肝移植术后不同营养方式对肠道细菌易位发生的比较

肝移植手术可引起肠道粘膜屏障功能的损害,而肠粘膜屏障生理功能的破坏是引起细菌易位发生的基本病理生理因素。肠腔内细菌发生易位进入血液循环,再侵入组织,从而发生内源性感染。术后早期施行肠内营养可以有效维护肠粘膜的屏障功能,防止细菌易位的发生。本文就肝移植术后不同营养方式对肠屏障功能及细菌易位的影响作一综述。     

肝移植术后不同营养方式对肠道细菌易位发生的比较

肝移植手术可引起肠道粘膜屏障功能的损害，而肠粘膜屏障生理功能的破坏是引起细菌易位发生的基本病理生理因素。肠腔内细菌发生易位进入血液循环，再侵入组织，从而发生内源性感染。术后早期施行肠内营养可以有效维护肠粘膜的屏障功能，防止细菌易位的发生。本文就肝移植术后不同营养方式对肠屏障功能及细菌易位的影响作一综述。     

肠内早期中药干预对肠粘膜屏障的保护作用

长期以来 ,人们对肠道的认识偏重于营养物质的消化、吸收功能。肠粘膜还具有屏障功能 ,这是肠道粘膜所具有的特定功能 ,能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内。下面就肠粘膜的屏障功能及中药的作用做一综述1　肠粘膜屏障的组成及临床意义胃肠道不仅是一个传输、消化和吸收营养物质的消化器官 ,其粘膜还是一道分隔内外环境 ,保护机体免受细菌、毒素等有害物质侵袭的内在屏障。肠道具有近于网球场大小的人体最大的膜结构 ,凭这一层薄的柱状上皮将腔内存在的大量细菌及毒素和体内环境隔开。肠粘膜屏障是肠道防御机制最重要的环节 ,是…     

创伤后肠粘膜屏障改变分子生物学机制的研究

应用大鼠大部小肠切除和肠外营养模型，研究了谷氨酰胺双肽对肠粘膜屏障、胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）和谷氨酰胺酶基因表达的影响。结果表明研究组谷氨酰胺双肽可减轻小肠粘膜的萎缩，降低细菌移位的发生，并增加小肠粘膜谷氨酰胺酶和ＩＧＦ－Ｉ的信息ＲＡＮ含量。这证实谷氨酰胺双肽可改善创伤和肠外营养后肠粘膜的屏障的结构和功能，并提示它可能通过刺激小肠粘膜谷氨酰胺酶和ＩＧＦ－Ｉ的基因表达来改善肠粘膜屏障。     

应用Caco-2型单细胞层系统作为体外模型研究细菌-肠道细胞的相互作用以及细菌易位

肠粘膜的一重要功能就是作为一个局部防御屏障阻止肠腔内正常所含有的细菌和内毒素扩散到远隔部位。但在特定环境下,细菌和内毒素能够穿越肠粘膜屏障播散到肠系膜淋巴结和全身脏器,这一过程称为细菌易位。越来越多的证据表明肠道屏障功能障碍和细菌易位在     

谷氨酰胺与小肠(文献综述)

肠粘膜细胞生长需要消耗大量的谷氨酰胺。若机体谷氨酰胺不足,小肠可发生萎缩性变化。在创伤或感染的条件下,提供外源性的谷氨酰胺,可增强肠粘膜屏障功能,阻止或减少肠腔细菌或毒素移位。     

肠外肠内营养与谷氨酰胺的补充

肠道作为人体的消化器官，在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。肠粘膜面积约１０ｍ２，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态下，可继发肠粘膜屏障损害，３０％发生细菌和毒素移位，其中５％可发...     

肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡

细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关。创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式,可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展。     

脓毒症时肠道氨基酸的吸收(综合报道)

脓毒症可引起肠系膜血流下降、小肠细胞超微结构改变、肠粘膜机械、免疫屏障受损和代谢障碍.当肠道可利用的底物减小.细菌和内毒素导致细胞因子释放并引起肠细胞载体蛋白合成减少.通过肠内营养,加用一些激素或药物可纠正小肠对氨基酸的吸收不足.     

脓毒症时肠道氨基酸的吸收

脓毒症可引起肠系膜血流下降，小肠细胞超微结构改变，肠粘膜机械，免疫屏障受损和代谢障碍，当肠道可利用的底物减少，细菌和内毒素导致细胞因子释放并引起肠细胞载体蛋白合成减少，通过肠内营养，加用一些激素或药物可纠正小肠对氨基酸的吸收不足。     

全身炎症反应综合征与肠屏障的损害(文献综述)

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征 (SIRS)及多脏器功能不全综合征 (MODS)的重要因素之一 ,而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难 ,有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略     

重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展

已明确急性胰腺炎时肠粘膜屏障的破坏引起肠内细菌移位 ,从而导致二重细菌感染。本文讨论胰腺炎二重感染的发病机制 ,并介绍早期肠内营养在防止或逆转肠粘膜防御屏障的损害及其在重症急性胰腺炎病程中的作用的进展     

重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展(文献综述)

已明确急性胰腺炎时肠粘膜屏障的破坏引起肠内细菌移位,从而导致二重细菌感染.本文讨论胰腺炎二重感染的发病机制,并介绍早期肠内营养在防止或逆转肠粘膜防御屏障的损害及其在重症急性胰腺炎病程中的作用的进展.     

表皮生长因子对应用TPN大鼠肠道免疫功能的作用

应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示：常规ＴＰＮ可导致血浆及组织Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中，加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降；提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率；并可有效防止粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降；减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后肠粘膜屏障损伤和细菌易位作用。     

重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展

已明确急性胰腺炎时肠粘膜屏障的破坏引起肠内细菌移位，从而导致二重细菌感染，本文讨论胰腺炎二重感染的发病机制，并介绍早期肠内营养在防止或逆转肠粘膜防御屏障的损害及其在重症急性胰腺炎病程中的作用的进展。     

胃肠道缺血性损害在多器官功能障碍综合征发生中的作用

目的 明确在多器官功能障碍综合征（MODS）发病中胃肠道缺血性损害的作用。方法 复习近年来的有关文献。结果 严重创伤、失血性休克等导致的胃肠道血流量减少,粘膜内pH降低,以及肠道细菌过度生长等可引起肠粘膜通透性增加、内毒素血症和细菌移位缺血还可使胃肠道粘膜产生TNF、IL－6等因素因子、导致胃、小肠和结肠动力障碍,并激活中性粒细胞导致局部和远隔脏器损伤。结论 通过补液扩容、早期肠道营养、促进胃肠道动力等方法积极纠正胃肠道缺血,改善肠屏障功能,有助于防治MODS。     

全身炎症反应综合征与肠屏障的损害（文献综述）

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的重要因素之一，而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难，有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略。     

肠外营养时肠道细菌移位及其治疗的动物研究

消化道粘膜是阻止肠道细菌侵入循环系统及身体其它组织的重要屏障。但是，在某些疾病状态下，如化疗、骨髓移植、烧伤、多器官功能衰竭时，机体免疫功能受到抑制，肠道细菌过度生长，肠粘膜屏障发生物理损伤，则可能发生肠道细菌移位。在动物和人体的研究均证明了来自肠道细菌的感染。肠外营养是复杂胃肠道疾病外科治疗中不可缺少的重要手段，但是长期肠外营养可引起肠道粘膜及肠道相关淋巴组织（gut－asso－ciatedlympho饲tissue，GALT）的明显萎缩，肠道局部免疫功能的下降，导致肠道细菌移位。因此，弄清细菌移位发生的机制，找到一种…     

肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用

失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。     

蛋白质营养不良促进炎症致肠源性感染

肠道菌群失调、免疫抑制或肠粘膜受损时,肠屏障功能会受损或丧失,细菌可侵入门脉或体循环,出现细菌移居现象。从而有肠道为免疫抑制患者严重感染之源,即肠源性感染之假说。蛋白质营养不良(PM)为临床常见,与免疫功能受损和肠道菌群失调有关。酵母多糖(Zymosan)为非细菌非内毒素炎症刺激物,可激活补体,诱导全身炎症反应。