中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用研究

目的探讨中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用。方法SD大鼠40只，随机分为对照组（假手术组）、缺血30min再灌注60min组（I30’＋R60＇组），缺血60min再灌注60min组（I60’＋R60’组），缺血90mib再灌注60min组（I90＇＋R60’组），缺血120min再灌注60min组（I120’＋R60’组），测定各组血浆中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量；支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、NE的含量。结果肾脏缺血再灌注（I／R）导致肾脏、肺损伤，中性粒细胞在其中发挥重要作用。随着肾缺血时间延长，再灌注后肾功能严重损害，血浆Cr、BUN含量、肾系数逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量逐渐升高，炎症反应加重，差异有统计学意义（P〈0．05）。血浆、BALF中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）高于对照组（P〈0．05），组织破坏程度逐渐加重。病理观察结果显示，肾缺血再灌注（I／R）后，肾组织和肺组织有损伤性改变。结论肾脏I／R损伤可造成肺功能损伤，损伤机制与中性粒细胞的活化引发的非特异性局部或全身炎性反应有关。     

大鼠慢性铜绿假单胞菌生物膜肺部感染TN-α的测定及意义

目的：探讨大鼠慢性铜绿假单胞菌（Pa）生物膜肺部感染肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的表达情况及作用。方法：从大鼠切开的气管内注入0．1mL10^12CFU／L藻酸盐包裹的PA0579或浮游PA0579，术后第3、7、14d观察大鼠肺部的细菌学、病理学特点及TNF-α的表达情况。结果：（1）藻酸盐珠组的细菌形成单位（CFU）显著高于浮游菌组（P〈0．01）；（2）藻酸盐珠组的肺大体病理及炎症反应程度均较浮游菌组严重；（3）藻酸盐珠组的肺TNF-α水平均高于浮游菌组（P〈0．01）。回归分析表明，藻酸盐珠组的TNF—α水平与肺大体病理有明显相关性（r=0．78，P〈0．05）。结论：TNF—α可能在大鼠铜绿假单胞菌生物膜肺损伤中发挥介导作用。     

三七总皂甙抗肺缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨三七总皂甙（panax notoginseng saponins，PNS）抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋三七总皂甙组（PNS组）。取肺组织测湿／干重比（W／D），计算肺泡损伤率（IAR）。电镜观察细胞超微结构改变。原位杂交法检测肺组织蛋白激酶C（PKCα、δ、θmRNA）表达。结果IR组和PNS组的W／D与IAR均高于S组（分别P〈0．05和P〈0．01），但PNS组显著低于IR组（P〈0．01）。IR组肺组织的超微结构损伤严重，PNS组损伤程度明显较轻。原位杂交发现PNS组肺小静脉PKCα、δ、θmRNA表达均显著高于IR和S组（分别P〈0．05，P〈0．01）。结论三七总皂甙可上调LIRI时肺组织PKCα、δ、θmRNA的表达，减轻LIRI发挥积极作用。     

氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

局麻和全麻对病人血清NO和TNF-α水平影响的初步探讨

目的：探讨了局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法：根据不同麻醉方法将62例胃部手术病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组31例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清NO、TNF-α浓度。结果：A组血清NO、TNF-α含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0．05）,B组血清NO、TNF-α含量无显著性差异（P〉0．05）,在切皮和术中1h,B组NO、TNF-α含量比A组含量降低（P〈0．05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低TNF-α浓度,降低NO的生成。     

OSAHS患者外周血肿瘤坏死因子-αmRNA表达及其蛋白水平的变化和意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）在阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者中的作用和临床意义。方法分别用RT-PCR方法分析患者组和对照组外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）中TNF-α基因的表达及化学发光法检测血清中TNF-α水平。结果OSAHS组与对照组相比，中重度OSAHS患者组TNF．dmRNA表达较正常对照组高[（42．75±20．00）％vs（28．16±12．49）％]（P〈0．05），轻度组与中重度组及正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；各组间血清TNF-α水平差异无统计学意义（P〉0．05），但血清TNF-α水平与呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）及氧减指数呈正相关（r分别为0．456、0．552，P均〈0．05），与夜间最低血氧饱和度呈负相关（r=-0．452，P〈0．05）。结论炎症因子TNF-α可能参与OSAHS的病理生理过程。     

脂肪肝患者血清IGF-Ⅰ、TNF-α水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了血清IGF-Ⅰ、TNF-α水平与脂质过氧化的关系。方法：应用放免法测定44例脂肪肝患者血清IGF-Ⅰ、TNF-α水平,化学比色法测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并与30例正常人作比较。结果：脂肪肝患者血清TNF—α、MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而IGF—Ⅰ、SOD水平则非常显著地低于正常人组（P〈0．01）,相关分析显示,血清TNF—α与MDA呈正相关（r=0．4318,P〈0．05）,IGF—Ⅰ与MDA呈负相关（r=-0．4132,P〈0．05）。结论：脂肪肝患者存在脂质过氧化,与IGF—Ⅰ和TNF-α存在相关性。     

部分液体通气治疗家猪急性肺损伤的抗炎效应

目的：探讨部分液体通气治疗肺灌洗诱导的 急性肺损伤家猪模型时，是否具有抗炎作用。方法：16只健康家猪，采 用生理盐水肺内灌洗复制急性肺损伤模型，随机分为部分液体通气组及机械通气组给予不同 治疗，观察其肺脏湿/干比值及肺通透指数，观察其血浆、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆 中TNF-α、MDA含量及SOD、MPO活性。结果：（1）部分液体通气组家猪 肺脏湿/干比值、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数明显低于机械通气组。（2） 肺组织MDA、MPO含量部分液体通气组明显低于机械通气组，但两组间SOD活性无明显差别。 （3）部分液体通气组支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中TNF-α含量明显低于机械通气组。 结论：部分液体通气改善动物肺损伤指标，提示以氟碳化合物为呼吸媒 介的部分液体通气对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪具有抗炎效应。     

髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞（PMN）及其髓过氧化物酶（MPO）的表达水平及地塞米松（DM）对其的影响。方法：采用大鼠哮喘模型，随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组），对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数，免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果：（1）A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组（P〈0．01）；D组血PMN中其表达水平显著低于A组（P〈0．01），而在支气管壁两者没有显著性差异（P〉0．05）。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组（P〈0．01，P〈0．05），D组肺组织中其活性显著性低于A组（P〈0．01），而在BALF中两者没有显著性差异（P〉0．05）。（2）A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组（P〈0．01）；D组肺组织中其计数显著高于A组（P〈0．01），而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异（P〉0．05）。结论：PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加，PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程，DM对其合成功能有抑制作用，但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。     

辅助／控制通气治疗新生儿急性肺损伤的探讨

目的探讨辅助／控制通气（ACV）较传统通气治疗新生儿急性肺损伤的优越性及其临床应用价值。方法62例因急性肺损伤需用机械通气治疗的新生儿，32例用辅助控制通气；30例用间歇正压通气（IPPV）。将两组患儿的呼吸机参数氧浓度（FiO2）、吸气峰压（PIP）和肺氧合功能指标在0、2、6、12、24h进行组内比较。并比较两组患儿平均上机时间以及并发症的多少。结果ACV组在上机后6hFiO2、PIP有显著下降（P〈0．05）。而IPPV组在上机12hFiO2开始下降、上机24hPIP才有显著下降（P〈0．05）。上机2hACV组肺氧合功能指标较上机前明显改善，差异有统计学意义（P〈0．05）。而IPPV组在上机后6h出现显著改变。ACV组平均上机时间明显缩短（P〈0．05）。机械通气并发症也较IPPV组明显减少（P〈0．05）。结论需用机械通气的新生儿，ACV通气方式能更快地降低FiO2和PIP．改善通气和氧合。缩短上机时间，减少并发症的发生率。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

低温对大鼠内毒素性ARDS的有利影响

目的 观察32．5—33％低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的有利影响。方法 采用大鼠腹腔注射内毒素（LPS），16h后再行气管内滴注LPS的方法建立ARDS模型。34只雄性SD大鼠被随机分为4组：生理盐水常温组（NN）、生理盐水低温组（NH）、ARDS低温组（AH）、ARDS常温组（AN）。观察气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3各时间点动脉血氧分压／吸入氧浓度（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和二氧化碳分压（PaCO2）的变化。ARDS后3h处死动物，开胸取右肺上叶作肺形态学观察，取左肺计算湿重／干重（W／D）比值，并采用溴甲酚绿法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白的含量。结果 AN、AH组滴注LPS后PaO2／FiO2比值逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值和NN组相应时间点相比降低非常明显（P〈0．01）。AN组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值升高非常显著（P〈0．01）。AH组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2h与基础值和NN组相比升高显著（P〈0．05）；在ARDS后3h与基础值及NN组相比无显著差异（P〉0．05），但与AN组相比明显降低（P〈0．05）。AH组BALF中白蛋白含量、左肺W／D较AN组降低明显（P〈0．05）；且与NN组相比无统计学差异（P〉0．05）。肺组织病理显示AH组肺泡壁充血增厚，肺间质和肺泡腔内炎性细胞浸润均较AN组减轻。结论 低温对大鼠内毒素性ARDS有一定的有利影响。     

PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响

目的：探讨前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）免疫干预对大鼠创伤弧菌（Vibrio vulnificus，Vv）攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响。方法：正常大鼠和肝病大鼠各27只，分别为Vv攻击对照、Vv攻击后氧氟沙星药物治疗和Vv攻击PGE：氧氟沙星联合保护组（n=9）。结果：无论是正常还是肝病大鼠，PGE2免疫干预组IL-10均比相对应组高，有显著意义（P〈0．01），而TNF-α又均比相对应组低（P〈0．01）；PGE2免疫干预组SOD均较相对应组显著升高，而NO明显降低，有显著意义（P〈0．01）。结论：PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后具有免疫保护作用。     

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能

目的观察高同型半胱氨酸（HHcy）模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓（白微栓）数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸（Hey）浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原（vWF,用酶联免疫吸附法）、血浆内皮素-1（ET-1,用ELISA）、血清-氧化氮（NO,用化学比色法）水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加（23．00±6．00个／min VS4．00±1．00个／min,P〈0．01）,伴微血管口径缩小（80．80±6．30／μmVS110．20±7．20μm,P〈0．01）,ET-1明显增加（168．40±13．20ng／Lvs93．25±13．20ng／L,P〈0．01）,NO明显降低（22．83±3．53μmol／Lvs38．31±3．20μmol／L,P〈0．01）;vWF有所增加,但无显著性差异（127．10±32．33％VS119．55±43．56％,P〉0．05）。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关（r=0．727,P〈0．01）;与NO血清浓度成负相关（r=-0．48,P〈0．05）。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关（r=-0．56,P〈0．05）;而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系（r=0．613,P〈0．05）。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1／NO等活性物质的合成与分泌失调有关。     

氯沙坦抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达

 目的 研究氯沙坦干预大鼠急性肺损伤模型肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的变化,探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及氯沙坦的干预机制。方法 将大鼠随机分成：对照组、脂多糖(LPS)组（5mg/kg）及氯沙坦治疗组（8mg/kg）,每组10只。检测动脉血氧分压（PaO2）、肺湿/干质量值（W/D）、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和BALF中TNF-α水平及肺组织病理变化,比色法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,用RT-PCR法检测肺组织LOX-1 mRNA水平,western blot法检测肺组织中LOX-1、ICAM-1、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 脂多糖处理后大鼠肺部炎症反应显著,PaO2较对照组下降,而肺W/D值、BALF蛋白含量及TNF-α水平、血浆TNF-α水平、MPO活性升高（P<0.05）;LOX-1 mRNA和LOX-1、ICAM-1及Cleaved caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）。氯沙坦显著缓解上述变化（P<0.05）。结论 氯沙坦可能通过抑制LOX-1介导的炎症及细胞凋亡减轻急性肺损伤。     

中国北方汉族人群HBV携带者和慢性乙肝患者TNF-α基因启动子区单核苷酸多态性分析

目的探讨在中国北方汉族人群中TNF-α基因启动子区单核苷酸多态性（SNPs）及其单倍型是否与HBV感染结局相关联。方法以212例无症状HBV携带者和207例慢性乙肝患者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和序列特异性引物-PCR（SSP-PCR）方法对TNF-α基因启动子区5个位点,进行基因分型,用EPI和EH等软件分析各位点等位基因、基因型、单倍型频率及其组间差异。结果TNF-α基因-238GG基因型和-863CC基因型是HBV感染后个体发生乙型肝炎慢性化的易感因素（P=0．05,P〈0．01）。5个位点组成的单倍型GGCCT在慢性肝炎组的频率显著低于无症状携带组（P〈0．05）,单倍型GGCAT和GGTAT在慢性肝炎组的频率显著高于无症状携带组（P〈0．05）。结论TNF-α基因启动子区多态性可能是影响HBV感染结局的重要宿主遗传因素之一。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病模型鼠还原型谷胱甘肽-氧化型谷胱甘肽平衡和Thl—Th2型细胞因子的影响

目的探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型还原型谷胱甘肽（GSH）-氧化型谷胱甘肽（GSSG）失衡的干预作用及对Thl．Th2型细胞因子的影响。方法18只sD大鼠完全随机分为COPD对照组、冬虫夏草干预组和N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预组（每组各6只）,分别在COPD模型制作中胃饲生理盐水、冬虫夏草和NAC,观察大鼠肺组织病理改变。检测冬虫夏草和NAC干预后支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl．Th2型细胞因子和巨噬细胞中GSH和GSH／GSSG变化。结果与COPD对照组（32＋13）相比,冬虫夏草干预组和NAC干预组的平均肺泡计数增加（49＋10,52＋14,P〈O．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF中巨噬细胞GSH水平和GSH-GSSG较COPD对照组升高（t=3．06,t=3．24;t=2．36,t=2．82;均P〈0．05）。冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF上清液中Thl型细胞因子IFN-y水平较COPD对照组升高（f=2．34,t=2．32,P〈0．05）。结论冬虫夏草可能通过提高COPD模型巨噬细胞内GSH水平,补充抗氧化水平而达到纠正Thl—Th2失衡的免疫调节。     

TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究

目的：观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达，探讨其与肺损伤的关系。方法：SD大鼠55只，随机分为SAP组（再分为0．5、3、6、12、24h5个亚组，各组n=8）和对照组（n=15）。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型，取肺组织行病理观察，免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况。结果：对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达；SAP各组阳言细胞数明显增多（P〈0．05），强度随病程进展增强，并于12h达高峰，阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内。TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达，而在SAP各组有阳性表达，且强度随病程进展增强。结论：TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关。