载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用

目的 观察载脂蛋白A1对骨髓源性巨噬细胞极性的影响，探讨高密度脂蛋白抗炎的细胞机制。方法体外培养小鼠骨髓源性巨噬细胞，分别用5、10、15 mg/L浓度的载脂蛋白A1孵育细胞24 h后，应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达；用酶联免疫吸附法检测白细胞介素10和白细胞介素12的分泌；用实时荧光定量聚合酶链反应检测Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA的表达。结果 经载脂蛋白A1干预后的巨噬细胞，CD16/32、白细胞介素12表达明显下降，CD206、白细胞介素10表达明显升高，并伴有Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。结论 载脂蛋白A1促进巨噬细胞向抗炎性M2型巨噬细胞极化，此效应可能与高密度脂蛋白的抗炎作用有关。     

哌拉西林通过调控miR-127-5p影响重症肺炎大鼠炎症因子的分子机制

目的 探讨哌拉西林对重症肺炎大鼠炎症因子的影响及分子机制。方法 用肺炎克雷伯菌构建重症肺炎大鼠模型，将大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组(50 mg/kg哌拉西林)、中剂量组(100 mg/kg哌拉西林)、高剂量组(200 mg/kg哌拉西林)、anti-miR-con+模型组、anti-miR-127-5p+模型组、anti-miR-con+高剂量组、anti-miR-127-5p+高剂量组。酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平；髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒检测MPO活性；Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-p65蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-127-5p表达水平。结果 重症肺炎大鼠模型中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高，MPO活性升高，MMP2、MMP9、p-p65蛋白的相对表达水平升高，miR-127-5p相对表达水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。不同剂量哌拉西林处理后，重症肺炎大鼠中IL-6、T...     

皮下免疫热休克蛋白65对小鼠巨噬细胞胆固醇流出率的影响及机制

目的观察皮下免疫不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化及巨噬细胞TC流出率的影响。方法选择apoE-/-小鼠24只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、5μg HSP65组及25μg HSP65组,每组8只,第3、6周进行皮下免疫。实验第16周末取标本,分离小鼠主动脉测定血管斑块面积;用自动生化仪测定小鼠血脂水平,酶联免疫吸附法分别检测血清HSP65抗体滴度及炎性因子白细胞介素10(IL-10)和干扰素γ水平,液闪计数仪检测巨噬细胞TC流出率;提取肝脏mRNA及膜蛋白,分别检测ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达。结果与PBS对照组比较,5μg HSP65组和25μg HSP65组TC流出率明显降低,HSP65抗体滴度和干扰素γ水平明显升高,主动脉粥样硬化斑块面积明显增加(P<0.05,P<0.01);其中25μg HSP65组血清HDL-C和IL-10表达较PBS对照组明显降低(P<0.01);5μg HSP65组和25μg HSP65组ABCA1、ABCG1及SR-BⅠmRNA表达明显低于PBS对照组(P<0.05)。结论皮下免疫HSP65可抑制小鼠巨噬细胞TC流出,可能是通过下调ABCA1、ABCG1和SR-BⅠ的表达。     

急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶1活性的变化

为了观察急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶 1活性变化 ,探讨血清屏氧酶 1活性变化在急性冠状动脉综合征中的作用 ,以苯乙酸作为屏氧酶 1的底物 ,采用分光光度法测定 6 0例急性冠状动脉综合征者、32例稳定性冠心病和 2 4例正常健康者血清屏氧酶 1活性。结果表明 ,正常对照组血清屏氧酶 1活性为 136± 6 4μmol (L·min) ,急性心肌梗死组为 95± 42 μmol (L·min) ,不稳定心绞痛组为 80± 36 μmol (L·min) ,均显著降低 (P <0 .0 5 ) ;稳定性冠心病组 [133± 2 9μmol (L·min) ]与正常对照组无差异。血清屏氧酶 1活性与甘油三酯 (r=0 .496 ,P =0 .0 0 1)及载脂蛋白B(r=0 .34 2 ,P =0 .0 0 2 )呈正相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇无相关性。结果提示急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶 1活性降低 ,推测抗氧化能力下降可能参与该综合征的发病过程     

社会隔离对老年小鼠血清细胞因子和肝脏基因表达的影响

目的 探索社会隔离对老年小鼠肝脏健康的影响及其机制。方法 将30月龄的老年小鼠随机分成隔离组(n=5)和同笼组(n=5),饲养4周后，采集血清和肝脏组织。采用酶联免疫吸附试验测定2组血清炎症细胞因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素10和干扰素γ)水平，采用RNAseq法筛选2组的差异表达基因及通路。结果 隔离组的一般情况较差。隔离组TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于同笼组(P<0.05)。隔离组肝脏较同笼组具有543个显著差异表达基因，表达上调与下调基因分别有289个和254个，差异基因主要富集在趋化因子信号通路(P<0.01)和细胞因子受体相互作用通路(P<0.05)。隔离组肝脏中显著上调的差异基因主要涉及趋化因子活性、粒细胞趋化性的正调控。结论 社会隔离可能通过激活炎症影响老年小鼠肝脏健康。     

过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化关系密切，过氧化物酶体增生激活型受体α和γ表达增加均可抑制循环中白细胞粘附到血管内皮上，减少炎症介质的产生，抑制血管平滑肌细胞迁移。过氧化物酶体增生激活型受体α表达增加还能使循环中高密度脂蛋白浓度增加，产生抗动脉粥样硬化作用；而过氧化物酶体增生激活型受体γ激活则产生致动脉粥样硬化作用。     

研究TGR5过表达对暴露于高氧的新生小鼠炎症和肺损伤的影响

目的 探究TGR5对新生高氧(hyperoxia, HO)损伤小鼠肺部炎症和支气管肺发育异常(bronchopulmonary dysplasia, BPD)的影响。方法 新生小鼠放置在一个含75%氧气的密封有机玻璃室内14天以建立BPD模型，将新生小鼠分为6个实验组：对照组(常氧组);HO组；HO+LV-NC组；HO+LV-TGR5组；HO+si-NC组；HO+si-TGR5组。在出生后14天，收集肺组织、血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)进行组织学检查；分析湿/干(W/D)重量比、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、细胞因子、氧化应激和蛋白表达。结果 与对照组比较，HO组新生小鼠肺组织中TGR5的表达显著升高(P<0.05);出现肺部炎症伴有肺泡-毛细血管渗漏、中性粒细胞浸润、MPO活性增强、炎症介质释放和氧化应激发生；TRAF6和p65的蛋白表达升高(P<0.05)。与HO组比较，TGR5过表达可减轻肺组织病理损伤；显著减少中性粒细胞浸润和MPO活性(P<0.05);抑制炎症介...     

过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增生激活型受体与动脉粥样硬化关系密切,过氧化物酶体增生激活型受体α和γ表达增加均可抑制循环中白细胞粘附到血管内皮上,减少炎症介质的产生,抑制血管平滑肌细胞迁移.过氧化物酶体增生激活型受体α表达增加还能使循环中高密度脂蛋白浓度增加,产生抗动脉粥样硬化作用;而过氧化物酶体增生激活型受体γ激活则产生致动脉粥样硬化作用.     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。     

γ干扰素及白细胞介素1对日本血吸虫病肝纤维化的影响

γ干扰素及白细胞介素１对日本血吸虫病肝纤维化的影响贺永文罗端德刘薇李祖进为了解γ干扰素（γＩＦＮ）及白细胞介素１（ＩＬ１）对日本血吸虫病肝纤维化的影响，采用免疫组化链酶亲和素生物素化过氧化物酶复合物（ＳＡＢＣ）技术，检测感染日本血吸虫动物模型肝...     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.