哮喘和肺心病血浆溶血血小板激活因子测定

对２０例哮喘（发作组１２例，缓解组８例），１０例肺心病及１０例正常人进行了血浆溶血血小板激活因子（ｌｙｓｏ－ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）生物定量测定，并加以比较。结果显示哮喘发作组ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量较哮喘缓解组，肺心病组，正常组有非常显著升高。哮喘缓解组）ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量明显高于正常组。肺心病组ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量较正常组显著升高，其中ＰａＣＯ２＞６．６７ｋＰａ组的ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量明显高于ＰａＣＯ２＜６．６７地组。本文提示ＰＡＦ作为一种强有力的炎性解质，在呼吸道慢性炎症，肺心病，尤其是哮喘的发作和气道高反应性的形成过程中起着重要作用，并为治疗方面提出了新观点。     

血小板激活因子诱导的哮喘患者血嗜酸细胞的化学发光

探讨哮喘患外嗜酸细胞（ＥＣ）的氧化代谢活发表主活性氧产生与正常人的差别，并了解重要致喘介质血小板激活因子（ＰＡＦ）对它的影响。     

原发性肾病综合征患者血浆血小板激活因子的变化

采用改良的Ｈｅｎｓｏｎ法检测了１６例原发性肾病综合征患者血浆血小板激活因子含量，结果显示：ＰＮＳ患者血浆ＰＡＦ含量较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．００１），血浆ＰＡＦ含量与尿蛋白排泄量呈正相关，提示ＰＡＦ可能参于ＰＮＳ的发病，ＰＡＦ是诱导肾小球基底膜对蛋白质通透性增加的一个重要介质。     

牛磺酸对心肌梗塞过程中血小板激活因子变化的影响

目的：探讨牛磺酸对心肌梗塞过程中ＰＡＦ变化的影响和意义,方法：在心肌梗塞病人和兔心肌梗塞模型上观察牛磺酸对ＰＡＦ的影响。结果：心肌梗塞过程中ＰＡＦ显增高,应用牛磺酸可降低ＰＡＦ水平,减轻心肌损伤。结论：牛磺酸心肌保护作用与抑制ＰＡＦ有关。     

血小板激活因子与肺疾病

血小板激活因子(PAF)是一类具有广泛生物活性的脂类介质。本文综述了PAF与哮喘、肺动脉高压、肺损伤、胸腔积液、肺炎和肺栓塞等多种疾病的关系,并讨论了PAF对肺疾病研究的影响。     

血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（ＰＡＦ）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（ＰＤＧＦ）－Ｂ链样物质分布的变化发现，注射ＰＡＦ三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．００１）；同时，注射ＰＡＦ后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有正常鼠所没有的ＰＤＧＦ－Ｂ链样物质分布。上述结果表明，在ＰＡＦ致肺动脉压升高的同时伴随着肺内皮和间质细胞ＰＤＧＦ的合成增加，提示ＰＤＧＦ参与Ｐ     

哮喘发作中的血小板活化

本实验对２０例健康受试者（男１１例，女９例，平均年龄３２岁）和１７例哮喘患者（男９例，女８例，平均年龄３４岁）的发作期及缓解期外周血血小板计数，血小板聚集功能及血小板丙二醛生成量进行测定。结果显示哮喘发作期外周血血小板计数减少（Ｐ＜０．０１），血小板聚集功能增强，血小板丙二醛生成量增多（Ｐ＜０．０５）。缓解期血小板聚集功能及血小板丙二醛生成量均与正常对照组相近（Ｐ＞０．０５）。表明哮喘发作中存在血小板活化，并与哮喘的发病机理密切相关。血小板活化可能在哮喘的发病过程中起重要作用。     

牛磺酸对哮喘发病中PAF变化的影响和意义

目的 探讨牛磺酸对哮喘发病PAF变化的影响和意义。方法 观察豚鼠哮喘模型和哮喘病人血浆，组织PAF的变化及牛磺酸的影响。结果 哮喘豚鼠肺、血浆PAF和哮喘病人血浆PAF显著升高，应用牛磺酸，PAF水平显著降低，病情缓解。结论 PAF与哮喘发病密切相关，牛磺酸治疗哮喘机制可能为抑制PAF合成释放。     

血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因子分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（PAF）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（PDGF）-B链样物质分布的变化发现，注射PAF三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（P〈0。001）；同时．注射PAF后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有．正常鼠所没有的PDGF-B链样物质分布。上述结果表明，在PAF致肺动脉压升高的同时伴随有肺内皮和间质细胞PDGF的合成增加，提示PDGF参与PAF所致肺血管的改建过程，并在其中起一定作用。     

正常大鼠肺内血小板激活因子的分布

用免疫组化染色技术检测了血小板激活因子（ＰＡＦ）在１５只正常大鼠肺内的分布情况。结果发现大鼠血管壁和肺泡壁上均有ＰＡＦ免疫阳性反应物沉积，其染色呈弱阳性。说明在生理状态下，大鼠肺内组织和细胞可产生少量的ＰＡＦ分布于肺血管壁和肺泡壁上，以维持其肺脏的正常生理功能。     

妇女分娩前后血浆血小板激活因子水平的变化

采用生物分析法检测妇女孕３８周和分娩后１ｈ血浆血小板激活因子（ＰＡＦ）的水平，以了解分娩前后母体ＰＡＦ水平的变化及其与妊娠高血压综合征（妊高征）的潜在关系。结果：正常妊娠组孕３８周的ＰＡＦ活性为（２５．００±５．６５）μｇ／Ｌ，显著高于轻中度妊高征组［（１４．７４±４．５６）μｇ／Ｌ］和重度好高征组［（１１．４５±６．０８）μｇ／Ｌ］（均为Ｐ＜０．０５）。三组孕妇分娩后１ｈ的ＰＡＦ活性分别为（３３．９０±４．１２）、（３２．２８±５．９３）和（３５．９３±１０．８３）μｇ／Ｌ，均显著高于同组孕３８周的水平（均为Ｐ＜０．０５）。结果提示，血小板激活因子可能参与好高征的发病机制，而胎盘在血小板激活因子的代谢调节中具有重要的地位。     

血小板激活因子在慢性肺动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子（ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用。结果发现：ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ·ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室／（左心室＋室间隔）比值升高０．１；大鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著升高（Ｐ＜０．０５），说明ＰＡＦ可引起肺动脉压升高和肺小动脉结构重建，提示ＰＡＦ在慢性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用     

支气管哮喘患者急性发作期血小板功能的变化

血小板作为一种血液中最小的细胞参与体内的多种生理病理反应,在哮喘炎症反应中的作用也越来越受到重视.有研究表明支气管哮喘急性发作期存在血小板活化[1].本文采用流式细胞技术测定支气管哮喘急性发作期患者血小板表面α颗粒膜糖蛋白(GMP-140)和血小板胞浆内游离钙离子浓度的变化,以及末梢血小板计数的变化,初步探讨血小板活化与支气管哮喘发病的关系.