心肌蛋白激酶C

心肌蛋白激酶Ｃ激活对心肌细胞钙转运、β受体信息传递途径的各环节以及心肌细胞生长有调节作用；可引起心肌负性变力作用；与缺血引起的心律失常、心肌肥大以及充血性心衰的发展过程有密切关系。     

心肌肥大的逆转

长久以来,心肌吧大一直被视为心脏对血流动力学超负荷的一种代偿反应。近年来随着研究的深入,发现肥大心肌收缩性能和应激能力常常下降,组织酶学构成异常。且流行病学资料也证实,心肌肥大是心血管疾病发生率和死亡率增高的主要危险因素之一。Alpert和Tarazi等学者认为,心肌肥大发展最终势必导致心衰。因此,不宜将肥大单纯看作是有     

肥大心肌钠钙交换体的调控机制

心肌肥大是心脏对几乎所有引起心脏病变因素的一种适应性反应,虽然心肌肥大是心脏维持正常心输出量的一种有效代偿机制,但是持续的心肌肥大会导致失代偿而发生扩张性心肌病、心衰和猝死.是心血管病患者死亡的重要原因之一.     

NHE1在心肌肥大,心肌纤维化和心衰中的作用

心肌肥大、心肌纤维化是多种慢性心衰的共同病理学改变,钠氢交换体1(NHE1)是多种因子介导的心肌肥大和心肌纤维化的信号转导通路上的共同途径,直接参与了其病理生理学过程,这些因子包括多种生长因子、肾上腺素能受体激动剂、血管紧张素、内皮素、凝血酶以及直接作用于细胞上的机械性张力。从理论推理和实验学证据两方面研究NHE1参与心肌肥大、纤维化和心衰的机制具有重要的意义。     

肿瘤坏死因子α与充血性心务衰竭

肿瘤坯死因子是一种具有负肌力作用的促炎因子，在充血性心力衰竭的发展中起着重要的病理作用，ＴＮＦ－α的生物学作用与充血性心衰的许多临床征如左室功能不全，心肌肥厚及肺水肿等密切相关。     

心肌细胞的骨架系统(3)

肌球蛋白（ｍｙｏｓｉｎ）是心肌细胞骨架系统的重要组成部分,而且具有收缩功能,因此对心肌细胞的形态与功能具有重要意义。本文介绍了心肌肌球蛋白的研究概况,从肌球蛋白的分子结构、功能、基因表达及心血管疾病时肌球蛋白的改变等几个方面阐述了这一研究进展,并提出,进一步探讨压力性负荷心肌肥大和心衰时肌球蛋白的变化规律和机理,目的在于探索心肌肥大和心衰发生的分子机理。     

心肌肥大的动物模型

心肌肥大常继发于高血压、肺动脉高压等血流动力学异常的后期,其发生机制至今尚未完全阐明。鉴于临床研究条件有限,因此,利用动物模型来探讨心肌肥大及心衰的发生、发展和归转的条件、规律和机理可为其临床防治提供一定的理论和实验依据。目前,心肌肥大及心衰的动物模型较多,常采用狗、猫、家兔、豚鼠和大鼠等动物,通过压力或容量超负荷、给予拟交感药物或过量甲状腺素或诱发动物贫血、缺氧、缺血等方法建立心肌肥大模型(表1)。其中压力超负荷和容量超负荷法较为常用。本文概述这两类模型的特点及其基本方法。     

肿瘤坏死因子α与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种具有负性肌力作用的促炎因子，在充血性心力衰竭的发展中起着重要的病理作用，ＴＮＦ－α的生物学作用与充血性心衰的许多临床特征如左室功能不全、心肌肥厚及肺水肿等密切相关。     

限钠或补钠对充血性心衰大鼠心钠素及心功能的影响

目的：观察限钠或补钠对充血性心衰大鼠心钠素及心功能的影响。方法：将充血性心衰大鼠随机分为3组（心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组J）,假手术大鼠为对照组,用放射免疫分析法测定各组血浆和心肌心钠素水平,同时检测心功能。结果：心衰限钠组血钠、心房心钠素及左室收缩压和动脉压显著低于心衰组,血浆和心室心钠素、右房压均显著高于心衰组;心衰补钠组血钠和动脉压与对照组无显著差别,血浆和心肌心钠素、右房压与心衰组无显著差别,左室收缩压显著高于心衰组,左室舒张末压显著低于心衰组。结论：心衰后适量补钠维持血钠平衡有利于心钠素发挥排钠利尿作用,改善心功能。     

限钠或补钠对充血性心衰大鼠心钠素及心功能的影响

目的观察限钠或补钠对充血性心衰大鼠心钠素及心功能的影响.方法将充血性心衰大鼠随机分为3组(心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组),假手术大鼠为对照组,用放射免疫分析法测定各组血浆和心肌心钠素水平,同时检测心功能.结果心衰限钠组血钠、心房心钠素及左室收缩压和动脉压显著低于心衰组,血浆和心室心钠素、右房压均显著高于心衰组;心衰补钠组血钠和动脉压与对照组无显著差别,血浆和心肌心钠素、右房压与心衰组无显著差别,左室收缩压显著高于心衰组,左室舒张末压显著低于心衰组.结论心衰后适量补钠维持血钠平衡有利于心钠素发挥排钠利尿作用,改善心功能.     

可溶性环氧化物水解酶在病理性心脏重构中的意义及研究进展

<正>心血管疾病是严重危害人类健康的重要疾病,其发病率一直居高不下,是导致城乡居民死亡的首要原因。心力衰竭(简称心衰)是多种心血管疾病的最终临床转归,而心脏重构是心衰的重要病理基础,其特征为伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大和心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加^[1]。     

容量负荷与心室结构重建的研究进展

容量负荷即心脏的前负荷,是指心肌收缩之前遇到的负荷.在生理范围,适度前负荷增加,则心肌收缩力增强,每搏量增加;但若前负荷过度增加,则使心肌收缩力减弱,每搏量减少;前负荷增加持续存在,则心室腔代偿性扩张,即离心性心脏肥大,最终导致心力衰竭.有关心力衰竭的研究已有300余年的历史,但直到20世纪90年代才认识到心室重建是心衰发生发展过程中的共同特征.有关容量过负荷导致心室结构重建及心力衰竭的分子生物学机制目前还不是很清楚.     

充血性心力衰竭基因治疗的研究进展

充血性心力衰竭是各种心血管疾病的严重或终末阶段 ,目前临床药物治疗并未达到理想的要求 ,心脏移植也有一定的局限性。分子生物学研究认为心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常的结果 ,经基因导入以延缓和纠正心肌组织某些基因的改变 ,有可能使心衰治疗获得较大突破。     

慢性心衰时心肌细胞的形态学特点

为探讨升主动脉缩窄慢性心衰大鼠左、右心室心肌细胞形态学特点 ,利用游离心肌细胞技术 ,对心衰大鼠左、右心室心肌细胞进行常规 HE染色及电镜 ( TEM,SEM)观察。结果发现心衰时左、右心室心肌细胞的长度、宽度及面积都显著增加 ;右心室心肌细胞成比例肥大 ,心肌细胞超微结构改变不显著 ,而左心室心肌细胞超微结构改变明显。在心衰组及对照组左心室心肌中有两条毛细血管压迹的细胞。本研究分析了上述改变与心衰间的关系     

心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的 …

目的：探讨心肌肥大时心肌细胞ｍＲＮＡ出核转运率及被膜核苷三磷酸酶活性的变化。方法：采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型,密度梯度离心肌细胞核被膜,观察心肌肥大时对心肌ＮＴＰａｓｅ活性和成熟ｍＲＮＡ出核转运速率的影响。结果：早,晚期肥大心肌细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ最大反应速率以ＡＴＰ为底物时较对照组增加２５％－６２％,以ＧＴＰ为底物时增加８％－４４％,其中晚期肥大组ＮＴＰａｓｅ最大反应速率增加幅度低     

骨骼肌成肌细胞移植治疗顽固性心力衰竭

近年来随着药物治疗和介入、手术治疗的进展,心脏事件(如急性心肌梗塞)的存活率逐渐增加,但缺血所带来的心肌损伤却不能自行修复,只能以结缔组织疤痕替代修补,大量有收缩功能的心肌细胞的流失必然造成心肌重构和心室功能降低,从而造成心力衰竭的发病率显著增加,近20年65岁以上患者心衰的发病率目前已达到10％[1],因此治疗心力衰竭,延长心衰患者的寿命,改善患者的生活质量极为重要.     

心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的变化

目的：探讨心肌肥大时心肌细胞ｍ ＲＮＡ 出核转运率及核被膜核苷三磷酸酶（ ＮＴＰａｓｅ） 活性的变化。方法：采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型,密度梯度离心法制备心肌细胞核被膜,观察心肌肥大时对心肌ＮＴＰａｓｅ 活性和成熟ｍ ＲＮＡ 出核转运速率的影响。结果：早、晚期肥大组心肌细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率以ＡＴＰ 为底物时较对照组增加２５ ％ ～６２ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,以ＧＴＰ 为底物时增加８ ％ ～４４ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,其中晚期肥大组ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率增加幅度低于早期组。早期肥大组细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值不变,晚期组ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值下降,以ＡＴＰ 和ＧＴＰ 为底物时晚期肥大组Ｋｍ 值分别下降２２ ％ 和８６ ％ 。早期肥大组１０ ｍｉｎ 心肌细胞核ｍ ＲＮＡ 出核转运率以ＡＴＰ 或ＧＴＰ 启动反应时分别较对照组增加６８ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 或７８ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ,晚期肥大组增加幅度不如早期组大,仅增加２７ ％ 和２１－７ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：大鼠心肌肥大组细胞核被膜ｍ ＲＮＡ 出核转运率的增加可能是心肌肥大时蛋白质合成增加的一个重要原因,而这种ｍＲＮＡ 出核转运率的增加可能与     

钠摄入量对充血性心衰大鼠血浆及心肌Ang Ⅱ、Ald和ANP水平的影响

观察严格限钠或适量补钠对充血性心衰(CHF)大鼠血钠及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和心钠素(ANP)水平的影响。结果表明：限钠使血钠进一步降低(P＜ 0.05), 血浆AngⅡ、Ald、ANP水平进一步升高(均 P＜ 0.01),尿钠、尿量显著减少,心衰加重;补钠则使血钠恢复正常,血浆AngⅡ和Ald降至正常,ANP仍保持较高水平,尿钠、尿量显著增加,心衰缓解。提示：充血性心衰时,适当补钠可促使RAAS与ANPS两大激素系统之间的活性恢复平衡、促进排钠利尿、心衰缓解。     

大鼠心脏双负荷超载模型的复制

同时增加心脏的前后负荷既可复制典型的心肌肥大模型,又可复制出具有不同程度“心衰”表现的心功能不全模型。复制的方法虽多,如造成主动脉瓣关闭不全、室间隔或房间隔缺损、动静脉瘘、腹主动脉或肾动脉缩窄     

心肌肥大表观遗传调控的研究进展

心肌肥大是各种严重心血管疾病的独立危险因素.表观遗传学涉及的机制,如DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA甲基化等参与心肌肥大的发生发展.因此,了解表观遗传对心肌肥大的作用有助于为心肌肥大的预防和早期治疗提供有效方案和科学依据.