同种异体移植子宫内膜异位症大鼠模型的建立

目的建立Wistar大鼠同种异体子宫内膜异位症模型。方法采用外科诱导法对24只Wistar雌性大鼠行异体子宫组织移植手术,30只行自体子宫组织移植手术。结果 Wistar大鼠造模12周后,异体移植成模率83.3%,与自体移植成模率76.7%比较差异有统计学意义（P〈0.05）;异体、自体模型异位内膜上皮细胞功能活跃,有类似正位子宫内膜的周期变化和生理特征;且造模后大鼠体液免疫反应敏感性与假手术对照组比较,C3、C4、IgG升高,IgM降低,差异有统计学意义,IgA没有明显变化;异体移植模型IgG比自体移植模型高,差异有统计学意义。结论应用Wistar大鼠进行同种异体移植手术可以成功的建立子宫内膜异位症模型。     

GLUT4在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜中的表达及意义

目的： 探讨葡萄糖转移因子4（GLUT4）在多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜中的表达，评价其与子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 54只85日龄SD雌性大鼠，随机分为：① 对照组（20只）；② PCOS组（17只）；③ 二甲双胍治疗组（17只）。其中后两组先参照Poretsky等的方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，再分别喂服安慰剂或二甲双胍， 14 d后断头处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学染色Elivision^TM Plus两步法检测对照组、PCOS组及治疗组大鼠子宫内膜GLUT4蛋白的表达。结果: PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮中GLUT4和INS-R蛋白表达明显低于对照组（P＜0.01，P＜0.05），INS蛋白表达水平明显高于对照组水平（P＜0.01）；治疗组GLUT4表达显著高于PCOS组（P＜0.01），但仍低于对照组（P＜0.01），INS表达较PCOS组显著降低（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05）；子宫内膜间质中无GLUT4的表达，INS和INS-R表达情况与腺上皮相似。结论: PCOS大鼠子宫内膜GLUT4表达减少和子宫内膜的IR有关。     

淫羊藿苷通过HIF-1α/VEGF通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性

目的 探究淫羊藿苷通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性的机制。方法 取SD雌性大鼠通过灌胃羟基脲+肾上腺素皮下注射的方法建立子宫内膜容受障碍模型，随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量（10 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+空载组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+HIF-1α敲低组，每组20只，另选20只SD雌性大鼠灌胃+皮下注射等剂量生理盐水做对照组，将各组雌鼠与雄鼠合笼得到孕鼠并分组处理后，测定各组大鼠性激素[雌激素（E2）、孕酮激素（P）]水平、平均着床胚胎数；免疫组织化学染色检测各组大鼠子宫内膜微血管密度（MVD）；扫描电子显微镜检测各组大鼠子宫内膜超微结构；免疫组织化学染色和免疫印迹检测各组大鼠子宫内膜组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠子宫内膜表面附着大量短细微绒毛，未发现胞饮突，血清E2与P水平、平均着床胚胎数、子宫内膜MVD、HIF-1α与VEGF蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组相比，淫羊...     

重组腺病毒介导的BCL-X1基因过表达治疗急性肝衰竭大鼠的研究

目的明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系;明确BCL—X1过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组。正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水,处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒。预处理7d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖＋脂多糖建立肝衰竭模型,观察各组大鼠的BCL-X1蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细胞凋亡率及死亡率。结果BCL．XI基因在处理组的表达高于在模型组中的表达;建立大鼠肝衰竭后6h,处理组的血清ALT、AST水平低于模型组（P〈0．05）。处理组的肝细胞凋亡率低于模型组（P〈0．05）。处理组的大鼠死亡率低于模型组（P〈0．05）。结论在急性肝衰竭大鼠中,肝细胞的凋亡率与大鼠的死亡率呈正相关;BCL-XI在肝组织中的过表达能减少急性肝衰竭模型大鼠的肝细胞凋亡率,降低急性肝衰竭大鼠的死亡率。     

经阴道超声在深部浸润型子宫内膜异位症分型的应用

目的：探讨经阴道超声在深部浸润型子宫内膜异位症分型的诊断价值。方法回顾性分析2009年1月~2014年1月在本院经手术确诊为深部浸润型子宫内膜异位症的62例病例临床诊疗资料。结果单纯型、穹窿型、直肠型深部浸润型子宫内膜异位症患者平均年龄、病程、血CA125水平、痛经发生率均无统计学差异。直肠型大便痛症状发生率较高(11/21,52.4%),穹窿型患者性交痛(10/15,66.7%)和肛门坠胀(13/15,86.7%)发生率较高。阴道超声与MRI对各型深部浸润型子宫内膜异位症患者病灶的检出差异无统计学意义。结论阴道超声对于深部浸润型子宫内膜异位症患者病灶的检出是简单有效的方法。     

AdEx Tie 2对大鼠子宫内膜异症Tie-2受体表达的干预作用

目的探讨AdEx Tie 2对大鼠子宫内膜异位症血管生成受体Tie-2表达的影响。方法建立子宫内膜异位症动物模型，通过Lewis大鼠腹腔移植方法，建模后4w手术，随机抽检成功后，分为3组，模型对照组，Tie-2途径阻断剂（AdEx Tie 2腺病毒）组，Ad ExTie2 NC对照组。每组157,，一共45只，按设计静脉注射病毒（5x108pfu）或生理盐水。干预1-3w后测定指标，每周每组取5只。采用免疫组化法，测定异位组织血管生成受体Tie-2水平。结果同一时间点不同实验组Tie-2表达比较，第1周Ad ExTie2与模型对照组比较（P〈0.05）；第2周Ad ExTie2与模型对照组比较（P〈0.01）；第3w Ad ExTie2与模型对照组比较（P〈0.05）。结论dEx Tie2阻滞血管生成受体Tie-2表达。     

海洛因依赖对大鼠直肠神经肽Y表达的影响

目的探讨海洛因依赖期间大鼠直肠内神经肽Y（NPY）免疫反应阳性细胞的形态学改变。方法选取成年SD大鼠,分为海洛因依赖组、盐水对照组和正常对照组,皮下注射海洛因建立大鼠海洛因依赖模型,取直肠组织用免疫组织化学SABC法及图像分析法进行研究。结果与正常及盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠直肠NPY阳性细胞的细胞数均增多。图像分析显示海洛因依赖期间大鼠直肠内NPY阳性细胞的平均灰度值均低于正常及盐水对照组（P〈0.05）;以17 d时间组最低（P〈0.05）。结论海洛因依赖期间直肠NPY阳性细胞的平均灰度值发生变化,提示NPY合成和分泌增多。     

子宫内膜样腺癌中Maspin、VEGF—C的表达与肌层浸润程度的临床研究

目的检测maspin和VEGF—C在子宫内膜样腺癌中的表达及与肌层浸润程度的意义。方法采用免疫组化法检测49例子宫内膜样腺癌及15例正常子宫内膜中maspin、VEGF—C的表达及与肌层浸润程度的意义。结果（1）Maspin在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深maspin阳性表达率增高,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）VEGF—C在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深度〉1／2组阳性率（75．0％）高于肌层浸润深度≤1／2组（36．4％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）子宫内膜样腺癌中maspin和VEGF—C呈正相关关系（P〈0．05）。结论maspin和VEGF—C表达上调可能共同促进了子宫内膜样腺癌的发生、发展、侵袭及转移,二者联合检测可能对临床诊疗、判断预后有指导意义。     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

糖皮质激素受体阻断剂对Wistar大鼠EAE的影响

目的：观察糖皮质激素受体阻断剂（RU486）对EAE大鼠的影响。方法：雌性Wistar大鼠23只分成三组：对照（Contr01）组、模型（EAE）组、RU486组，采用豚鼠脊髓匀浆／完全弗氏佐剂（GPSCH／CFA）免疫Wistar大鼠建立EAE模型，采用行为学变化观察动物的发病情况，常规HE和Kluver＆Barrera染色法观察中枢神经系统（（INS）的病理变化情况。结果：①EAE组7／8大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润（Okuda评分）和髓鞘脱失。②RU486组3／9大鼠出现行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失，均重于模型组（P〈0．01）。结论：RU486未增加大鼠EAE的发病率，但可使EAE大鼠的行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失加重。     

mtLSU-巢式PCR检测实验大鼠卡氏肺孢子虫的实验研究

目的对mtLSU-巢式PCR方法检测大鼠卡氏肺孢子虫的应用价值以及基因序列进行评价。方法采用地塞米松免疫抑制法诱导大鼠感染肺孢子虫;实验组10只,对照组1只;诱导至第7周时收集实验组及对照组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,采用mtLSU-巢式PCR方法对人源与鼠源肺孢子虫共有的基因进行扩增和序列测定,同时采用镜检法对实验组大鼠肺组织和肺泡灌洗液标本进行检测,评估两种方法的敏感性。结果采用mtLSU-巢式PCR方法对实验感染大鼠肺组织和BAL进行检测,卡氏肺孢子虫DNA阳性率分别为100%（10/10）、90%（9/10）。而GMS染色镜检法检测的阳性率分别为80%（8/10）、60%（6/10）。所测Wistar大鼠卡氏肺孢子虫mtLSU基因序列长度为155bp,与GenBank的大鼠源肺孢子虫（U20170）及人源肺孢子虫（DQ473446）同源性均为100%（154/154、155/155）。结论 mtLSU-巢式PCR方法应用于大鼠卡氏肺孢子虫检测敏感性高,特异性强;获得与人源耶氏肺孢子虫相同的Wistar大鼠卡氏肺孢子虫mtLSU的基因序列。     

Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗研究

目的评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的治疗作用。方法采用酸溶法提取高纯度的Ⅱ型胶原注射液（创尔关节腔注射液,纯度98．5％以上）。雄性SD大鼠64只,无特定病原体动物即SPF级．体质量110～150g（合格证号0083113）。采用改良的Hulth法制作大鼠膝关节骨性关节炎模型,按体质量随机分组为正常对照组、模型对照组、天节腔注射液组、透明质酸钠组．每组16只。于术后l、3、5、7、9、11周关节腔注射液组、透明质酸钠组关节腔分别注射Ⅱ型胶原注射液、透明质酸钠凝胶,正常对照组和模型对照组注射等量的0．9％氯化纳溶液进行治疗。于治疗时间第7周和第13周．各取动物眼眶静脉丛采血．测定血清C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）含量．取右侧膝关节进行病理组织观察并通过wilhelmin关节软骨损伤分级及关节软骨组织学Mankin’s评分评价Ⅱ型胶原注射液对大鼠骨性关节炎的疗效,结果各组大鼠血清中CRP的含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。关节腔注射液组和透明质酸钠组中大鼠血清中的RF含量降低,炎症反应得到改善;与正常对照组[第7、13周分别为（89．56±6．10）IU／L、（83．86±15．32）[U／L]相比．模型对照组术后第13周的血清中RF含量无统计学意义（P〉0．05）,关节腔注射液组血清中RF含量也无统计学意义（P〉0．05）．而透明质酸钠组血清中RF含量[第7、13周分别为（85．95±7．68）IU／L、（81．64±11．45）IU／L]显著下降（P〈0．05）;与模型对照组相比。关节腔注射液组和透明质酸钠组第13周的Wilhelmin分级具有一定的改善．Mankin’s评分均较同时期模型对照组有减少的趋势。结论Ⅱ型胶原注射液能够缓解大鼠骨性关节炎的病理过程．     

链尿佐菌素制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型

目的对使用单次腹腔注射大剂量链尿佐菌素（STZ）制备糖尿病神经源性膀胱大鼠模型的方法进行探讨。方法使用随机分组的方法将30只SPF级健康雄性sD大鼠随机分成正常对照组（NC组）10只、糖尿病组（DM组）20只;给予糖尿病组大鼠单次腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）,同时给予对照组大鼠相同剂量的柠檬酸钠缓冲液,3d后测空腹血糖,血糖≥16．7mmol／L大鼠入选为糖尿病组模型。后观察大鼠一般指标（精神、皮毛光泽度、血糖、体重、饮食量、饮水量等）,8周时取出膀胱测残尿量、膀胱湿重、行HE染色。结果3d后糖尿病组大鼠糖尿病成模率达到90％,8周后血糖值稳定,糖尿病组膀胱HE染色有明显病理改变。DM组中糖尿病大鼠模型的糖尿病神经源性膀胱大鼠模型成模率为100％。结论通过单次大剂量腹腔注射链尿佐菌素（60mg／kg）可快速制备稳定的糖尿病大鼠模型,且在此基础上诱导神经源性膀胱大鼠模型的成功率高,在8周时其成模率可达100％。是目前一种简便、快速获取稳定糖尿病神经源性性膀胱大鼠模型的方法。     

2型糖尿病鼠脑梗死模型的建立及相关指标分析

目的：在具有胰岛素抵抗特征近似人类2型糖尿病（T2DM）的大鼠身上建立脑梗死模型。方法：SD雄性大鼠120只,其中90只用高脂高糖和链脲佐菌素（STZ）制成T2DM模型,另30只为对照组。对照组和T2DM成模大鼠随机分为假手术组（A1组、B1组）和手术组（A2组、B2组）。采用神经功能缺损量表（NSS）评分、TTC染色与HE染色观察神经功能缺损征、脑梗死体积及病理改变。结果：T2DM成模率为72％,血脂指标与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,且血脂异常表现与临床T2DM患者近似。A2组NSS评分3—4级者占75％,脑梗死体积为（55．23±9．59）mm^3,脑梗死成模率为75％;B2组NSS评分3—4级者占60％,脑梗死体积为（54．33±6．39）mm^3,脑梗死成模率为53％。结论：高脂膳食结合STZ注射能复制出接近人类T2DM的动物模型,在此基础上制成的脑梗死模型稳定性和重复性好,是研究人类糖尿病脑梗死病理过程较为理想的动物模型。     

Ⅰ型糖尿病大鼠模型制备经验

目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。     

实验性大鼠肺气肿模型的建立

目的:建立可行并可靠的大鼠肺气肿模型,为药物的筛选提供有效的方法。方法:20只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各10只。模型组采用LPS致敏加烟熏诱导复制实验性肺气肿模型,30 d后观察各组大鼠的血气与肺组织的病理学变化情况。结果:血气分析发现模型组和对照组有显著性差异(P0.05);模型组病理结果显示出明显的肺气肿特征,经图像分析发现对照组平均肺泡面积明显低于模型组(P0.05)。结论:采用LPS加上烟熏诱导可以在较短时间内诱发大鼠肺气肿模型。     

高糖输注及罗格列酮干预对大鼠载脂蛋白M表达的影响

目的观察高浓度葡萄糖输注对大鼠载脂蛋白M（apoM）mRNA的表达的影响及罗格列酮干预的作用,并探讨相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为5％葡萄糖组（对照组）、25％葡萄糖组（H组）、罗格列酮＋5％葡萄糖组（RN组）、罗格列酮＋25％葡萄糖组（RH组）4组。分两批独立的实验完成,一批应用高胰岛素．正常血糖钳夹（HEC）实验评价葡萄糖输注率（GIR）,一批直接取肝脏提取总RNA,检测apoMmRNA表达水平及肝X受体途径（LXR）基因和PPAR-β/δ基因表达情况。结果葡萄糖和罗格列酮对GIR均有影响（均为P〈0．01）,并且两者的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。25％葡萄糖下调大鼠肝脏apoMmRNA表达（P〈0．05）,而罗格列酮明显增高大鼠肝脏apoMmRNA的表达（P〈0．0001）,但两者的交互作用差异无统计学意义（P〉0．05）。25％葡萄糖显著抑制大鼠肝脏LXR-β（P〈0．01）、SHP1（P〈0．01）、LRH1（P〈0．01）、ABCA1（P〈0．01）、PPAR．13／8（P〈0．01）基因的表达;而罗格列酮仅降低SHP1（P〈0．01）及ABCA1（P〈O．05）基因的表达。罗格列酮显著抑制正常大鼠肝脏ABCA1mRNA的表达（P〈0．05）,但在高血糖状态下,罗格列酮则明显升高大鼠肝脏ABCA1mRNA水平（P〈0．01）。双因素方差分析表明罗格列酮和25％葡萄糖对大鼠肝脏ABCA1mRNA影响的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高浓度葡萄糖和罗格列酮对apoM的调节作用是相对独立的,高浓度葡萄糖有可能主要通过LRH1和（或）ABCA1途径下调apoM基因的表达。     

5-HT、生长抑素及 P物质在海洛因依赖大鼠直肠的定位和表达

目的 探讨海洛因依赖期间大鼠直肠内5-HT、生长抑素(SS)和P物质(SP)免疫反应(IR)细胞的形态学改变.方法 选取成年SD大鼠,分为海洛因依赖组(30只)、盐水对照组(30只)和正常对照组(6只),皮下注射海洛因建立大鼠海洛因依赖模型.取直肠组织用免疫组织化学SABC法及图像分析法进行研究.结果 与正常组及盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠直肠5-HT、SS及SP免疫反应细胞的细胞数均增多(P<0.05). 5-HT、SS、 SP-IR细胞免疫染色增强,图像分析显示,海洛因依赖期间大鼠直肠内5-HT、SS及SP 免疫反应细胞的平均灰度值均低于正常组及盐水对照组(P<0.05);其中5-HT、SS-IR细胞以31d时间组最低(P<0.05),SP-IR细胞以38d时间组最低(P<0.01).结论 海洛因依赖期间直肠5-HT、SS和SP-IR细胞的细胞数及平均灰度值均发生变化,提示5-HT、SS和SP合成和分泌增多.