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1.
目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)引起的小鼠BV-2小胶质细胞炎性活化的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:BV-2细胞分为对照组、OGD/R组、PQS各剂量+OGD/R组。对照组细胞在常规条件下培养;OGD/R组细胞在OGD/R条件下培养;PQS各剂量+OGD/R组细胞给予PQS(30、60、90μg/mL)预处理后,转入OGD/R条件培养。通过酶联免疫法检测上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量,通过CCK-8法检测PQS对OGD/R条件下细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测胶质细胞活化标志蛋白离子钙结合适配器分子1(Iba-1)和酸性溶霉菌糖蛋白(CD68)的表达,Western blot检测核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化及其抑制因子NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)和NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白的表达。结果:OGD/R诱导能够明显增加BV-2细胞上清液中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01),增强BV-2细胞对数期增殖活性(P<0.0... 相似文献
2.
摘要:目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓
度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后(1)流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;(2)DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含
量的变化;(3)RT-PCR检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化;(4)ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含
量;(5)免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于
空气对照组(P<0.05),16 h达高峰(P<0.01);高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA
及蛋白表达水平明显高于空气对照组(P<0.05);高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在
6 h开始升高,12~16 h达高峰(P<0.05),IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,
产生大量神经毒性因子(ROS、IL-1β及TNF-α),细胞凋亡增加。
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度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后(1)流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;(2)DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含
量的变化;(3)RT-PCR检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化;(4)ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含
量;(5)免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于
空气对照组(P<0.05),16 h达高峰(P<0.01);高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA
及蛋白表达水平明显高于空气对照组(P<0.05);高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在
6 h开始升高,12~16 h达高峰(P<0.05),IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,
产生大量神经毒性因子(ROS、IL-1β及TNF-α),细胞凋亡增加。
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3.
目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细
胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺
氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(H/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/
R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌
细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛
尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入
PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具
有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞
的活性实现的。 相似文献
4.
目的 探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。 方法 原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ1-42组(5 μmol?L-1),不同浓度(20,50和100 μmol?L-1)RA+Aβ1-42组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ1-42组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100 μmol?L-1)RA预处理24 h,再给予终浓度5 μmol?L-1Aβ1-42处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10 μmol?L-1 ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,Aβ1-42组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强, Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ1-42组比较,不同浓度RA+Aβ1-42组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱, Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50 μmol?L-1)+Aβ1-42组比较,ML385+RA+Aβ1-42组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强, Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。 结论 RA对Aβ1-42诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 相似文献
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目的 通过研究雌激素受体G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30,GPR30)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤和炎症反应的调控作用,探讨其对OGD/R BV-2小胶质细胞的保护作用及其相关机制。方法 取BV-2小胶质细胞ODG 4 h后再灌注2、4、6或12 h。Western blot检测细胞中GPR30的蛋白表达水平。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-GPR30、sh-NC、sh-GPR30质粒转染BV-2小胶质细胞,OGD 4 h后再灌注12 h。qRT-PCR检测GPR30 mRNA的表达水平,验证其转染效率,Western blot检测细胞中GPR30、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interactingprotein,TXNIP)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶剪切体-1(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved Caspase-1)的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平。结果 GPR30在OGD/R后显著上升,在6 h时达到峰值,而在12 h时与对照组没有显著差异。随后确定OGD处理4 h,复氧12 h的时间点进行后续实验。qRT-PCR验证慢病毒转染成功,与对照组相比,OGD/R组细胞中ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白表达水平显著上升,SOD活性显著下降(P<0.05);过表达GPR30抑制了ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白表达水平,促进了SOD活性;而干扰GPR30表达发挥了相反的作用。结论 GPR30能抑制 ODG/R处理后BV-2细胞内TXNIP/NLRP3信号通路分子的表达,抑制ODG/R诱导的 BV-2细胞氧化应激损伤和炎症反应,这可能是其保护ODG/R细胞的分子机制之一。 相似文献
7.
目的:观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)是否影响氧糖剥夺/复氧(Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)处理的BV-2小胶质细胞炎性细胞因子及细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of cytokine signaling3,SOCS3)表达,初步探讨PGSF对抗OGD/R炎症反应的机制.方法:构建BV-2小胶质细胞OGD/R体外模型,分为正常对照组、模型组、PGSF低剂量组、PGSF中剂量组及PGSF高剂量组.BV-2细胞氧糖剥夺2 h、复糖复氧6 h后提取总RNA,通过实时荧光定量多聚酶链式反应检测BV-2细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及SOCS3的基因表达.结果:I/R后BV-2细胞中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及SOCS3的mRNA表达明显增加;给予PGSF处理可以逆转上述观察指标的改变.结论:PGSF在体外实验中具有抑制神经炎症的作用,SOCS3信号通路可能参与介导了PGSF的抗炎作用. 相似文献
8.
9.
目的探讨樟芝多糖(ACP)通过抑制活性氧(ROS)-NADPH氧化酶2(NOX2)-NLRP1信号减轻皮层神经细胞(CNC)炎症损伤的作用和机制。方法在研究ACP抗炎症反应作用的实验中,将CNC分为对照组、脂多糖(LPS)组、ACP5mg/L组、ACP10mg/L组和ACP20mg/L组。对照组为常规培养的细胞,无LPS和ACP干预;LPS组用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;ACP各组分别使用终浓度为5、10、20mg/L的ACP进行预处理6h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应。在研究ACP通过抑制ROS发挥作用的机制研究中,将CNC分为LPS组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和NAC+ACP组。LPS组用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;NAC组用10mMNAC预处理4h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应;NAC+ACP组同时用10mMNAC和20mg/LACP预处理4h后,再用0.1mg/LLPS诱导细胞炎症反应。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,探针检测ROS的表达,Westernblot法检测NOX2、NLRP1蛋白表达水平,ELISA法检测培养基中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平。结果ACP预处理后,与LPS组比较,ACP5mg/L组、ACP10mg/L组和ACP20mg/L组细胞活力均明显上调,细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(均P<0.05)。ROS抑制剂NAC预处理后,与LPS组比较,NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率均下调,细胞中ROS的荧光光度值均降低,NOX2和NLRP1蛋白表达水平均降低,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低(均P<0.05);而NAC组和NAC+ACP组细胞凋亡率、细胞中ROS的荧光光度值、NOX2和NLRP1蛋白表达水平及L-1β、IL-6和TNF-α表达水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ACP可以通过抑制ROS的表达来抑制NOX2-NLRP1的激活,从而减轻CNC的炎症反应。 相似文献
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目的 研究宁泌泰(NMT)胶囊改善慢性前列腺炎引发疼痛的作用及潜在机制。方法 将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、NMT低剂量组、NMT中剂量组、NMT高剂量组,每组10只。造模后低、中、高剂量组分别灌胃给药6、12、18 g·kg-1NMT溶液,空白组、模型组灌胃等量的生理盐水。采用热辐射甩尾法和热板法进行行为学检测;免疫组化法检测各组前列腺神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;qPCR法检测前列腺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的相对表达量;ELISA法检测前列腺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平;Western blot法检测p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达水平。结果 与模型组比较,NMT低、中、高3个剂量组小鼠的热板法和甩尾法所测定痛阈值均显著提高(P<0.01,P<0.001),前列腺组织中GFAP和TNF-α表达量明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平均显著降低(P<... 相似文献
12.
目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(tMDA=11.08,PMDA<0.001;tPCR-IL-6=5.82,PPCR-IL6<0.001;tPCR-TNF-α=7.69,PPCR-TNF-α<0.001;tPCR-IL-1β=4.80,PPCR-IL-1β=0.001;tELISA-IL-6=34.11,PELISA-IL-6<0.001;tELISA-TNF-α=14.12,PELISA-TNF-α<0.001;tELISA-IL-1β=9.63,PELISA-IL-1β<0.001;tCaspase-3=2.73,PCaspase-3=0.026;tBax=27.75,PBax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(tSOD=7.74,PSOD<0.001;tBcl-2=75.49,PBcl-2<0.001;tACE2=11.41,PACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(tMDA=6.15,PMDA<0.001;tPCR-IL-6=3.34,PPCR-IL-6=0.006;tPCR-TNF-α=3.65,PPCR-TNF-α=0.007;tPCR-IL-1β=4.06,PPCR-IL-1β=0.004;tELISA-IL-6=14.62,PELISA-IL-6<0.001;tELISA-TNF-α=10.42,PELISA-TNF-α<0.001;tELISA-IL-1β=8.65,PELISA-IL-1β<0.001;tCaspase-3=3.74,PCaspase-3=0.006;tBax=30.52,PBax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(tSOD=3.58,PSOD=0.007;tBcl-2=63.86,PBcl-2<0.001;tACE2=58.72,PACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(tNrf2=44.55,PNrf2<0.001;tHO-1=14.19,PHO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(FBax=11.02,PBax=0.003;FBcl-2=21.48,PBcl-2<0.001;FCaspase-3=20.80,PCaspase-3<0.001;FSOD=133.49,PSOD<0.001;FMDA=14.06,PMDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。 相似文献
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目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠肠缺血再灌注(II/R)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组(8只/组)。假手术组(Sham组)仅暴露肠系膜上动脉(SMA),肠缺血再灌注组(II/R组)阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组(Dex+II/R组)右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组(Dex组)右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高(P<0.05),肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加(P<0.05),p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05);相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降(P<0.05),肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降(P<0.05),p-AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。 相似文献
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目的 观察电针预处理“足三里”穴和“尺泽”穴对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响,探讨电针预处理在脓毒症ALI中发挥的保护效应及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、电针预处理+对照组、模型组、电针预处理+模型组,每组10只。各模型组采用腹腔注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症ALI大鼠模型。各电针预处理组于LPS造模前1周进行连续7 d电针预处理,疏密波,频率4 Hz/20 Hz,强度1~2 mA,持续30 min。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);ELISA法检测大鼠血浆及肺组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量;免疫荧光观察大鼠肺组织中ASC蛋白阳性表达;Western blot法检测大鼠肺组织中NEK7、NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、... 相似文献
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO2)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO2颗粒致细胞毒性的机制。方法:选用粒径为68 nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓度(1、2、5、10 mmol·L-1)NAC预处理组、不同浓度(10、20、50、100 mg·L-1)纳米SiO2颗粒暴露组和NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组。采用MTT法测定不同浓度NAC预处理后的细胞存活率以及不同浓度NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率;倒置显微镜观察NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞形态;荧光酶标仪检测NAC预处理后暴露于不同浓度纳米SiO2颗粒的细胞中ROS水平。结果:NAC预处理组细胞存活率均高于对照组,在5 mmol·L-1 浓度时达到峰值,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度NAC能使暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率升高,以5 mmol·L-1 NAC的作用最明显(P<0.05);与纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞数目增多,细胞边界较明显;随纳米SiO2颗粒浓度的升高,细胞中 ROS水平随之升高,呈现剂量依赖效应,在50和100 mg·L-1浓度时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞中ROS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAC在一定程度上能够抑制纳米SiO2颗粒所致的细胞存活率下降和细胞中ROS水平升高,细胞中ROS水平升高是纳米SiO2颗粒导致人正常肝细胞毒性的作用机制之一。 相似文献