白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循     

白细胞介素12在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价白细胞介素12(IL-12)在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,8-10周龄,体重250-280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组),肺缺血再灌注损伤组([/R组),IL-12单克隆抗体组(IL-12组).S组只分离肺门不夹闭;I/R组夹闭肺门60 min后,恢复灌注2 h;IL-12组于夹闭肺门前1h尾静脉注射IL-12单克隆抗体200μg/kg.于再灌注结束时采集血样和肺绀织,测定血浆TNF-α浓度、辅助性T细胞(Th)1和Th2水平、肺组织湿干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)活性、MDA含量及动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2).光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与S组比较,I/R组和IL-12组肺组织W/D比、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α浓度升高,I/R组PaO2降低,PaCO2、Th1水平和Th1/Th2升高(P＜0.01),Th2水平差异无统计学意义(P＞0.05),IL-12组PaO2、PaCO2、Th1、Th2水平及Th1/Th2差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,IL-12组PaCO2、肺组织W/D比、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α浓度、Th1水平和Th1/Th2降低,Th2水平和PaO2升高(P＜0.01).I/R组肺组织损伤明显,IL-12组肺组织损伤程度明显减轻.结论IL-12通过使Tn1/Th2失衡而参与肺缺血再灌注损伤.     

皮瓣缺血再灌注损伤适应性治疗

皮瓣缺血再灌注损伤是目前研究的热点,减轻缺血再灌注损伤引起的组织损害是提高皮瓣存活率的关键.随着分子生物学技术的发展及对缺血再灌注损伤机制的进一步认识,一些新的治疗皮瓣缺血再灌注损伤的方法如远距离缺血预适应、药物预适应、再灌注后适应等逐渐应用于动物实验治疗,可给予组织有效的抗缺血保护.此外,高压氧预适应、低浓度氧预适应也可有效地提高微循环灌注,增加皮瓣存活率.皮瓣抗缺血再灌注损伤的研究重点将从动物实验研究转向临床试验研究,从基础理论研究转向临床应用.     

TLR4信号转导通路活化在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)在皮瓣缺血再灌注(ischmeia-reperfusion,I/R)损伤中的意义.方法 将50只雄性SD大鼠进行编号,盲视下随机分为:假手术组(10只)、I/R组(20只)、TLR4抑制剂组(20只).制备右下腹岛状皮瓣I/R模型.TLR4抑制剂组处理组于再灌注前静脉注射E5564(5 mg/kg),分别于缺血再灌注后1、2、4和6h,采用免疫组化学法检测TLR4在皮瓣组织中的表达及分布,并行组织学观察.于术后7d,应用图像分析软件计算皮瓣存活比例.应用SPSS 18.0进行统计分析,两组间比较采用F检验.结果 免疫组织化学法显示I/R组比TLR4抑制组TLR4表达明显增强,且阳性部位主要是血管壁细胞及中性粒细胞.TLR4抑制剂组再灌注后TLR4活性受到抑制,中性粒细胞浸润及组织水肿程度较I/R组明显改善.术后7 d I/R组皮瓣存活比例为(51.70 ±7.62)％,TLR4抑制剂组皮瓣存活比例明显增高,达(80.31±11.63)％,与I/R组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,皮瓣组织TLR4的表达上调中性粒细胞浸润增多.E5564能通过抑制TLR4活化,减少中性粒细胞浸润,减轻皮瓣I/R损伤.     

一氧化氮与皮瓣缺血再灌注损伤

一氧化氮与皮瓣缺血再灌注损伤郭杰鲁开化１９８０年ｆｕｒｅｈｇｏｔ和Ｚａｗａｄ发现血管内皮细胞能释放一种舒血管因子（ＥＤＲＦ），它能使平滑肌松弛和血管舒张，但其结构及特性未能得到证实。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ［１］和Ｉｇｎａｒｒｏ［２］分别证实ＥＤＲＦ是...     

粘附分子与皮瓣缺血再灌注损伤

缺血-再灌注损伤是指组织在绎历了一段时间的缺血后，由于血流恢复所造成的组织继发性损伤，由于其发病机理复杂，尚不十分清楚，是很多学者关注的热点。目前已有资料表明，氧自由基产生增加，钙离子超负荷在其损伤中起着重要作用。近年来，研究发现中性粒细胞在缺血．再灌注损伤中发挥着极为重要的作用，而粘附分子是调节这种作用的关键因素。     

雌二醇与皮瓣缺血再灌注损伤

皮瓣缺血再灌注损伤是组织缺血后血流恢复所造成的组织继发性损伤,常导致皮瓣部分或全部坏死,严重影响手术疗效。近年研究发现,皮瓣缺血再灌注损伤发病机制非常复杂,涉及多种细胞分子的病理性损伤变化。雌二醇是重要的甾体类激素,能有效增加皮瓣组织内微循环灌注,抑制氧自由基对组织的氧化损害,减轻中性粒细胞介导的炎性损伤,促进皮瓣成活。该文就皮瓣缺血再灌注损伤机制及雌二醇对其治疗作用研究进展作一综述。     

中性白细胞与缺血再灌注损伤

中性白细胞与缺血再灌注损伤邢新，郭恩覃中性白细胞是一种武装良好的职业性吞噬细胞，在机体抵抗微生物侵入及促进急性炎症反应方面起着举足轻重的作用，但同时它又可造成自身组织损伤，这种损伤称为中性白细胞介导的组织损伤［１］（ＮＭＴＩ）。ＮＭＴＩ不仅是急性炎症...     

中性白细胞与缺血再灌注损伤

中性白细胞是一种武装良好的职业性吞噬细胞,在机体抵抗微生物侵入及促进急性炎症反应方面起着举足轻重的作用,但同时它又可造成自身组织损伤,这种损伤称为中性白细胞介导的组织损伤(NMTI)。NMTI 不仅是急性炎症反应中普遍存在的一种现象,而且业已表明它与许多疾患如成人呼吸窘迫综合征、免疫性脉管炎、移植排斥、多器官衰竭、动脉粥样硬化等的发生有关。近年来,越来越多的学者观察到 NMTI在组织器官缺血再灌注损伤的发生机制中占有重要地位。现就其研究概况综述如下。     

白细胞在缺血—再灌流损伤中的作用

近年来中性白细胞与缺血－再灌流损伤的关系引起人们的广泛重视，但国内有关这方面的临床研究尚未开展。本文就这方面的研究工作作一综述，并探讨了抗白细胞粘附防治缺血－再灌流损伤的前景。     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

缺血后处理在肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注损伤是肝脏大手术(包括肝切除及肝移植)后不可避免的过程,是导致器官移植后脏器失活的重要原因之一,其危害性仅次于免疫排斥.因此如何减轻肝脏缺血-再灌注损伤仍是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点及难点之一.近年的研究结果表明缺血后处理能减轻肝脏缺血-再灌注损伤,我们主要探讨缺血后处理的作用机制及其在肝移植缺血-再灌注损伤中作用研究的最新进展.     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

CHOP在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤最常见的病因,有着较高的死亡率,肾脏缺血再灌注过程中发生的持续的内质网应激易导致肾小管上皮细胞和血管内皮细胞发生凋亡,PERK-CHOP为内质网应激中一条重要的信号通路和细胞凋亡相关的基因。本文对CHOP在肾脏缺血再灌注损伤发生中的重要作用作一综述,希望为未来探索以CHOP为靶点的肾损伤保护药物提供理论基础。     

一氧化氮与皮瓣缺血-再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮(NO)是一种自由基,在心血管系统中具有重要的舒张血管、抗粒细胞和血小板粘附与聚集作用。在皮瓣缺血-再灌注过程中,既有损害又有保护皮瓣的双重作用。调节体内 L-精氨酸,NO 合成途径,可望成为皮瓣缺血-再     

皮瓣缺血-再灌注损伤的治疗

目的综述皮瓣缺血-再灌注损伤治疗方法及技术。方法广泛查阅皮瓣缺血-再灌注损伤治疗技术的相关文献,对其治疗方法进行系统性综述。结果缺血-再灌注损伤是导致皮瓣术后坏死的主要因素之一。对缺血-再灌注损伤机制任一环节的干预均可有效减轻损伤,提高皮瓣术后成活率。结论皮瓣缺血-再灌注损伤的主要机制包括活性氧物质生成、中性粒细胞聚集、浸润等。可采用药物治疗、物理干预等方法对缺血-再灌注损伤中的某一或某些环节进行有效干扰或阻断,从而减轻动物皮瓣模型缺血-再灌注损伤,提高皮瓣成活率。