5-氮杂-2′-脱氧胞苷对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用。方法:取SGC7901对数生长期细胞,分别加入0(未给药)、0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L5-Aza-CdR,每个浓度设3个复孔,分别于给药后24、48、60、72h,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测细胞内组织因子途径抑制物2(TFPI-2)蛋白和mRNA的表达情况。结果:与未给药比较,除作用24h外,各浓度5-Aza-CdR作用48、60、72h后SGC7901细胞的增殖活性均明显降低,细胞内TFPI-2蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),且与浓度和时间呈正相关。结论:5-Aza-CdR可上调SGC7901细胞中TFPI-2基因的表达,对SGC7901细胞增殖具有抑制作用。     

5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对 HT-29和 LoVo结直肠癌细胞株中 p16基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响

目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine,5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBR Green PCR法及蛋白印迹实验（ Western blot ）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果 TaqMan 探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0．5、1．0、1．5μM 5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人乳腺癌细胞Hs578T增殖和PRDM10基因甲基化的影响

目的 分析 5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对体外培养的人乳腺癌细胞 Hs578T 增殖的影响,及其对此细胞中 PRDM10 基因甲基化状态的影响。方法 分别采用浓度为 0、1、3、5 μmol/L 的 5-Aza-CdR 处理体外培养的人乳腺癌细胞系 Hs578T。MTT 实验检测细胞增殖情况,甲基化特异性 PCR（MSP）法检测 PRDM10 的甲基化状态;RT-PCR 和 Western blot 分别检测 PRDM10 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 MTT 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高、处理时间越长,对 Hs578T 细胞增殖的抑制作用越显著。与 0 μmol/L 组比较,1 μmol/L 组处理 72 h 后及 3、5 μmol/L 组处理 48 h 后,Hs578T 的增殖受到显著抑制（P＜0.05）。MSP 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,对 PRDM10 的去甲基化作用越显著。RT-PCR 和 Western blot 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,PRDM10 的 mRNA和蛋白表达水平越高（P＜0.05）。结论 5-Aza-CdR 可抑制 Hs578T 细胞的增殖,可能与该细胞中 PRDM10 基因的去甲基化作用有关。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对食管癌放射敏感性的影响及作用机制

目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对人食管癌EC9706细胞放射敏感性的影响及可能机制.方法 用不同浓度5-aza-CdR(0、0.50、1.00、1.50及3.00μmol/L)和不同射线照射剂量(2、4、6、8及10 Gy)处理EC9706细胞,CCK8法检测EC9706细胞增殖抑制率及放射增...     

非小细胞肺癌中MGMT基因启动子过甲基化状况及k-ras表达的相关性

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的过甲基化状况、K-ras的表达及其相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及免疫组化的方法 ,检测术后98例NSCLC组织MGMT基因过甲基化状况、K-ras的表达。结果 98例NSCLC组织中MGMT基因启动子甲基化率为31.6%(31/98),K-ras的阳性表达率为46.9%(46/98),对照组10例正常肺组织中MGMT基因启动子甲基化率及K-ras蛋白的阳性表达率均为0(0/98)。在伴有吸烟史、淋巴结转移、P-TNM分期Ⅲ期的NSCLC患者中,MGMT基因过甲基化率及K-ras的阳性表达率均高于不伴有吸烟史、淋巴结转移及Ⅰ～Ⅱ期的患者(P均<0.05),MGMT基因过甲基化率与K-ras的阳性表达率呈正相关(Rs=0.591,P(0.05)。结论在NSCLC中,MGMT基因启动子过甲基化导致K-ras基因的激活,共同参与非小细胞肺癌的发生、发展。     

5’-氮杂-2’-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响

目的探讨甲基化酶抑制剂5’-氮杂-2’-脱氧胞苷（5’-Aza-CdR）对结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法用0.5、1.0、1.5μmol/L浓度的5’-Aza-CdR处理CRC细胞株HT-29和LoVo。应用MethyLight方法、实时荧光定量PCR方法及蛋白印迹试验（Westernblot）检测药物处理前后HT-29和LoVo细胞中MGMT基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达情况。结果 MethyLight检测HT-29和LoVo细胞中MGMT蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转。实时荧光定量PCR检测5’-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组HT-29细胞株和LoVo细胞株MGMT基因mRNA表达水平均较对照组上调,Western blot检测5’-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组MGMT蛋白表达水平均较对照组上调,且均具有药物剂量依赖性（P〈0.05,P〈0.01）。结论 CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5’-Aza-CdR能够逆转CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。     

DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷的抗胃肠道肿瘤机制研究

目的观察DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对胃癌细胞生长的影响。方法将野生型P53人胃癌细胞株AGS细胞,加入不同浓度的5-Aza-CdR,体外培养至不同时间。MTT法检测细胞增殖活性;平板细胞克隆形成实验检测细胞长期增殖活性(0~2.5μM);流式细胞仪检测细胞周期变化(25μM,0、12、48、96 h);Annexin V/PI双染实验检测细胞凋亡情况(2.5μM,0、12、48、96 h);比色法检测Caspase-3活力、Western blot检测Caspase-3前体蛋白及PARP(poly ADPribose polymerase,PARP)蛋白的含量(2.5μM,0、12、48、96 h)。结果随着5-Aza-CdR浓度增加,对肿瘤细胞的抑制作用亦增强,在50μM作用72 h时,细胞存活率达最低值(31.9%);随着药物处理时间的延长,胃癌AGS细胞凋亡增多,96 h的2.5μM 5-Aza-CdR作用下,细胞的生长抑制达到了最高峰(44.4%),且其抑制作用表现为浓度和时间依赖性。5-Aza-CdR对肿瘤细胞长期生长有影响,克隆形成抑制率呈线性增加。流式细胞仪分析结果显示,随5-Aza-CdR作用时间延长,G2期细胞比例从0 h的(5.7±0.2)%增加到96h的(28.5±0.2)%。随着药物作用时间的累加,其凋亡率逐渐增加,各时间组的细胞凋亡率与空白对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,Caspase-3活力在药物处理48、96 h后显著提高(P<0.05),但12 h AGS细胞的Caspase-3活力无变化;48 h Caspase-3前体比12 h和未用5-Aza-CdR时明显减少,96 h减少最为明显;PARP在AGS细胞内经5-Aza-CdR作用48 h后亦被活化,96 h后几乎检测不到PARP的存在。结论 5-氮杂-2’-脱氧胞苷,能增强肿瘤细胞对化疗药的敏感性,可作为一种有效的抗胃肠道肿瘤药,。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷提高结肠癌SW620细胞株对5-FU的化学敏感性

目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-CdR)可能增强结肠癌SW620细胞株对5-氟尿嘧啶(5-FU)化学敏感性的作用.方法 分别用不含药物组(A组)、5-aza-CdR(B组)、5-FU(C组)以及5-aza-CdR联合5-FU(D组)作用人结肠癌SW620细胞株后,光镜下观察细胞形态学改变,MTT法测定细胞的生长情况和流式细胞术检测细胞凋亡.结果 A、B、C、D组细胞存活率分别为100％、(65.85±0.95)％、(45.14±1.44)％、(30.18±0.89)％;B、C、D组细胞存活率均明显低于A组(P＜0.05),D组低于B、C组(P＜0.05).A、B、C、D组细胞凋亡率分别为(4.50±0.61)0％、(16.80±0.57)％、(12.66±0.43)％、(42.07±0.85)％;与A组比较,B、C、D组引起细胞凋亡增加(P＜0.05);与B组、C组比较,D组促进细胞凋亡作用更明显(P＜0.05).结论 5-aza-CdR在体外提高了结肠癌SW620细胞对5-FU的化学敏感性.     

5-氮-2’脱氧胞苷诱导肺癌细胞系CDH13基因去甲基化及其表达

目的 观察去甲基化制剂5-氮-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对人肺癌细胞系A549和LTEP-a2中CDH13基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨肺癌细胞CDH13基因失活的机制及去甲基化制剂对CDH13基因表达的调控作用. 方法 5-Aza-dC处理体外培养的肺癌细胞A549、LTEP-a2及正常肺细胞系HFL1后,用甲基化特异性 PCR( MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化. 结果 正常肺细胞中未见CDH13启动子甲基化,肺癌细胞A549、LTEP a2均发现CDH13启动子甲基化现象;应用 5-Aza-dC能使 CDH13基因启动子区 CpG 岛发生去甲基化. 肺癌细胞A549、LTEP-a2均可见CDH13 mRNA表达,但与正常肺细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强. 结论 启动子区异常甲基化是肺癌细胞CDH13基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-dC能完全逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人甲状腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制的研究#br#

目的　观察去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法　将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞接种于16只BALB/c雌性裸鼠右前肢腋下。移植瘤模型建立后,用随机数字表法将裸鼠分为2组,实验组按照1 μg/g腹腔注射5-Aza-CdR 200 μL,每2 d给药1次,给药4周。对照组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药后处死荷瘤鼠,观察2组裸鼠移植瘤的生长情况,HE染色观察移植瘤的病理形态学改变,采用甲基化特异性PCR检测死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因甲基化程度,采用免疫组化染色与Western blot检测DAPK和DNA甲基转移酶（DNMTs）的蛋白表达水平。结果　经药物干预4周后,实验组移植瘤体积和质量均较对照组明显减少（P＜0.05）,相比对照组,实验组抑瘤率为45.38%。HE染色结果显示,实验组肿瘤细胞数量减少,部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,局部出现核固缩、核溶解。实验组DAPK基因甲基化程度低于对照组。免疫组化染色和Western blot结果显示,实验组DAPK蛋白表达量明显高于对照组,DNMT1、DNMT3A蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）,2组DNMT3B的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　5-Aza-CdR可通过调节裸鼠移植瘤内DNMTs来提高DAPK的表达,从而抑制甲状腺乳头状癌生长。     

含MGMT及增强荧光蛋白真核表达载体的构建

目的 克隆O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因,测序鉴定正确后构建含增强荧光蛋白（EGFP）的真核表达载体.方法 利用RT-PCR从人正常肝细胞中克隆MGMT并与克隆载体pGEM-T载体相连接.经PCR、酶切及测序鉴定证明克隆成功后用限制性内切酶切下MG-MT片段,同时酶切载体pIRES2-EGFP.凝胶纯化回收后重组构建真核表达载体并鉴定.结果 测序结果显示所克隆的编码序列与GeneBank公布MGMT cDNA序列一致.真核表达载体的PCR及酶切鉴定结果与预期结果一致.结论 成功克隆了耐药基因MGMT并构建了含EGFP编码序列的真核表达载体pIRES2-MGMT-EGFP,为MGMT的进一步相关研究奠定了坚实基础.     

5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响

目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对OS-RC-2肾癌细胞生物学行为的影响

目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对OS-RC-2肾癌细胞株增殖、凋亡的影响.方法 用不同浓度10-7、10-6、10-5、10-4mol/L的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株,未经药物处理细胞作对照(对照组).透射电镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化.MTT检测OS-RC-2肾癌细胞株抑制率.流式细胞仪检测OS-RC-2肾癌细胞株凋亡.以甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态.结果 用药后细胞器肿胀、线粒体空化、溶酶休增多,核质不均匀.5-Aza-CAR明显抑制OS-RC-2肾癌细胞的增殖,而且与药物浓度及作用时间在一定范围内成正相关(P<0.05).10-7,10-6,10-7mol/L5-Aza-CdR处理细胞后,细胞凋亡率增高[(3.74±0.34)%,(7.85±0.59)%;(12.93±1.32)%vs.对照组(0.86±0.08)%],成剂量依赖性(P<0.01);作用3 d后,在10-6mol/L时细胞周期中处于G0/G1期的显著增多(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经5-Aza-CdR105mol处理72 h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转.结论 5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡.     

脑胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2基因突变与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化的相关性研究

目的 探讨脑胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2基因突变与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化的相关性.方法 回顾性分析汕头市龙湖区第二人民医院普外科2018年1月至2020年2月脑胶质瘤患者60例临床资料,观察脑胶质瘤患者IDH 1/2基因突变与MGMT基因启动子区甲基化,观察IDH ...     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞株SGC-7901的作用

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)联合紫杉醇对中分化胃腺癌细胞SGC-7901作用,及对抑癌基因PTEN和E-cadherin(E-cad)表达的影响.方法:应用MTT、流式细胞术、RT-PCR方法检测5-Aza-CdR和紫杉醇单用和联用后对细胞的增殖抑制、周期分布、凋亡率,以及对抑癌基因PTEN和E-cad mRNA表达的改变.结果:紫杉醇和5-Aza-CdR可抑制胃腺癌细胞的生长,呈浓度依赖性.联合作用后,协同效应明显.紫杉醇可以使细胞阻滞在G2/M期,而5-Aza-CdR可以使细胞阻滞在S期,联合作用后,细胞同时阻滞在S和G2/M周期,凋亡率也增加.紫杉醇对抑癌基因PTEN,E-cad mRNA的表达与对照组相比差异无显著性,5-Aza-CdR可使其重新表达,两药联合作用后,PTEN和E-cad的表达量增多.结论:5-Aza-CdR可增强紫杉醇对胃癌细胞的增殖抑制作用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞阻滞在S期,而紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期,两药联合应用后,胃癌细胞在这两个周期的分布以及凋亡率都明显高于单药的应用;5-Aza-CdR可以使胃癌细胞中的抑癌基因PTEN mRNA和E-cad mRNA重新表达,而紫杉醇则不能,但能促进5-Aza-CdR对抑癌基因的重新表达作用.     

5-氮杂-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对胃癌细胞SGC-7901MGMT表达及NF-κB活性的影响

目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转录因子NF-κB活性的改变,探讨5-Aza-dC联合TSA用于胃癌临床治疗的可行性。方法实验分对照组、5-Aza-dC组、TSA组和5-Aza-dC联合TSA组,利用CCK-8增殖试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测各组MGMT mRNA表达,Western blot检测MGMT、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 5-Aza-dC、TSA单独处理均可抑制SGC-7901细胞的生长和促进其凋亡,联合用药后效果更明显(P<0.05);与对照组相比,单药组移植瘤变化没有统计学意义(P>0.05),而联合用药组较单药组移植瘤变小;5-Aza-dC、TSA单独或联合处理SGC-7901细胞和裸鼠移植瘤后,与对照组比较,MGMT基因mRNA及蛋白表达水平均上调,联合用药比单独用药升高明显,NF-κB p65在各处理组中的表达量未发生变化,但其磷酸化程度较对照组下降,联合用药较单药下降更明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA发挥抑制胃癌生长的作用可能是通过抑制NF-κB的活性,提高MGMT基因的转录和表达而实现的,两药联合使用的抗癌效果更加明显。     

5-氮-2'脱氧胞苷对食管癌细胞系KYSE220中CDH13基因甲基化的影响

目的观察去甲基化制剂5-氮-2’脱氧胞苷(5-Aza-dC)对人食管癌细胞系KYSE220中CDH13基因启动子区甲基化影响,探讨KYSE220中CDH13基因失活机制及5-Aza-dC对CDH13基因表达调控作用。方法 5-Aza-dC处理体外培养的KYSE220细胞,用甲基化特异性PCR(MSP)法检测处理前后细胞中CDH13基因甲基化状态,半定量RT-PCR法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达变化。结果 KYSE220中CDH13启动子区发现甲基化现象,应用5-Aza-dC使CDH13基因启动子区CpG岛去甲基化,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA表达较前明显增强。结论去甲基化制剂5-Aza-dC能逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达。     

孕妇血清SFRP5、IL-6表达与早产的相关性研究

目的 研究孕妇血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、白细胞介素-6(IL-6)表达与早产的相关性.方法 选取2018年1月至2020年1月在该院经阴道分娩的早产孕妇79例纳入观察组,另随机选取同期在本院正常经阴道分娩的足月孕妇51例纳入对照组.对比2组孕妇血清中IL-6、SFRP5的表达水平.采用多重线性回归分析SF...     

5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响

DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一,启动子CpG的高甲基化是除突变和缺失外肿瘤中抑癌基因失活的重要机制[1].脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是第一个将脆性位点和肿瘤联系起来的抑癌基因[2],并且FHIT基因甲基化异常是肿瘤发生和发展过程中的早期事件.去甲基化治疗已成为一种新的抑制细胞增殖和诱导细胞分化的肿瘤治疗方法.5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dC)是一种脱甲基化试剂,实验采用5-Aza-dC处理非小细胞肺癌细胞株A549细胞,观察其FHIT基因甲基化改变及对A549生长的影响.     

5-氮-2'-脱氧胞苷对非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的逆转作用

目的探讨5-氮-2'-脱氧胞苷对非霍奇金淋巴瘤(NHL)p73基因甲基化的逆转作用。方法用甲基化特异性PCR(MSP)方法对24例NHL p73基因启动子的甲基化进行检测,用5-氮-2'-脱氧胞苷处理部分NHL原代培养细胞后,检测p73 mRNA表达情况。结果 24例NHL中21例发生甲基化,甲基化阳性率高达87.5%;对照组(12例反应性增生淋巴结细胞及22例正常人外周血淋巴细胞)均未出现甲基化。部分未经治疗的NHL样本经5-氮-2'-脱氧胞苷处理后,p73 mRNA表达恢复。结论 p73基因启动子的甲基化可被5-氮-2'-脱氧胞苷逆转,导致因甲基化而被抑制的p73基因表达上调。