日本血吸虫童虫细胞免疫母鼠的子代抗攻击感染的保护性研究

目的以2种日本血吸虫易感小鼠为动物模型,探讨日本血吸虫(Schistosoma japonicum,S.j)童虫细胞免疫母鼠的子代鼠抗日本血吸虫攻击感染的应答水平。方法用S.j童虫细胞分别免疫昆明母鼠和Balb/c母鼠,将免疫母鼠或正常母鼠与相应鼠种的正常公鼠进行配对饲养,用其子代鼠建立2个感染模型共4组(A1:免疫昆明子代感染组;B1:正常昆明子代感染对照组;A2:免疫Balb/c子代感染组;B2:正常Balb/c子代感染对照组);计数A1、B1、A2、B2组经日本血吸虫尾蚴攻击感染后从其子代鼠体内收获的虫荷和每克肝卵荷(liver eggs per gram,LEPG);测量上述4组小鼠经HE染色后的肝组织切片内虫卵肉芽肿的大小;间接ELISA检测血清中抗S.j可溶性童虫抗原(soluble juvenile worm antigens,SJWA)IgG(H+L)水平。结果与正常昆明株、Balb/c株子代对照组B1、B2组相比,2组S.j童虫活细胞免疫母鼠子代A1、A2组均表现出不同程度的抗攻击感染的免疫力,尤其抗生殖效果显得尤为突出。其中,A1获得35.6%的减虫率和59.4%的LEPG减卵率;A2获得29.8%的减虫率和47.4%的LEPG减少率。从肝脏外表来看,B1、B2组子代对照鼠肝脏的坏死程度明显高于A1、A2免疫子代鼠。此外,A1组肝脏虫卵肉芽肿平均直径和面积比B1组分别减少23.8%和43.4%,A2组肝脏虫卵肉芽肿平均直径和面积较B2组减少28.4%和50.3%。A1、A2与B1、B2各指标结果的组间差异均具有统计学意义(P0.05)。间接ELISA结果显示,不同时间点采集的2株免疫子代鼠血清中的抗SJWA-IgG水平高于同期相应对照组血清中的特异性IgG水平。结论用S.j童虫细胞接种母鼠所诱生的保护性免疫能传给子代,进而使子代鼠产生针对后天初次感染的保护性免疫。     

噬菌体表达短肽模拟日本血吸虫肝门型童虫表膜抗原表位的研究

目的　从噬菌体随机 12肽库免疫筛选日本血吸虫肝门型童虫表膜抗原 (SjHmAg)的模拟短肽分子 ,探讨其抗日本血吸虫的免疫保护效果。方法　以纯化的SjHmAg免疫血清IgG为配基免疫筛选噬菌体 12肽库 ,按吸附 洗脱 扩增的淘洗过程进行 3轮筛选 ;随机挑取噬菌体克隆用ELISA检测其特异性 ,并测序 ;用混和噬菌体克隆皮下免疫小鼠 3次 ,分别在 0、2、4周进行 ,第 6周每鼠经腹部感染 4 0± 1条日本血吸虫尾蚴 ,4 2d后剖杀冲虫 ,观察减虫及减卵效果。结果　经 3轮筛选 ,特异性噬菌体得到有效的富集 ,产出率为第一轮的 2 10倍 ;随机挑取 2 4个噬菌体克隆经ELISA鉴定 ,有 2 1个克隆能与SjHmAg免疫血清特异性反应 ;自动测序仪测序 ,结果发现它们的外源肽具核心序列 (STRKD) ;与对照组相比 ,混和噬菌体克隆免疫小鼠的减虫率为 16 .2 % ,减卵率为 5 9.0 %。结论　利用噬菌体展示技术可获得模拟SjHmAg短肽 ,这些短肽分子能诱导部分抗日本血吸虫保护力。     

日本血吸虫组织蛋白酶B DNA疫苗的免疫保护效果研究

目的 :观察已构建日本血吸虫大陆株 31kDa组织蛋白酶BDNA疫苗VR1 0 1 2 Sj31及VR1 0 1 2 SjGST Sj31在BALB c小鼠体内的免疫保护效果。方法 :用纯化的空白质粒载体VR1 0 1 2、重组质粒VR1 0 1 2 Sj31及VR1 0 1 2 SjGST Sj31于股四头肌注射免疫BALB c鼠 :将 36只 6～ 8周龄BALB c鼠随机分为 3组 ,每组 1 2只 ,对照组 (A组 )注射空白质粒载体VR1 0 1 2 ,B组注射重组质粒VR1 0 1 2 Sj31 ,C组注射重组质粒VR1 0 1 2 SjGST Sj31。质粒剂量均为 1 0 0 μg ,每隔 2周免疫 1次 ,共免疫 3次 ,第 3次免疫后第 2 1天 ,每只鼠经腹部感染 1 0条尾蚴 ,4 2天后剖杀计数各小鼠成虫数和每克肝卵数 ,观察诱导产生的减虫和减卵效果 ,并用ELISA分析小鼠血清中的抗体。结果 :ELISA分析表明 ,第 3次免疫后小鼠出现特异性IgG抗体。与空白质粒对照组比较 ,2个实验组的减虫率分别为 2 5 0 %及 30 0 % (P <0 0 5 ) ,肝组织减卵率分别为 5 4 90 %及 6 9 74 % (P <0 0 0 1 ) ,每雌肝减卵率分别为 4 7 96 %、5 4 6 2 % (P <0 0 0 1 )。与B组相比 ,C组的肝组织减卵率为 32 92 % (P <0 0 0 1 ) ,每雌肝减卵率为 1 2 79% (P <0 0 5 )。结论 :DNA疫苗VR1 0 1 2 Sj31和VR1 0 1 2 SjGST Sj31能诱导小鼠产生一定水平的抗     

日本血吸虫中国株次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶真核重组质粒的构建及其动物免疫保护性研究

目的 克隆日本血吸虫次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（SjHGPRT）全长编码基因，研究其DNA疫苗诱导小鼠的免疫保护作用。方法 将全长SjHGPRT基因克隆到真核表达载体pcD—NA3上，构建真核表达质粒pcDNA3-SjHGPRT，用经双酶切、PCR和测序鉴定正确的真核表达质粒免疫昆明小鼠3次，每次间隙2周，第3次免疫后第2周进行日本血吸虫尾蚴攻击感染，感染后42d处死小鼠，收集成虫、肝脏和24h粪便，计算减虫率和减卵率。结果 成功构建真核表达质粒pcDNA3-SjHGPRT。动物免疫实验结果显示：pcDNA3-SjHGPRT疫苗组减虫率23．17％、肝减卵率41．64％、粪减卵率40．57％，每雌虫子宫内卵减卵率26．95％，与对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。每雌虫子宫内卵减卵率及肝、粪减卵率明显高于减虫率，表明pcDNA3-SjHGPRT疫苗可能主要在抗血吸虫卵胚发育或抗生殖方面起作用。结论 日本血吸虫次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶DNA疫苗可诱导抗血吸虫卵胚发育或抗生殖作用，具有潜在的疫苗研究与开发价值。     

日本血吸虫TCTP编码基因DNA免疫的效果评价

目的评价pEGFP—TCTP真核重组质粒联合免疫佐剂CpG诱导小鼠保护性免疫的效果。方法构建日本血吸虫TCTP真核重组质粒．将pEGFP—Tc口注射入BABL／c小鼠，采用ELISA法检测免疫小鼠血清中IFN-γ水平；尾蚴攻击感染后45d处死小鼠，收集成虫和虫卵，计算减虫率和减卵率；小鼠肝脏送病理切片，计算虫卵肉芽肿的数量。结果TCTP DNA免疫保护性效果显示：实验组与阴性对照组相比，显示出一定的保护性效果．TCTP组的减虫率和减卵率分别为43．91％和53．48％．与GST组效果相似。DNA免疫后及感染后期，TCTP组与PBS对照组血清IFN-γ水平有显著性差异（P〈0．05）；攻击感染前后组间比较发现，GST组和GST＋CpG组有显著性差异（P〈0．05），提示CpG显著提高了DNA免疫的效果。结论SjTCTP DNA免疫能诱导较明显的保护性Thl免疫应答。CpG基序可以有效的诱导保护性Th1免疫应答，是一种有效的DNA免疫佐剂。     

青蒿琥酯对曼氏血吸虫雌虫生殖作用的影响

目的 :通过观察青蒿琥酯对曼氏血吸虫雌虫产卵的影响 ,分析药物的抗生殖作用。方法 :小鼠尾部接触感染曼氏血吸虫尾蚴后口服不同剂量青蒿琥酯 ,灌流后收集虫体 ,记数。解剖小鼠取出肝、肠 ,组织溶解后计数虫卵 ,分析药物作用后雌虫平均产卵量的变化 ;收集无损虫体进行体外培养 ,计数雌虫体外产卵并观察虫卵形态。结果 :在 30 0mg kg和 5 0 0mg kg给药组小鼠的肝、肠中未查到虫卵 ,10 0mg kg给药组小鼠的雌虫平均产卵量与对照组存在极显著性差异 ;体外培养结果中 ,30 0mg kg和 5 0 0mg kg给药组的虫体未见产卵 ,10 0mg kg给药组雌虫平均产卵量与对照组存在显著差异。显微观察发现 10 0mg kg给药组雌虫体外培养所产的虫卵多外附泡状物 ,侧棘受损 ,虫卵结构异常。结论 :青蒿琥酯能降低或完全抑制存活雌虫的平均产卵量、导致雌虫异常卵的产生 ,具有抗曼氏血吸虫雌虫生殖的作用 ,能有效预防曼氏血吸虫病的发生和传播     

用噬菌体展示技术筛选日本血吸虫免疫原的模拟短肽

目的　从噬菌体随机 12肽库免疫筛选出大鼠对血吸虫天然抗性的模拟靶表位 ,探讨其抗日本血吸虫的免疫保护效果。方法　用粗提大鼠血清IgG作固相配体筛选噬菌体 12肽库 ,按吸附 洗脱 扩增的淘洗过程进行 3轮筛选 ;随机挑取噬菌体克隆用ELISA检测其特异性 ,并对其中的 2个克隆进行测序 ;用混合噬菌体克隆免疫小鼠 3次 ,分别在 0、1、3周进行 ,第 5周每鼠经腹部感染 4 0± 1条日本血吸虫尾蚴 ,4 5d后剖杀冲虫 ,计虫数及肝卵数。结果　经 3轮筛选 ,特异性结合噬菌体富集增加了 2 0 0多倍 ,随机挑取 2 0个噬菌体克隆经ELISA鉴定 ,有 19个克隆能与大鼠血清呈特异性反应。自动测序仪测序的 2个克隆的序列与GenBank的已知序列无同源性。与对照组相比 ,混合噬菌体克隆免疫小鼠的减虫率为 33.6 % ,减卵率为 5 9.8%。结论　利用噬菌体展示技术可获得天然抗血吸虫抗性的短肽 ,这些短肽分子能诱导一定程度的保护性免疫     

血吸虫病预防药物对一硝基苯甲酰还原青蒿素的研究

对一硝基苯甲酰还原青蒿素(简称蒿苯酯Artenibenzoate)是青蒿素的衍生物。实验证明,实验动物于感染日本血吸虫尾蚴后d7开始服药,每周一次,连服4—6次,对小鼠、家兔及犬体内的血吸虫童虫有明显杀灭效果。小鼠300mg/kg连服4次的减虫率为89.1％;家兔40mg/kg连服8次和80mg/kg边服6次的减虫率分别为99.2％和100％;犬45mg/kg连服4次的减虫率为97.5％。用等毒剂量和等剂量比较蒿苯酯、呋喃丙胺和吡喹酮的杀灭血吸虫童虫效果,以蒿苯酯为最佳。蒿苯酯对血吸虫童虫表皮作用的扫描电镜观察,发现给药后童虫发育停滞,虫体变     

黄芪及黄芪多糖对隐孢子虫感染小鼠的免疫调节作用

目的探讨黄芪及黄芪多糖对隐孢子虫感染的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。结论 20日龄Balb/c小鼠连续8d灌服醋酸地赛米松后,于第9天经口接种1×106个隐孢子虫卵囊1次,建立隐孢子虫感染模型,再经黄芪水煎剂及黄芪多糖灌胃治疗10d,并设正常对照、模型对照和西药对照组。每日计数粪便隐孢子虫卵囊数量,组织切片HE染色后光学显微镜观察肠组织病理学改变,ELISA法检测血清IL-2、IL-4、IFN-γ水平,流式细胞仪检测T细胞亚群。结果与模型组比较,黄芪水煎剂组、黄芪多糖组和西药组小鼠卵囊排出数量减少,肠组织病理学改变较轻,免疫学检测发现CD4、CD4/CD8及IL-2、IL-4和IFN-γ水平明显升高（P〈0.05）。结论黄芪水煎剂及黄芪多糖通过增强免疫功能促进隐孢子虫感染小鼠恢复。     

日本血吸虫病感染小鼠的T细胞辅助活力变动的初步观察

体外测定T细胞辅助活力是近年来发展起来的一种细胞免疫观察方法。Ramalho-Pinto等(1979)在曼氏血吸虫感染小鼠上首先研究了这种感染早期的应答——对童虫的辅助T细胞应答。本文对Ramalho-Pinto等法改进后,在正常小鼠建立了T细胞辅助活力测定方法,并用此观察小鼠感染日本血吸虫和以日本血吸虫抗原免疫后,对半抗原-载体免疫应答的影响。结果表明:①小鼠感染日本血吸虫后早期存在对童虫的辅助T细胞应答;3周后应答水平渐降,反映小鼠感染后,辅助T细胞功能部分地受到抑制;②小鼠用日本血吸虫卵可溶性抗原(SEA)免疫后,T细胞辅助应答的规律和日本血吸虫感染小鼠者相似,但其应答水平比感染小鼠者低。用新鲜虫卵、冰冻干燥虫卵、成虫抗原免疫小鼠,亦能诱导出对童虫的辅助T细胞应答,初步表明来自日本血吸虫生活史不同发育阶段的抗原物质(如虫卵、成虫)和血吸虫童虫表面可能含有共同的抗原决定簇成份。     

根皮苷对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

探讨根皮苷对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成4组A—D,每组10只：未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、根皮苷治疗（40mg/（kg·d））组（D）。感染后第42d,B、C、D组均用吡喹酮驱虫治疗500113tg／（kg·d）,2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）含量。苏木素-伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果显示,与A组相比,B、C、D组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。与B组相比,根皮苷组ALT、AST、HA和HYP含量和肝体指数均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结果表明根皮苷具有抗血吸虫性肝纤维化的作用。     

三金汤防治化学纯三聚氰胺尿结石及对肾脏保护作用的研究

目的观察三金汤防治SD大鼠三聚氰胺尿结石及对肾脏的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠随机分为8组,即预防组（高、中、低剂量组）、治疗组、空白对照1、2组、模型对照1、2组。0.4g/kg化学纯三聚氰胺给药20d诱导SD大鼠尿结石,三金汤预防高、中、低剂量组28.4g/kg、14.2g/kg、7.1g/kg连续灌胃三金汤35d;治疗组在造模20d后给予28.4g/kg三金汤15d,模型2组在造模20d后灌胃无菌水1ml/只/d,共15d,空白对照1、2组灌胃无菌水1ml/只/d,分别20d和35d,采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱结石及形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察肾功能指标血清肌酐CREA、尿素氮BUN含量的变化。结果预防高、中剂组结石最少,均为1例,预防低剂组2例,治疗组3例,模型2组5例,模型1组6例,空白对照1、2组未见结石形成;血清CREA、BUN预防组、治疗组与空白对照1、2组比较差异无统计学意义;但血清CREA治疗组[（35.10±2.81）μmol/L]比预防高剂量组[（28.40±3.27）mmol/L]高,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型2组血清CREA[（38.3±10.14）μmol/L]比空白对照1、2组[（31.20±3.26）、（31.5±4.30）μmol/L]、预防中剂量组[（32.20±5.88）μmol/L]高（P〈0.05）,比模型1组[（29.10±5.76）μmol/L]、预防高、低剂量组[（28.40±3.27）、（29.80±7.55）μmol/L]高（P〈0.01）;模型2组血清BUN[（6.26±0.78）mmol/L]比空白对照1、2组[（5.06±1.21）、（5.46±0.75）mmol/L]、预防组[（5.40±076）、（5.08±1.31）、（5.17±0.65）mmol/L]高（P〈0.05）。结论三金汤具有预防、治疗三聚氰胺尿结石的作用;三聚氰胺沉淀自行排出缓慢,停止造模后其对肾组织所引起的炎性刺激尚未消除,对大鼠肾功能有蓄积性、迟发性损害;同时三金汤能有效预防三聚氰胺在肾组织中的积聚、沉淀以及对肾功能的损害,预防作用比治疗作用效果好。     

苦参碱注射液对婴儿巨细胞病毒性肝炎患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响

目的苦参碱注射液对婴儿巨细胞病毒性肝炎患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将42例婴儿巨细胞病毒（CMV）肝炎患儿随机分为苦参碱治疗组（n=22）与更昔洛韦对照组（n=20）。两组均予以常规保肝降酶治疗为基础。苦参碱治疗组用苦参碱注射液20-25mg/d静脉滴注,每日1次,连用14天;间隔7-10天后20-25mg/kg.d静脉滴注,每日1次,连用5天,共2-3个疗程。更昔洛韦对照组用更昔洛韦5mg/kg.d静脉滴注,每日2次,连用14天;间隔7-10天后5mg/kg.d静脉滴注,每日1次,连用5天,共2-3个疗程。观察两组TNF-α水平变化。结果治疗前、后苦参碱注射液对血TNF-α、TBIL、ALT的变化。（P〈0.01）。结论苦参碱注射液治疗婴儿巨细胞病毒性肝炎疗效确切,可能与抑制TNF-α释放有关。     

布洛芬缓释胶囊治疗腰椎融合术后疼痛疗效分析

目的评价布洛芬缓释胶囊（芬必得）对腰椎融合手术后急性疼痛的疗效。方法将60例准备接受腰椎融合手术的患者按照随机双盲方法分为2组：布洛芬加阿片类药物组（芬必得组）和塞来昔布加阿片类药物组（塞来昔布组）。塞来昔布组患者术前8 h口服塞来昔布片200 mg,术后1～5 d每12 h口服200 mg;芬必得组术前8 h服用维生素C 100 mg,术后6 h服用芬必得900 mg,之后1～5 d每12 h服用900 mg。两组均在术后第1天采用PCA装置给予芬太尼镇痛以及术后2～5 d改为口服奇曼丁镇痛。术后两组病人均应用奥美拉唑预防应激性溃疡。于术后4、8、12、16、24、36、72、96 h行VAS评分评估手术后镇痛效果,并记录PCA药物用量。结果在术后8 h以内及手术后96 h两组患者手术切口疼痛的VAS评分结果无统计学意义（P〉0.05）,而术后8～72 h,芬必得组VAS评分较塞来昔布组更低（P〈0.05）。术后1～8 h芬太尼用量两组没有统计学差异（P〉0.05）,术后12～24 h芬必得组芬太尼用量较小（P〈0.05）。术后1 d两组患者口服奇曼丁用量无统计学差异（P〉0.05）,术后2～5 d芬必得组奇曼丁用量更小（P〈0.05）。术后1～5 d两组恶心、呕吐次数无统计学差异（P〉0.05）。结论腰椎融合手术后短期应用布洛芬缓释胶囊辅助镇痛,镇痛疗效优于塞来昔布,可减少阿片类药物用量,胃肠道副反应未见增加。     

2010年广州市越秀区居民新甲型H1N1流感病毒血清抗体调查

目的了解广州市越秀区居民各年龄段人群新甲型H1N1流感病毒抗体水平,为完善新甲型H1N1流感疫情防控措施提供科学依据。方法采取多阶段分层随机抽样方法抽取研究对象309人,进行血清标本采集和问卷调查,应用红细胞血凝抑制（HI）方法检测新甲型H1N1流感病毒抗体。结果人群新甲型H1N1流感病毒抗体阳性率为20.06%,0～岁组、6～岁组、10～岁组、16～岁组、25～岁组和60岁以上组的新甲型H1N1流感病毒抗体阳性率分别为18.84%、33.33%、46.67%、30.00%、6.67%和5.00%。6～24岁组的新甲型H1N1流感病毒抗体阳性率较高,为35.00%,无症状抗体阳性率达10.43%。抗体阳性率在性别上差异无统计学意义（P〉0.05）。结论广州市越秀区居民新甲型H1N1流感病毒感染状况各年龄段不同,青少年抗体阳性率较高,老年人抗体阳性率相对较低。     

广州管圆线虫感染福寿螺模型的建立

目的建立具有足够感染度的感染有广州管圆线虫的福寿螺模型。方法将福寿螺随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,每组16只。分别用每只螺0条、1500条、2500条、3500条一期幼虫感染福寿螺。感染24h后以相同感染数量相同时间重复感染一次。35—40d后,使用酶消化法查找三期幼虫,观察螺的死亡率、感染率、感染度等指标。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组死亡率分别为0、31．25％、31．25％、62．5％;Ⅰ组各螺无三期幼虫感染,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组感染率均为100％;感染度Ⅲ组和Ⅳ组明显高于Ⅱ组（P〈0．05）,Ⅲ组与Ⅳ组之间感染度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论无广州管圆线虫感染时,Ⅰ组螺可正常生存,无死亡;Ⅱ组螺死亡率较低．但感染度亦不高：Ⅳ组螺感染度较高死亡率亦高;Ⅲ组福寿螺死亡率较低、感染度较高、感染虫数较均衡,最适宜作为模型。     

二丁酰环磷酰苷和氨茶碱对PC12细胞缺氧葡萄糖剥夺保护作用初探

目的探讨二丁酰环磷酰苷（db—cAMP）和氨茶碱分别作用以及联合用药对缺氧葡萄糖剥夺（oxygen—glueose deprivation,OGD）条件下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性和凋亡的影响。方法采用OGD方法建立体外培养的PC12细胞缺氧缺血模型。将PC12细胞分为正常对照组和OGD组,OGD组又分为未用药组,氨茶碱组,db—cAMP组和联合用药组（氨茶碱和db—cAMP）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察不同药物和不同加药时间（0h,1h,2h,4h,8h,16h）对OGD后PC12细胞活性影响;用Hoechst33342荧光染料测定细胞凋亡。结果经OGD4h后,OGD组与正常组相比细胞活性降低和凋亡率增加（P〈0．05）,db—cAMP 1×10^-4μmol／L组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;氨茶碱5×10^-2μg／L组与未用药组相比细胞活性和凋亡率无明显差别（P〉0．05）;3×10^-2μg／L氨茶碱和1×10^-5μmol／L的db—cAMP联合用药组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;联合用药组与1×10^-4μmol／L的db—cAMP组相比细胞活性和凋亡率无明显差异（P〉0．05）;OGD损伤后4h内加药组较未用药组细胞活性明显增加（P〈0．05）,8h以后加药组与1h和2h加药组相比活性明显降低（P〈0．05）。结论提示db—cAMP对缺氧缺血损伤有保护作用,氨茶碱和db—cAMP两药联合使用有协同作用,OGD损伤后4h内给药可提高细胞活性,其中1—2h内给药效果最好。     

利培酮口服液合并氯硝西泮与氟哌啶醇肌注后换用利培酮口服液临床对照研究

目的比较利培酮口服液合并氯硝西泮片与氟哌啶醇肌注控制精神分裂症兴奋激越症状的疗效和安全性,以及在兴奋激越控制后以利培酮口服液替换氟哌啶醇肌注的疗效及安全性。方法纳入65例兴奋激越的精神分裂症患者:33例随机分入研究组,利培酮口服液(2～6m/d)合并氯硝西泮(2～4mg/d),第8天起氯硝西泮逐渐减量,共观察49d;32例分入对照组,前7天氟哌啶醇肌注(10～20mg/d),第8天起逐渐替换为利培酮口服液(2～6ml/d),共观察49d。以阳性与阴性症状量表(PANSS)及兴奋激越项目(PANSS-EC)和治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应,分别在入组时及治疗第7天、第14天、第49天各评定1次。结果两组有效率比较无显著性差异(χ2=0.14,P>0.05)。治疗前后比较,两组PANSS总分从治疗第7天起下降有显著性差异(t=2.27,2.39;P均<0.05),从治疗第14天起下降有非常显著性差异(t=3.40,4.30;P均<0.01);两组PANSS-EC评分从治疗第7天起下降并有非常显著性差异(t=7.01,8.44;P均<0.01);两组治疗同期PANSS总分、PANSS-EC评分比较无显著性差异(t=0.49～1.82;P均>0.05)。研究组肌强直、震颤、静坐不能的发生率均明显低于对照组(χ2=5.63～10.46;P均<0.05)。结论利培酮口服液合并氯硝西泮可有效安全地治疗精神分裂症急性兴奋激越。用氟哌啶醇肌注控制兴奋激越后直接换用利培酮口服液,也能保持疗效。     

放射性3,3’-二碘甲腺氨酸（（131）I-T2）的合成

目的：获得放射性3,3’-二碘甲腺氨酸（131I-T2）,为下一步硫酸化得到3,3’-二碘甲腺氨酸硫酸化物（131I-T2S）作准备。方法：采用氯胺T法以131I标记3-单碘甲腺氨酸（3-T1）,凝胶柱层析法及纸层析法分离、纯化。测定标记率、放射化学纯度和标记物稳定性,并鉴定标记物的免疫活性。结果：131I标记率为65.1%±4.5%（n=5）,标记物的放化纯度为96.5%±1.1%（n=5）。经-20℃储存10d后放化纯度仍〉90%。结论：氯胺T法可获得较高碘标记率及较稳定的标记物。     

黄芪多糖对阿霉素诱导的心力衰竭模型大鼠的保护作用

目的 探讨黄芪多糖对大鼠阿霉素性心衰的保护作用。方法 取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、心衰模型组和黄芪多糖组,每组10只。黄芪多糖组连续14d黄芪多糖水溶液灌胃［3g/(kg·d)］,正常对照组和心衰模型组灌胃等量蒸馏水。心衰模型组和黄芪多糖组分4次静脉注射阿霉素［10.4mg/(kg·2d)］复制心衰模型。给药全部结束后,检测大鼠心肌重构、细胞凋亡和抗氧化性等指标。结果 阿霉素导致心肌纤维化,肌原纤维溶解断裂,线粒体肿胀变性,应用黄芩多糖能明显改善心衰症状。血流动力学和TUNEL染色进一步证实黄芪多糖能缓解阿霉素对心脏的损伤,这一作用可能是通过降低丙二醛(MDA)含量和Bax的表达,同时增加超氧化物歧化酶（SOD）活性和Bcl-2的表达来实现的。结论 黄芪多糖对阿霉素性心衰有较好的保护作用。