血管内皮功能与冠状动脉粥样硬化关系研究的进展(综述)

自1980年Furchgott等[1]发现血管内皮细胞释放内皮依赖舒张因子EDRF以来,人们开始对血管内皮细胞产生了极大的关注。近年来,随着对内皮细胞功能研究的不断深入,发现血管内皮功能障碍是多种疾病的根源,冠脉粥样硬化与血管内皮功能低下密切相关,研究冠状动脉血管内皮功能障碍的发生、发展规律,对防治冠脉粥样硬化具有重要意义。     

肺内皮功能障碍与肺动脉高压病变研究进展

肺动脉高压(PH)共同特征是内皮细胞异常增殖伴随血管生成,形成丛状病变,特点是肺动脉重构,始动因素为肺内皮功能障碍。内皮功能障碍指内皮源性收缩和舒张血管物质失衡所致的一种内皮病理状态,肺内皮功能障碍主要表现为肺内皮产生的相关活性因子和凝血异常,导致肺血管异常收缩、原位血栓和血管重构形成,导致PH的发生发展。本文就PH中肺内皮功能障碍表现、发生机制和相关药物治疗作一综述。     

动脉粥样硬化病变相关的内皮细胞衰老及抗衰老机制

内皮细胞衰老引起内皮功能障碍,与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。许多因素可以造成内皮细胞衰老,主要是通过细胞复制性衰老和应激诱发的细胞早衰两种机制。该文主要就动脉粥样硬化病变处内皮细胞衰老的机制以及近期研究发现的抗衰老机制作一综述。     

内皮细胞体外培养的相关问题探讨

现代研究表明,内皮细胞已经不仅仅是单纯的物质交换场所,它更是一个分泌旺盛的“内分泌器官”。内皮细胞可以分泌和释放多种活性物质,在许多疾病的发生发展中起着重要作用,如动脉粥样硬化的发生就是内皮功能障碍的一个始动机制[1],因此研究内皮细胞的功能,防止内皮功能障碍的发     

内皮微粒与心血管疾病危险因素研究进展

内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下释放的微囊泡,多种疾病状态均有内皮微粒含量的升高.内皮微粒通过促进凝血、参与炎症反应、影响血管内皮功能等多种途径参与心血管疾病的发生及发展过程.对内皮微粒的组成及生物学功能的不断了解,将为心血管疾病的治疗提供一条更好的途径.     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

成人冠状动脉内皮细胞体外培养方法的实验研究

血管内皮是人体最大的具有分泌功能的组织之一，能合成、分泌几十种生物活性物质，内皮功能障碍是多种疾病的发病基础。内皮细胞体外培养方法的建立是研究内皮细胞生物学功能及与多种疾病关系的基础。我们在国内首先建立了成人冠状动脉内皮细胞的体外培养方法，为研究冠状动脉粥样硬化的发病机制及防治方法提供更加可靠的试验材料。     

内皮微粒在临床中的研究进展及应用

内皮微粒是从激活或损伤的内皮细胞上脱落的微小囊泡,是一种新的细胞间通讯方式,在炎症反应、凝血反应和血管生成等方面发挥重要作用,可作为内皮功能障碍和血管健康的生物标志物,并且与多种疾病密切相关。但目前对内皮微粒分子机制的理解还不够深入,在其临床研究及检测方法上存在局限性,无法人为调控内皮微粒的释放,这给以内皮微粒为疾病靶标的转化医学研究带来了挑战。现主要从内皮微粒的概念、病理生理功能、临床应用、检测方法以及在临床研究中存在的问题等方面的研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者存在血管内皮功能障碍,表现为内皮细胞释放的各种生物活性物质比例失调,而这种比例失调对OSAHS心血管并发症发生、发展有重要作用。本文就血管内皮功能及检测方法、内皮功能障碍及OSAHS与几种血管活性物质的关系及治疗作一综述。     

血管内皮功能障碍与高血压

血管内皮功能障碍与高血压密切相关。一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环。现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展。     

不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤大鼠内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤后大鼠骨髓和外周血内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响。方法S-D大鼠背部皮肤多点注射异丙肾上腺素(5mg/kg)制造心肌损伤模型后,随机分为生理盐水对照组和不同剂量的阿托伐他汀组[5、10、20、40及80mg/(kg.d)]。4周后,流式细胞仪检测大鼠外周血CD34 和血管内皮生长因子受体2 双阳性细胞数。骨髓和外周血单个核细胞于M199培养基培养,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,倒置荧光显微镜计数3个随机高倍视野数。阿托伐他汀灌胃3天后测定血清一氧化氮浓度。结果阿托伐他汀各剂量组骨髓培养内皮祖细胞均较对照组明显增加(P<0.05),其中40mg/(kg.d)组内皮祖细胞数量最多,较对照组增加了2.4倍(P<0.05),80mg/(kg.d)组与40mg/(kg.d)组比较稍有下降,但无统计学差异;阿托伐他汀组外周血培养内皮祖细胞较对照组明显增加,40mg/(kg.d)组增加最明显(P<0.05);心肌损伤后外周血CD34 /血管内皮生长因子受体2 细胞较损伤前增加(P<0.05),其中80mg/(kg.d)组最明显,较对照组增加了4.18倍(P<0.05),40mg/(kg.d)组与80mg/(kg.d)组无统计学差异;阿托伐他汀各剂量组血清一氧化氮浓度较对照组明显增加,其中80mg/(kg.d)组增加最明显,并随剂量增加一氧化氮浓度增加。结论阿托伐他汀具有显著的剂量依赖性骨髓动员、促进外周血中内皮祖细胞迁移、改善血管内皮功能的作用。     

内皮微粒与冠心病

完整的单层内皮细胞屏障在维持血管的正常结构、功能及抗粥样硬化中起着关键作用。内皮细胞通过释放抗凝、抗炎物质及扩张血管等作用起到抗动脉粥样硬化作用。当内皮细胞激活、损伤和（或）凋亡时,向细胞外释放内皮微粒（EMP）。EMP可以促进血栓形成和炎症反应,影响血管内皮功能,并且在动脉粥样硬化、冠心病、冠心病危险因素（如高血压、吸烟、代谢综合征和糖尿病）等状态下,其体内水平明显升高。     

内皮祖细胞对PCI术后内皮损伤的修复作用研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病的重要手段。然而PCI会导致机械性血管损伤,进一步导致冠状动脉血管再狭窄和支架内急性血栓事件。研究发现内皮祖细胞(EPC)在动脉粥样硬化病变发展过程中可能起着重要作用,现就EPC的作用特点、机制、预测机制和治疗作用等方面阐述EPC对PCI术后冠心病患者内皮损伤的修复作用。     

内皮祖细胞和肺动脉高压

肺动脉高压是以肺动脉压和肺血管阻力进行性增加及右心功能衰竭为特征,内皮功能障碍为主的恶性肺血管疾病.本文总结了近年来内皮祖细胞(EPC)动员、归巢分子生物学的研究进展.研究了血管内皮生长因子等生长因子和他汀类等药物对EPC动员,归巢治疗肺动脉高压的影响以及EPC、基因修饰后EPC移植对肺动脉高压治疗的影响.同时讨论了EPC治疗的潜在不良反应.EPC为肺动脉高压患者提供新的治疗方法.     

高密度脂蛋白与血管内皮祖细胞

血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。血管内皮祖细胞可在循环中增殖,并能分化成为内皮细胞,在胚胎血管发生和出生后血管生成中起重要作用。已知保护血管内皮功能是高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。近年来的研究发现高密度脂蛋白对血管内皮祖细胞有调节作用,本文主要将该方面的研究现状作一综述。     

内含子源性miRNA通过转录因子AP1调节内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖作用

目的　前期工作发现,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）第4内含子的27碱基重复子产生相应27-nt　miRNA,并对eNOS的转录和表达有负反馈调节作用。进一步探讨该内含子源性27-nt　miRNA对内皮型一氧化氮合酶基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制。方法　应用MTT法检测人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖抑制率;细胞划痕实验检测HUVEC迁移能力;免疫组织化学方法检测内皮细胞中eNOS和AP1蛋白表达水平;进一步用Western　Blot检测27-nt　miRNA表达相关情况及细胞核转录因子eNOS表达情况。结果　27-nt　miRNA对HUVEC增殖具有强烈抑制作用　（P<0.05）;27-nt　miRNA对HUVEC迁移具有显著抑制作用（P<0.05）;27-nt　miRNA显著降低eNOS和AP1蛋白表达（P<0.05）;27-nt　miRNA通过负调控AP1降低eNOS蛋白表达（P<0.05）。结论　27-nt　miRNA显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,AP1在27-nt　miRNA对eNOS表达调节中起重要作用。     

内皮微颗粒与心血管疾病的临床评估

内皮微颗粒是从激活或者凋亡的内皮细胞表面脱落的无核囊泡样结构,通过表面蛋白分子介导体内生物过程中的信息传导,其释放受到体内多种因素的精密调节,在心血管疾病发生发展过程中起着重要的作用.本文将对内皮微颗粒的结构、功能及其与心血管疾病的关联,尤其是内皮微颗粒在心血管疾病风险评估、监测和治疗中的临床意义,并结合目前研究进展做一综述.     

内皮微颗粒与冠心病

内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进黏附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用。近年来的许多研究表明,内皮微颗粒与氧化应激、内皮功能紊乱、易损斑块破裂等密切相关,与冠心病的发生和发展过程密切相关。内皮微颗粒的发现为研究冠心病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究冠心病新的热点。     

罗格列酮对高糖诱导的血管内皮细胞炎症的抑制作用

目的 阐明罗格列酮对糖尿病血管并发症保护作用的分子机制.方法 用凝胶迁移分析和免疫荧光法测定不同浓度罗格列酮干预前后高糖诱导的血管内皮细胞核因子κB激活和血管细胞黏附分子1表达的改变.结果 25 mmol/L D-葡萄糖刺激30 min可诱导细胞核因子κB向核内迁移(与基础水平相比,P<0.001);5、25 μmol/L罗格列酮以剂量依赖的方式抑制了D-葡萄糖诱导这种效应,抑制率分别为25.17%(P=0.001)和51.79%(P<0.001).罗格列酮还抑制了D-葡萄糖诱导的血管细胞黏附分子1高表达.结论 罗格列酮通过抑制血管内皮细胞炎症起到直接保护血管作用,可能是其延缓和改善糖尿病血管并发症的机制之一.