糖尿病心肌病患者血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）患者血清血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）自身抗体与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系,为早期靶向治疗改善心脏结构和功能提供理论依据。方法随机选择101例DCM患者和73例2型糖尿病（T2DM）患者,并将40例健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组受检者AT1R自身抗体和血清VEGF水平;通过超声心动图评价DCM患者心脏结构和心功能,分析心脏扩大程度与AT1R自身抗体及血清VEGF水平的关系;比较AT1R自身抗体阳性和阴性组患者的VEGF水平。结果 DCM组血清VEGF水平[（312.2±12.2）ng/ml]和AT1R自身抗体阳性率（50.5%）明显高于T2DM组[（98.7±4.6）ng/ml、23.3%]和正常对照组[（40.7±2.2）ng/ml、10.0%],差异均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM组血清VEGF水平和AT1R自身抗体阳性率明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。DCM患者心脏重度扩大组VEGF水平[（369.3±57.6）ng/ml]明显高于中度扩大组[（115.2±10.7）ng/ml]及轻度扩大组[（117.0±11.1）ng/ml],差异均有统计学意义（P〈0.01）;3组间AT1R自身抗体阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。DCM患者AT1R自身抗体阳性组VEGF水平[（377.3±31.7）ng/ml]明显高于AT1R自身抗体阴性组[（153.7±17.1）ng/ml],差异有统计学意义（t=44.02,P〈0.01）。结论 DCM发病可能与VEGF和AT1R自身抗体参与有关,二者可能在DCM发生发展过程中具有一定的作用。     

血管紧张素I转换酶基因多态性与2型糖尿病患者伴高血压易感性的研究

血管紧张素 转换酶 (ACE)是肾素 -血管紧张素 (RAS)系统的关键酶 ,其在高血压发病中的作用已得到了肯定。近年来发现在人 ACE基因的第 16内含子 2 87bp长度片段的缺失或插入基因多态性与高血压关系密切 ,是高血压的候选基因之一〔1〕。由于 2型糖尿病、心血管疾病和高血压病常集结出现 ,且 2型糖尿病患者伴高血压的发生率远远高于一般人群 ,提示2型糖尿病与高血压有共同的遗传背景〔2〕。因此 ,我们在 2型糖尿病患者中进行 ACE基因多态性研究 ,试图寻找 2型糖尿病患者伴高血压易感性与该基因多态性之间的某种相互关系。1　材料和方法1…     

血管紧张素转化酶2与糖尿病发生冠心病的关系研究进展

血管紧张素转化酶((angiotensin converting enzyme,ACE)2是ACE的同系物,ACE2的发现不仅使人们对RAS有了更深、更全面地认识,而且为糖尿病、糖尿病发生冠心病的防治及药物的研究提供了新的依据。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗2型糖尿病合并高血压病31例疗效观察

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗2型糖尿病合并高血压病的疗效.方法对2型糖尿病合并高血压病的84名老干部的用药治疗情况进行回顾性分析,其中男72人,女12人,平均年龄(63.2±8.9)岁,平均病程(12.3±3.6)年,用药疗程均在一年以上.除外原发性肾脏疾病患者,按所服降压药物分为四组,分别为联合用药组(ARB+ACEI组)、ARB组、ACEI组及其他药物组.以本年度体检的动态心电图、超声心动图、尿常规中尿蛋白及日常血压情况为观察指标.结果不同用药组的血压值相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组的动态心电图、超声心动图及尿常规中尿蛋白在正常范围内的例数分别为22例、24例、26例,与ARB组(10例、12例、13例)、ACEI组(12例、11例、14例)及其他药物组(4例、5例、6例)相比差异具有显著性(P<0.01).结论联合用药组在改善患者动态心电图、超声心动图及尿蛋白方面优于ARB组、ACEI组及其他药物治疗组.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病患者伴高血压易感性的研究

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素(RAS)系统的关键酶,其在高血压发病中的作用已得到了肯定.近年来发现在人ACE基因的第16内含子287bp长度片段的缺失或插入基因多态性与高血压关系密切,是高血压的候选基因之一[1].由于2型糖尿病、心血管疾病和高血压病常集结出现,且2型糖尿病患者伴高血压的发生率远远高于一般人群,提示2型糖尿病与高血压有共同的遗传背景[2].因此,我们在2型糖尿病患者中进行ACE基因多态性研究,试图寻找2型糖尿病患者伴高血压易感性与该基因多态性之间的某种相互关系.     

血管紧张素Ⅱ及Ⅰ型受体与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.     

血管紧张素Ⅱ及Ⅰ型受体与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病患者肾功能的保护作用。方法选糖尿病合并有轻、中度肾功能损害的病人60例,在给予常规糖尿病治疗的同时随机分为3组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂合并血管紧张素受体拮抗剂治疗,观察治疗前和治疗8周后血压、血肌酐及24 h尿蛋白的变化。结果3组治疗前24 h尿蛋白分别为(680±45)(、650±76)(、720±40)mg,治疗后分别为(450±50)(、420±65)(、300±35)mg。3组患者均显著降低了尿蛋白的排泄,各组治疗前后比较,差别有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组减少尿蛋白排泄更为明显(P<0.01),且联合治疗组与其他两组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂联用能更好地起到肾脏保护的作用。     

血管紧张素转化酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素血管紧张素系统（RAS）的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶（ACE）的相关酶。ACE2的主要作用是降解血管紧张素II（AgnⅡ）,生成7肽的血管紧张素-1-7（Agnl-7）。在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应。研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系。     

血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因多态性与脑梗死关系的横断面研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体I型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死的相关性。方法 采用整群抽样的方法选取开滦矿业集团职工1351人。所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定肿瘤坏死因子（TNF—-α)，白介素(IL-6、IL-8、IL-l0，C反应蛋白（CRP)，血浆纤维蛋白原(Fg)浓度，纤维蛋白单体的聚合速度(FMPV)，纤维蛋白单体的聚合速率与最大光密度之比(FMPV/Amax)等炎性因子和ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标，并进行体检和问卷调查。结果 ACE基因各基因型分布及脑梗死患病率无明显差异，ATⅠR基因AA基因型分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其他基因型，但两种基因各联合基因型脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压病人群中脑梗死组ATIR基因AA基因型频率分布高于对照组。logistic回归发现IL-6、ATⅠR基因多态性、性别、FMPV／Amax与脑梗死有明显相关性。脑梗死组IL-6水平明显高于对照组。结论 在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加；同时脑梗死病例中IL-6显著增高，提示局部炎症和免疫反应可能是其病因之一，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法采用以医院为基础的配对病例-对照研究方法，病例与对照的配比条件为年龄和性别。对101对研究对象进行了研究。应用聚合酶链反应(PCR)及琼脂糖凝胶电泳方法进行ACE基因多态性分析。结果ACE基因第16内含子的Alu序列插入／缺失(I／D)多态性与DN的发生之间有统计学关联，D等位基因的出现使DN发生的危险增加，与Ⅱ基因型相比，基因型为ID、DD的2型糖尿病患者并发DN的OR值分别为2．419(95％可信区间1．180-4．959)和3．417(95％可信区间1．608—7．260)。结论ACE基因D等位基因的出现增加发生DN的危险性。     

心肌局部肾素—血管紧张素系统的研究进展

自1898年 Tigersted、Bergmam 首次发现肾素以来,血浆肾素—血管紧张素系统的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成已基本清楚。这一系统在健康及疾病状态下所起的作用,加深了人们对其生理及病理意义的理解。60年代中期,有人首先报告了心肌的血管紧张素效应,随后许多研究者相继发现这一肽类激素对心脏的直接及间接作用。由于第二信使学说的建立,奠定了阐明这一肽类激素效应的基础,而广泛的血管紧张素转换酶抑制剂的应用     

先心病肺动脉高压患儿心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白及血管紧张素Ⅱ的变化

目的：观察先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达以及血浆血管紧张素Ⅱ的改变及意义。方法：根据有无合并肺动脉高压将14例先天性心脏病患儿分为两组，CHD组(n=4)和CHD合并PAH组(n=10)，对照组(n=5)为单纯缺血缺氧性脑病患儿。采用免疫组化检测左室心肌细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ浓度。结果：CHD组和CHD合并PAH组左室心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白呈强阳性表达；CHD及CHD合并PAH组血浆AngⅡ均显著高于对照组，CHD合并PAH组高于单纯CHD组(两组相比较有统计学意义)。血浆AngⅡ水平与Ⅲ型胶原蛋白表达量呈正相关关系，而与肺动脉压及Ⅰ型胶原蛋白表达量无相关关系。结论：在CHD合并PAH患儿心肌细胞纤维化的过程中，AngⅡ发挥着重要作用，应用ACEI以降低肺动脉压力，对降低病死率有重要意义。     

ACE基因多态性与2型糖尿病肾病关系的研究

目的 :明确血管紧张素I转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与 2型糖尿病及其肾病发生及进展的关系。方法 :ACE基因内含子 16的一个 2 87bp的Alu顺序I/D型为多态标志 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增基因片段 ,1%琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物。结果 :(1) 2 2 1例 2型糖尿病与 10 0例正常对照组之间基因型分布无显著性差异 ;(2 ) 2型糖尿病未合并肾病与合并肾病及肾功不全 (RF)等各亚组之间基因型频率和等位基因频率无显著性差异。结论 :ACEI/D多态性与 2型糖尿病肾病和肾功能不全的发生无关     

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素变化

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min;标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏;检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果糖尿病模型对照组血清CK、LDH、AngⅠ、AngⅡ值分别为5.98 U/mL、10.03 U/mL、790.4 ng/L、1 773.7 ng/L,而菊苣多糖干预组血清CK、LDH、AngⅠ、AngⅡ值分别为1.39 U/mL、7.35 U/mL、443.9 ng/L、 1 552.2 ng/L,均低于糖尿病模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论菊苣多糖通过抑制AngⅠ、AngⅡ的产生对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用。血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化。血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。     

原发性高血压与血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性在高血压发病的意义。方法采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）。方法对152例高血压患者及111例血压正常者的血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性进行检测，并对该基因多态性与高血压发病的相关性进行分析。结果AT1R T573C基因型和等位基因频率在EH组和健康对照组之间差异无统计学意义（P〉0、05）。性别分层后，在男性组和女性组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因573位点多态性与高血压不相关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦时伴有高血压的糖尿病肾病减少蛋白尿的有效性和安全性。方法121例糖尿病肾病患者分为治疗组91例，对照组30例，两组均给予阿斯匹林100mg／d，尼群地平10mg，3次／d，治疗组在上述治疗基础上加缬沙坦160～240mg／d，疗程60mo，治疗前后行尿微量白蛋白测定。结果缬沙坦治疗组尿蛋白明显减少，自身比较及与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；缬沙坦240mg剂量优于160mg，临床转归观察治疗组完全缓解和部分缓解率为83.6％，明显高于对照组（6．7％）。结论缬沙坦可明显减少DN蛋白尿，对肾脏有明显的保护作用，并且耐受性较好。     

瘦素、血管紧张素Ⅱ对肝纤维化作用的研究进展

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞（HSC）活化导致细胞外基质（ECM）的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者血浆内皮素水平的影响

观察ＡｎｇⅡ受体拮抗剂对ＤＮ患者血浆ＥＴ水平的影响。用ＲＩＡ法测定正常对照组、ＤＮ患者用Ｌｏｓａｒｔａｎ治疗前后的血浆ＥＴ浓度并检测与ＤＮ诊治有关的各项指标。ＤＮ患者经Ｌｏｓａｒｔａｎ治疗后血浆ＥＴ明显降低，但水平仍显著高于正常对照组。（１）Ｌｏｓａｒｔａｎ治疗可使ＤＮ患者血浆ＥＴ浓度降低，并与血糖、血压、蛋白尿、肾功能改善呈正相关；（２）６～８周的Ｌｏｓａｒｔａｎ治疗不能使患者血浆ＥＴ恢复正常水