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相似文献
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1.
目的观察海昆肾喜胶囊治疗糖尿病肾病的疗效及对患者血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法将50例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组各25例,对照组予常规降糖等对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服海昆肾喜胶囊,1个疗程后观察并比较两组患者的临床疗效及对血清中IGF-1的影响。结果两组患者治疗前后各项实验室指标变化组间、组内比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论应用海昆肾喜胶囊治疗糖尿病肾病疗效明显,对血清中IGF-1的表达有下调作用。  相似文献   

2.
海昆肾喜胶囊治疗糖尿病肾病治疗及观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察肾衰宁胶囊治疗糖尿病肾病肾功能不全的临床疗效。方法将50例糖尿病肾病肾功能不全代偿期、失代偿期患者随机分为治疗组和对照组各25例,治疗组口服海昆肾喜胶囊,对照组口服药用碳片,比较两组疗效。结果治疗组总有效率明显高于对照组。结论海昆肾喜胶囊治疗糖尿病肾病肾功能不全代偿期和失代偿期,能明显延缓肾功能不全的进展。  相似文献   

3.
目的:观察海昆肾喜对慢性肾衰竭模型大鼠的肾脏保护作用,并初步探讨其机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即:(1)正常对照组(n=15);(2)CRF模型组(n=15),给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1;(3)海昆治疗组(n=15),给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1同时给予海昆200 mg.kg-1.d-1,持续喂养4周,于每周末称重、收集大鼠尿标本,测定24 h尿蛋白;第4周末取血,仪器法检测血肌酐、尿素氮,并留取肾组织,切片HE染色,免疫组化方法半定量分析肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:海昆治疗组大鼠各时间段24 h尿蛋白均明显低于模型组(P〈0.05),血肌酐、尿素氮水平明显低于模型组(P〈0.05)。海昆治疗组大鼠肾组织CTGF蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05)。结论:应用海昆肾喜治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,降低血肌酐、尿素氮,减轻肾纤维化程度,其肾脏保护作用机制可能与抑制CTGF蛋白表达有关。  相似文献   

4.
目的探究α-硫辛酸联合海昆肾喜胶囊对糖尿病肾病患者氧化应激及肾功能的影响。方法 2015年3月至2017年8月我院收治的206例糖尿病肾病患者,分为联合治疗组(110例)和常规治疗组(96例),常规治疗组采用常规治疗,联合治疗组在常规治疗的基础上加用硫辛酸注射液300 mg+生理盐水100 mL,1次/d静脉输液,联合海昆肾喜胶囊2粒,3次/d口服,用药1个月。于联合治疗前及治疗1个月后,测量血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、24 h尿蛋白定量(UAER)。结果治疗后1个月,联合治疗组患者的血清BUN、Scr、UAER含量低于常规治疗组(P<0.05),Ccr水平高于常规治疗组(P<0.05);治疗后1个月,联合治疗组患者的血清8-OHdG、MDA含量低于常规治疗组(P<0.05),SOD含量高于常规治疗组(P<0.05)。结论α-硫辛酸联合海昆肾喜胶囊能有效改善糖尿病肾病患者肾功能,降低氧化应激水平,推荐临床使用。  相似文献   

5.
目的探讨采用羟苯磺酸钙联合海昆肾喜胶囊治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选择2007年2月~2010年6月在笔者所在医院收治的糖尿病肾病患者80例,给予羟苯磺酸钙联合海昆肾喜胶囊治疗,就临床结果进行回顾性分析。结果联合治疗组的治疗总有效率(80.00%)高于其余两组,三者差异有统计学意义(P<0.05),3组患者治疗前Scr和BUN等指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗结束后,比较UAE和Scr水平,联合治疗组较单用海昆肾喜组或单用羟苯磺酸钙组下降幅度更显著(P<0.05)。联合治疗组患者出现1例腹泻;其余两组患者未发生其他并发症。结论两种药物联合运用可优势互补,延缓肾脏损伤过程,延缓肾功能下降速度。  相似文献   

6.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P〈0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P〈0.01);肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(P〈0.01)。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。  相似文献   

7.
目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和肾功能的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组(N)20只、糖尿病组(DM)和灯盏花治疗组(EB)各25只,后两组用链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,EB组行灯盏花素20mg·k^g-1·d^-1腹腔内注射,N组和DM组行等量生理盐水腹腔内注射,三组给药后2w和6w宰杀,收集标本检测尿肌酐、血糖、血肌酐、尿素氮和血清TGF-β1,观察各组肾小球平均面积(AC)和体积(VC)的变化。结果①TGF-β1比较:糖尿病组〉灯盏花组〉正常组;②灯盏花组及糖尿病组与正常组相比体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且灯盏花组较糖尿病组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降(P〈0.05);③血尿素氮、肌酐比较:糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,灯盏花组较糖尿病组降低,且肌酐降低以2w组更明显(P〈0.01)。结论灯盏花素能够抑制糖尿病大鼠血清TGF-β1的表达和肾脏肥大。  相似文献   

8.
韩方璇  肖云彬  林慧 《中国药房》2008,19(27):2101-2103
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病模型大鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化的影响。方法:SD大鼠24只随机分为3组,即正常对照、糖尿病模型和EGb组,经相应处理后8周,观察大鼠血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等水平变化;以放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1水平;以ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果:糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、TC和TG升高;经EGb治疗后,血糖、血胰岛素、TC和TG显著降低。糖尿病模型组血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均显著高于正常对照组;EGb可显著降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG。结论:EGb对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,而抑制糖尿病大鼠ET-1、TGF-β1水平可能是其重要作用机制。  相似文献   

9.
目的观察羟苯磺酸钙联合海昆肾喜治疗糖尿病肾病临床疗效。方法资料随机选自2013年6月至2014年6月本院诊治的108例糖尿病肾病患者,按照双盲法随机分为两组,对照组54例患者予以海昆肾喜胶囊治疗,研究组54例患者在对照组的基础上予以羟苯磺酸钙治疗,分析治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白量变化及不良反应情况。结果研究组患者治疗后BUN、Scr及24h UAE下降幅度均明显优于对照组,比较差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗过程中出现2例(3.70%)肠胃不适症状,对照组出现1例(1.85%),比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙联合海昆肾喜治疗糖尿病肾病临床疗效显著,且用药安全有效。  相似文献   

10.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P<0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.01);肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(P<0.01)。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。  相似文献   

11.
糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。  相似文献   

12.
目的:研究活化蛋白-1(AP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法:大鼠随机分成3组:正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病阿托伐他汀治疗组(DA组)。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1(c-jun)、TGF-β1及纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的表达,生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果:DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组(P〈0.01),阿托伐他汀抑制AP-1活性(P〈0.05)、降低TGF-β1和FN的表达(P〈0.01)、减少24h尿蛋白排泄(P〈O.05)、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论:AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用,阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。  相似文献   

13.
目的 探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用.方法 用胰岛素拮抗剂链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照.试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 链脲茵素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少.肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,问质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积.免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组.Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高.高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻.结论 糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子.  相似文献   

14.
目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohisto-chemistry)方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多(P〈0.05),糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多(P〈0.05),罗格列酮组TGF-β1表达下降(P〈0.05)。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。  相似文献   

15.
目的观察不同剂量阿托伐他汀治疗早期DN的不同时期血清TGF-β1的水平变化情况,探讨其对肾脏的保护作用。方法 40例早期DN患者随机分为A组和B组各20例,分别给予阿托伐他汀20mg/d和40mg/d,睡前一次口服,观察随访6个月。结果无论何种给药剂量治疗后血清TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间延长逐渐下降;B组与A组比较TGF-β1下降更显著,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀具有调脂作用之外的肾脏保护作用,且具有剂量依赖性和时间依赖性。  相似文献   

16.
目的:了解糖尿病(DM)大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)表达与纤维粘连蛋白(FN)和胶原Ⅲ型(ColⅢ)沉积的关系。方法:四氧嘧啶复制糖尿病模型,免疫组化法检测肾间质TGF-β1、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变。结果:正常肾间质和糖尿病1周,可见FN和ColⅢ,但未见TGF-β1表达,糖尿病2周开始肾小管见TGF-β1表达,并随疾病进展而逐渐增多。糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多,2月时更多,FN和ColⅢ增多与TGF-β1呈正相关。结论:TGF-β1促进糖尿病大鼠肾小管间质FN和ColⅢ的沉积。  相似文献   

17.
目的 探讨缬沙坦对糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的临床观察。方法 选郑州大学第一附属医院收治216例糖尿病肾病患者作为观察对象,分为110例对照组和106例实验组,用酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1水平,并进行组间比较。结果 对照组治疗前后的TGF-β1含量虽有所下降,但无统计学意义,P〉0.05,而实验组在治疗前后的TGF-β1含量有统计学意义,P〈0.05,治疗后的对照组和实验组的TGF-β1含量也有统计学差异,P〈0.05。结论 缬沙坦能抑制TGF-β1的含量,能有效的减缓或控制慢性肾损害,使其在糖尿病肾病中减缓肾小球硬化及肾间质纤维化发挥重要意义。  相似文献   

18.
目的:观察雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠组织TGF-β1及OPN表达的影响。方法:Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发DN大鼠模型。大鼠随机分三组,分别为:对照组、模型组和雷帕霉素治疗组,给药8周,实验第2,4,8周,测定24h尿蛋白定量;治疗8周后,定时定量PCR法测肾小管间质OPN mRNA表达;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P<0.05),肾组织TGF-β1、OPN表达明显增加(P<0.01)。雷帕霉素治疗组大鼠24h尿蛋白定量明显降低,肾小管间质组织OPN、TGF-β1表达减少,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:雷帕霉素能减少DN大鼠尿蛋白,下调肾小管间质组织OPN、TGF-β1表达水平,减轻DN肾小管间质病变。  相似文献   

19.
目的:观察鱼腥草合剂醇提液和水提液对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子和转化生长因子表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的发病机制以及与炎症因子的相关性。方法:采用左侧肾切除手术+高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)腹腔注射三联法造成2型糖尿病肾病大鼠模型。雄性Wistar大鼠被随机分为正常组、模型组、西药对照组(氯沙坦组和罗格列酮组)、鱼腥草合剂醇提组(高剂量组和低剂量组)、鱼腥草合剂水提组(高剂量组和低剂量组)。采用放免法测定尿白蛋白(UAlb);采用免疫蛋白印迹(Western-blot)法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达量。结果:治疗8周后,各给药组糖尿病大鼠多饮、多食和体重降低状况均明显改善。合剂醇提组在改善糖尿病大鼠肾损伤、减少24 h尿蛋白、UAlb,抑制肾组织CTGF和TGF-β1表达量方面均优于西药对照组。结论:鱼腥草合剂可减少糖尿病大鼠尿蛋白、UAlb和内生肌酐清除率,降低肾脏CTGF和TGF-β1的表达。  相似文献   

20.
目的 研究非诺贝特保护糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的作用机制.方法 将30只4周龄SD大鼠分为正常对照组、模型组和非诺贝特组,模型组和非诺贝特组大鼠经高糖高脂饲料饲养联合链脲佐菌素腹腔注射构建DN大鼠模型,非诺贝特组大鼠给予非诺贝特50 mg/kg腹腔注射,连续干预8周.干预8周后检测各组大鼠血脂、肾功能指标水平,取肾...  相似文献   

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