山莨菪碱(654-2)的钙拮抗作用

在大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型上,654-2或戊脉安显著保护其心肌损伤和抑制其心肌钙含量的增加。在高钾去极化的豚鼠迴肠条上,654-2显著抑制其对Ca~(2 )的收缩反应,实验结果表明,654-2具有明显的钙拮抗作用。654-2的这种作用,可能是其细胞保护作用的重要机制之一。     

山莨菪碱(654-2)对微循环的作用(综述)

1959年,钱潮等应用大剂量阿托品治疗小儿中毒性菌痢并发休克取得成功。以后阿托品又逐渐被应用于感染性休克的治疗。1965年,祝寿河等推广应用于暴发性流脑、感染性休克、出血性肠炎等疾病,疗效显著,并且提出了微血管痉挛、微循环障碍性疾病的新概念。在抗胆碱药的应用方面,杨国栋     

山莨菪碱(654-2)抗休克作用的实验研究

以大肠杆菌内毒素复制小白鼠内毒素血症、大鼠和家兔内毒素休克模型,观察到山莨菪碱(654-2)对其均有明显的保护作用。654-2可明显抑制内毒素休克动物血浆β-g活性的增高,对肝溶酶体膜有稳定作用;在体外可抑制PMN聚集及β-g的释放。这些可能是654-2抗休克作用的部分环节。     

山莨菪碱(654-2)抑制M-、α1-及α2-受体结合(简报)

临床经验提示,山莨菪碱(654-2)对心血管系统功能有比较明显的影响,但确切的作用机理尚未充分阐明。鉴于654-2的结构与经典的M-阻断剂阿托品相似,我们应用放射性配基结合试验检测了654-2对M-;α_1-、α_2-及β-受体结合的影响,并与阿托品,酚妥拉明,心得安等进行了比较。实验结果经计算机拟合,654-2阿托品及酚妥拉明抑制~3H-QNB与鼠心M-受体结合的IC_(50)分别为4.41×10~(-7),1.44×10~(-8)及2.60×10~(-8)抑制~3H-Prazosin与鼠心α_1-受体结合的IC_(50)分别为2.34×10~(-5),1.20×10~(-5)及5.70×10~(-8)M;抑制~3H-yohimbine     

山莨菪碱(654)的祛痰作用

我们曾研究过山莨菪碱(654)的药理作用,并发现它在临床上有确实而起效快的祛痰作用。但有的报道认为,用小鼠酚红法和大鼠毛细管法试验,它本身并无祛痰作用。为探讨山莨菪碱的祛痰作用机理,本文进行如下试验。 方法和结果 一、小鸡气管上皮细胞纤毛运动的观察 1.正常纤毛运动:小鸡腹腔注射乌拉坦(1mg/kg)与戊巴比妥钠15mg/kg麻醉,暴露气管,在无热光源照明下,从气管壁上方,注入印度墨汁6微升,观察静注山莨菪碱10mg/kg前后墨汁向头端的运动速     

山莨菪碱(654-2)对摘除肾上腺大鼠的保护作用

654-2对摘除肾上腺大鼠有明显的保护作用,降低死亡率,减轻外周血嗜伊红细胞的增加及血糖的下降,并使血浆皮质酮的含量有所增高。结合654-2具有抗炎症、抗休克、稳定溶酶体膜等作用,设想654-2不仅具有类糖皮质激素作用,还可能具有促糖皮质激素作用。     

山莨菪碱(654-2)对油酸所致急性肺损伤的保护作用

以油酸(0.1ml/kg)静脉注入大鼠后,肺间质白细胞浸润,间质和肺泡水肿,肺小血管内有白细胞聚集,支气管肺泡冲冼液中性粒细胞明显增多,溶酶体酶活力及组胺含量也明显增高。提示白细胞在肺损伤发病中可能起重要作用。大剂量654-2治疗对油酸所致肺损伤有较好疗效。设想,通过减少白细胞聚集,抑制溶酶体酶及组胺释放等,从而减轻肺水肿,可能是其保护作用的一个环节。     

山莨菪碱(654—2)对白细胞计数及趋化性的影响(简报)

为探讨山茛菪碱(654-2)的肾上腺糖皮质激素样作用,本文观察654-2对外周血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞趋化性的影响并与氢化考的松作用进行比较。由大鼠尾巴取血,常规计数WBC,用琼脂糖板法测定中性粒细胞(PMN)趋化性。由兔动脉取血分离PMN(纯度>90％)。制成2.5×10~7/ml细胞悬液,分别与不同剂量654-2温育15min。以经Zymosan激活的大鼠血清作趋化因子进行测定。初步结果表明:①给大鼠肌肉注入654-2(4mg/kg体重,共两次,间隔一小时)后4～5小时,外周血WBC开始明显     

山莨菪碱(654-2)对中性粒细胞功能的影响

654-2可增加大鼠外周血白细胞计数;抑制激活补体所致的中性粒细胞聚集、中性粒细胞吞噬酵母多糖所致的β-葡萄糖醛酸酶(β-g)的释放及中性粒细胞趋化性;此外对中性粒细胞合成TXA_2及PGI_2也有抑制作用。654-2的上述作用与糖皮质激素类似。     

盐酸消旋山莨菪碱(654-2)在治疗小儿轮状病毒性肠炎中的地位

目的:探讨盐酸消旋山莨菪碱(654-2)治疗小儿轮状病毒性肠炎的临床疗效。方法:将89例轮状病毒性肠炎患儿随机分为两组,对照组44例,治疗组45例。对照组常规抗病毒、补液、调整水电解质、酸碱平衡、补充维生素治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予盐酸消旋山莨菪碱(654-2)0.1⁰.2 mg/kg治疗。治疗结束后判断疗效。结果:两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸消旋山莨菪碱(654-2)治疗小儿轮状病毒性肠炎有良好疗效,且经济、不良反应少、临床易于获得。     

维生素E、山莨菪碱(654-2)局部按摩佐治新生儿寒冷损伤综合征

目的:观察维生素E、山莨菪碱(654-2)局部按摩佐治新生儿寒冷损伤综合征临床疗效.方法:74例患儿随机分为治疗组38例,对照组36例.两组均置暖箱、抗休克补液、纠酸,补充热量、抗感染、改善微循环、对症治疗等综合疗法.治疗组用维生素E胶丸及山莨菪碱(654-2)注射液局部按摩硬肿部位.结果:治疗组治愈率(82.5%),对照组治愈率(76.3%),X2=0.468,P＞0.05,两组在治愈率上无显著差异,但治疗组临床表现体温恢复、硬肿消退时间、住院时间以及食乳量恢复明显优于对照组,具有显著差异(P＜0.05).结论:维生素E、山莨菪碱(654-2)局部按摩佐治新生儿寒冷损伤综合征疗效满意.     

山莨菪硷(654-2)的抗组胺作用

山莨菪硷能对抗组胺收缩离体豚鼠回肠和气管的作用,使组胺的对数累加量效曲线平行右移,其PA_2值分别为6.575,4.914。初步认为山莨菪硷抗组胺作用与组胺H_1受体有关。     

内毒素休克家兔血浆溶酶体酶活力的变化及654-2对其作用(简报)

作者以7mg/kg体重大肠杆菌内毒素静脉注入,形成家兔内毒素休克模型。以酚酰葡萄糖醛酸苷(钠)(phenolphthalein-β-glucuronide(Na))为底物,测定休克过程中血浆β-葡萄糖醛酸苷酯(β-g)活力的动态变化及654-2对其影响。结果表明,对照组注射内毒素后     

山茛菪碱(654-2)和氢化考的松对实验性胸膜炎防治作用之比较(简报)

实验用雄性Wistar种大白鼠,由胸腔内注入1％角又菜胶1ml形成实验性胸膜炎模型。观察654-2和氢化考的松对该模型的防治作用。实验分三组:654-2组、氢化考的松组及对照组。分别于致炎前0.5h及致炎后每4h肌肉注射654-2(4mg/kg,1ml)、氢化考的松(25mg/kg,1ml)及生理盐水(1ml),三组动物均于致炎后12小时处死(预备实验表明,此时炎症发展至高峰)。以phenyl Phthalein glucur-onide(Sod)为底物,测定β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活性(μg/h/totale xudate),以micrococcuslysodeikticus为底物测定溶菌酶(LZ)活性(μg/h/total),并以放射免疫法测定TXB(TXA_2的     

大白鼠内毒素休克的代谢变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响

用E.Coli内毒素复制休克模型。将内毒素注入静脉后立即引起ABP先降、后升、再降的双向反应。在ABP第二次降至<8.0 kPa时,迅速采血样检查,结果为:血气无异常(P>0.05),血液pH降低(p<0.001);动脉血中葡萄糖水平降低(P<0.001),乳酸和NPN升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。预先应用654-2后再进行同样实验,发现:PaO_2-PrO_2差出现代偿性增大(p<0.05),乳酸回降至正常水平,pH显著回升(P<0.05),低血糖症明显改善(P<0.05),只是对高氮质血症无影响(P>0.05)。再将休克和654-2+休克2组的ABP作动态对比观察,未见654-2对ABP有任何影响。单纯休克的血糖水平随ABP而进行性降低;在ABP2次下降前,即注内毒素后30 min再静脉注入肾上腺素,血糖仍有升高反应,在观察期内一直在正常水平之上。作者结合实验结果对发病过程作了分析。     

山莨菪碱对金黄地鼠颊囊微动脉管径的作用(简报)

对58名患者甲皱微循环的活体显微镜观察的结果表明,山莨菪碱可以解除因脑膜炎球菌菌血症引起的细菌性休克所致的微血管痉挛和红细胞聚集。在电视显微镜下用48只雄性金黄地鼠颊囊检测了山莨菪碱对微循环的作用,微血管管径的变化采用电视自动扫描系统测量。肌肉注射山莨菪碱10毫克/100克体重,明显地使16～40微米的微动脉扩张;肌注5毫克/100     

山茛菪碱(654-2)的抗炎症作用

山莨菪碱(654-2)对二氧化硫吸入所致大鼠急性气管炎,角叉菜胶所致大鼠脚爪水肿,油酸所致大鼠急性肺损伤及博莱霉素A5所致肺纤维化均有保护作用。阻断组胺作用及抑制溶酶体酶的释放,可能是654-2抗炎症作用的部分环节。     

内毒素对多形核白细胞(PMN)中溶酶体酶释放的影响及654-2对其作用(简报)

已证明,实验动物(家兔、大鼠、狗)静脉注入大肠杆菌内毒素(ET),血浆中β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活力明显增高。山茛菪碱(654-2)对休克有明显保护作用,并使β-g增高明显减弱。PMN是富含溶酶体酶(LE)的细胞。PMN的活化,释放LE在机体防御和损伤中起重要作用。为此研究ET对PMN释放LE的影响及654-2对其作用。制成10~7/ml大鼠PMN悬液,分别与ET等温育(37℃×60min)后离心,取上清液测β-g酶活力单位以μg/h/10~7PMNs表示。以56℃×30min灭活补体。 主要结果如下:①不同剂量ET(每ml含0.2,0.4,0.8,4.0及8.0mg)直接与PMN温育,均不引起β-g释放增加。对照组β-g活力为4.97±0.41单位(n=7,X±SE,下同),内毒素各组分别为5.40±     

β-阻滞剂可能具有抗动脉粥样硬化作用

多项冠心病二级研究预防表明,β-阻滞剂长期治疗能够显著减少心血管病事件和降低死亡率。因此,该类药物已经成为心肌梗死后患者的常规用药(除非有禁忌证),也是治疗心绞痛的首选药物。β-阻滞剂有效的机制,多归咎于其能够改善心肌功能、抗高血压、抗心律失常、或减少心肌耗氧量。最近的两项研究提示,β-阻滞剂可能还有抗动脉粥样硬化作用。 1.β-阻滞剂胆固醇降低无症状斑块研究(BCAPS) BCAPS是一项随机双盲、用安慰剂对照的前瞻性临床试验,目的是在有颈动脉斑块但无颈动脉病变症状的患者中,评价小剂量美托洛尔控释片和氟伐他汀对于颈动脉壁内膜-中层厚度(IMT)增厚状况以及心血管病事件发生率的影响。