI-1的作用.③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生0-2及PAI-1.结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O-2和PAI-1增加.②AngⅡ通过增加O-2产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生.     

血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和AngⅡ1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响。方法将不同浓度的AngⅡ(10-6~10-9mol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将10-6mol/L的AngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响。结果10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60vs83.33±10.56)ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39vs7.53±0.33)IU/mL,P<0.01),AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78vs70±5.62)ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6~7倍(Δ196.67±21.34vsΔ31±6.50)ng/mL,(P<0.01),AngⅡ对tPA活性无影响(0.97±0.05vs0.95±0.08)ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38vs290±6.57)IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对AngⅡ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16vs290±6.57)IU/mL,(P>0.05)。结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;AngⅡ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响。缬沙坦可抑制AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著。     

血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和Ang Ⅱ 1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的Ang Ⅱ(10-6～10-9 mol/L)与HUVECs共同孵育24 h,以及将10-6 mol/L的Ang Ⅱ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24 h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响.结果 10-6mol/L Ang Ⅱ作用HUVECs 24 h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60 vs 83.33±10.56) ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39 vs 7.53±0.33) IU/mL,P<0.01),Ang Ⅱ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78 vs 70±5.62) ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍(Δ196.67±21.34 vs Δ31±6.50) ng/mL,(P<0.01),Ang Ⅱ对tPA活性无影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.08) ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38 vs 290±6.57) IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16 vs 290±6.57) IU/mL,(P>0.05).结论 Ang Ⅱ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;Ang Ⅱ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响.缬沙坦可抑制Ang Ⅱ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著.     

血管紧张素II对培养的人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

摘要：　目的 探讨血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)，将10-6，10-7，10-8，10-9mol/L Ang II分别与HUVECs共同孵育12 h；10-7mol/L Ang II和HUVECs分别孵育0，2，6，12，24，48 h；10-7mol/L Ang II和10-5，10-6，10-7，10-8mol/L缬沙坦(与HUVECs孵育12 h；10-6mol/L缬沙坦与HUVECs孵育12 h。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)抗原浓度。结果 Ang II呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平，最大效应浓度10-7mol/L；10-7mol/L AngII对HUVECs作用，孵育2 h PAI-1含量即升高，12 h达高峰 198μg/L；缬沙坦呈浓度依赖性降低Ang II促HUVECs分泌PAI-1，缬沙坦最大效应浓度10-6mol/L； AngII和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngII通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性；缬沙坦通过抑制AngII的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性，提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周，检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）mRNA表达明显下降，同时肾小球肥大部分改善，提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞细胞黏附分子-1及一氧化氮表达的影响

一氧化氮 (NO)作为一种作用广泛的信息分子 ,具有抑制血小板和单核巨噬细胞的黏附 ,内皮细胞和平滑肌细胞增殖的作用 ,与动脉粥样硬化 (AS)关系密切。已有众多实验表明白细胞和T淋巴细胞黏附到内皮细胞表面 ,接着迁移到内皮下层是AS最早的细胞事件之一 ,在这个过程中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)起了很重要的作用。我们于2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 6月采用脐静脉内皮细胞为实验 ,用氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)作用于该细胞 ,了解其对NO、一氧化氮合酶 (NOS)及ICAM 1表达的影响及ox LDL致AS的可能机制。　　一、材料与方法　…     

血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,将10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol／L AngⅡ分别与HUVECs共同孵育12h;10^-7 mol／L AngⅡ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10^-7 mol／L AngⅡ和10^-5,10^-6,10^-7,10^-8 mol／L缬沙坦（与HUVECs孵育12h;10^-6 mol／L缬沙坦与HUVECs孵育12h）。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）和1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）抗原浓度。结果 AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10^-7 mol／L;10^-7 mol／LAngⅡ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰（198μg／L）;缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10^-6mol／L;AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

血清低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

将培养的人脐静脉内皮细胞(EC)分别暴露于正常或高脂血清低密度脂蛋白(N-LDL或H-LDL)。当胆固醇(Ch)量大于300μg/ml培液(N-LDL)或100μg/ml培液(H-LDL)时EC开始出现损伤。Ch量越大,孵育时间越长,细胞损伤越重。相同Ch量的H-LDL较N-LDL有更强的毒性作用。     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔PAI-1及t—PA影响的实验研究

目的 观察益气活血复方对动脉粥样硬化家兔组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及超微结构的影响.方法 40只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组,每组8只.适应性喂养1周后,模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组行颈总动脉球囊损伤术.术后正常组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养4周.实验第4周末开始分别予与益气活血复方、血脂康胶囊和辛伐他汀片,持续给药4周.在治疗前、后分别取血检测PAI-1、t-PA.8周末处死动物,取家兔左右颈总动脉,用透射电镜观察颈总动脉的超微结构.结果 4周末与正常组比较,模型组PAI-1水平持续升高,t-PA略有升高.8周末中药治疗组与模型组相比较,PAI-1水平明显下降(P<0.01),t-PA水平明显升高(P<0.01).各给药组组间PAI-1、t-PA水平无统计学意义(P>0.05);电镜水平证实益气活血中药能够改善颈内动脉的超微结构.结论 益气活血复方能促进动脉粥样硬化家兔纤溶酶原激活物的分泌,减少纤溶酶原激活物抑制物的分泌,从而增强纤溶活性,减少动脉粥样硬化的发生.     

尼古丁对血管内皮细胞PAI-1表达水平的影响

目的 研究尼古丁对人脐静眯内皮细胞(HUVECs)表达纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 HUVECs培养后接种于25 cm2培养瓶,随机分为对照组(培养液中不加任何干预)和尼古丁组(培养液中加入尼古丁.使其终浓度100 μmol/L),分别孵育12 h后收集各组细胞及细胞上清液,采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法(ELISA)测定各组细胞上清液中PAI-1的抗原浓度;采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组细胞PAI-1mRNA的表达水平.结果 尼古丁组PAI-1含量在12 h显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),且PAI-1mRNA的表达显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01).结论 尼古丁损伤血管内皮细胞,显著上调HUVECs PAI-1mRNA的转录和PAI-1蛋白的分泌,抑制内皮细胞的纤溶活性.     

救心胶囊对损伤内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响

目的 观察救心胶囊对损伤的内皮细胞（CEC）纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）mRNA表达的影响。方法 采用EC体外培养方法，建立缺氧和LDL损伤EC模型。运用细胞原位杂交技术，检测EC的PAI-1 mRNA阳性率。结果 缺氧或LDL造成EC损伤后，PAI-1mRNA表达率皆显著升高（与正常组比较，P〈0.01；救心胶囊有降低PAI-1mRNA表达的作用（与损伤组比较，P〈0.01）。结论 救心胶囊能明显抑制EC在损伤状态下PAI-1mRNA表达率的升高，参与了抗血凝机制。     

糖基化终末产物对人脐静脉内皮细胞凋亡及其受体表达的影响

目的 研究糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及其受体(RAGE)表达的影响。方法 采用流式细胞仪技术，荧光显微镜，电镜观察AGEs对培养的HUVEC凋亡的影响，同时用RT-PCR方法检测RAGE的mRNA的表达。结果 AGEs加入细胞培养中，可明显诱导HUVEC凋亡，并呈剂量依赖效应关系。在发生凋亡的同时有RAGE mRNA表达的增强。结论 AGEs对HUVEC有诱导凋亡的作用，该作用可能通过RAGE介导。