血管性痴呆的动物模型及中医药实验研究进展

血管性痴呆（VD）是指因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的痴呆综合征。目前VD的防治尚无理想药物和方法,已成为威胁老年人健康与生活质量的重要疾病之一。因此建立一种脑缺血所致VD动物模型,对于深入探讨VD的发病机制、病理学特点,及对于临床患者的早期诊断和治疗甚至早期预防都有重要的意义。就此综述如下。     

血管性痴呆脑脊液标志物的研究进展

<正>随着社会人口老龄化的加剧,痴呆的发病率越来越高。在国内,由于心脑血管疾病的发病率逐年升高,导致血管性痴呆成为痴呆患者中人数最高的群体。血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由各种脑血管病引起脑组织损害而产生的痴呆综合征~([1])。VD病因复杂,症状表现多样,严重影响老年人生活质量,因此对VD患者做到早期发现、早期诊断、早期治疗,阻止病情发展.无疑对控制VD的发展有着至关重要的意义。脑脊液标志物被认为是痴呆早期诊断的生物学标志物的最大候选者之一,近年来国内外利用脑脊液标     

谭子虎教授血管性痴呆辨治经验

[目的]总结谭子虎教授对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)的辨治经验。[方法]通过"对VD病因病机的认识"、"未病先防,既病防变"、"治疗特色",总结谭师对VD的认识和辨治经验,并通过1例病案具体说明。[结果]谭师认为,VD的病因之源当主要责于脾肾两虚,与中风病密切相关;基本病机为髓海不足,脑失所养,神机失用;主张未病先防,既病防变,注重对有中风病高危险因素者进行一级预防,对中风病患者进行二级预防,对血管性痴呆患者做到早期发现、早期诊断、早期治疗,以防止其发展及传变。[结论]中医药专家谭子虎教授以脾肾两虚入手辨治VD,结合"治未病"理论,有较好临床疗效,可以作为VD的一种治疗策略,具有推广应用价值。     

血管性痴呆相关危险因素分析

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征的总称.近年来,随着人口老龄化,VD发病有上升趋势.它不仅严重影响患者的生存质量,也给家庭、社会和国家增加了沉重负担.国外资料报道VD是迄今为止唯一可以防治的痴呆,早期治疗具有可逆性[1].本文拟探索VD发病的相关危险因素,从而早期对其进行干预,降低VD的发病率.     

64排螺旋CT在早期血管性痴呆的诊断价值

目的本文通过对血管性痴呆(VD)患者头颅CT影像学的特点的研究,研究头颅CT的影像学特点与痴呆之间的相互联系,为VD的早期诊断提供依据。方法选择临床符合VD诊断标准的患者35例和非痴呆患者30例头颅CT检查,对两组的CT表现进行比较分析。结果 VD患者CT表现多累及脑叶(额叶、顶叶、颞叶)、基底节,丘脑病灶,大容积,更易导致痴呆。结论颅脑CT对VD的早期诊断具有重要意义。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床特征比较

目的:通过研究阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)的临床特征,查找两者差别。方法:选取AD及VD患者各50例,分别对其进行简易智能精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)评定,从认知功能和日常生活能力2个方面分析两者的临床特征。结果:轻度AD患者首先出现回忆能力方面损害,轻度VD患者注意力和计算力的下降较为突出。轻中度AD患者在工具性日常活动方面落后于VD患者,轻中度VD患者从事躯体生活自理活动时有明显的退步;重度AD及VD患者的认知功能及日常生活能力均全面下降,其差异无统计学意义。结论:AD及VD患者早期在认知和日常生活能力障碍方面各有不同特点:AD患者早期认知损害以记忆力下降为主,工具应用性日常活动能力下降较VD明显;VD患者早期常有计算力及语言能力的下降,由于执行能力的下降,其躯体生活自理能力下降更为明显。     

脑电图结合经颅多普勒脑血管搏动指数测定评估血管性痴呆患者的预后

随着生活水平的日渐提高，社会人口的老龄化加剧，脑血管疾病的发病率越来越高，老年痴呆患者也随之增多。血管性痴呆（vascular dementia，VD）的患病率各国不完全一致，在欧美国家仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），在亚洲及许多发展中国家，VD则较AD常见。VD是由于各种类型的脑血管病所致的认知功能选择性和可逆性损害的综合征，所以VD具有一定可防治性，早期明确诊断、早期治疗，可明显改善患者的生活质量，减轻家庭及社会的负担。     

血管性痴呆患者脑电图活动的观察研究

目的:采用EEG对VD患者进行早期检查,讨论EEG在诊断VD患者中的价值.方法:选取2012~2016年该院神经内科收治的84例VD患者分别进行EEG检查,分析患者EEG检查结果并将结果与简易智能评分量表(MMSE)进行对比.结果:84例VD患者中有79例出现异常(占比94.05%),突出表现在α节律的异常,偶见低波幅θ波,更有甚者会在各导联频繁查见低中波幅θ波出现或混合性θ波与σ波活动占优势.此外,VD患者MMSE评分与EEG检查异常程度成相反的趋势.结论:VD患者EEG检查结果与相应的MMSE评分值有着显著相关性,因而可以客观评估VD患者脑功能水平及脑损伤程度,有利于VD患者的早期诊断.     

脑电图在血管性痴呆中的应用分析

目的探讨脑电图（EEG）在血管性痴呆（VD）早期诊断中的应用价值。方法分析102例VD患者的EEG结果,并与MMSE评分进行比较。结果102例中有95例EEG异常,表现为α节律变慢,指数减少,混有不规则低波幅θ波与慢的α波相交替出现,部分严重的VD患者的EEG表现为各导联均出现低中波幅θ波及（或）混合性θ波和δ波,有慢波呈阵发性发放。结论EEG改变能比较客观地反映VD患者脑功能水平和损害程度,对VD的早期诊断有价值     

血管性痴呆患者血浆C反应蛋白变化意义探讨

目的研究血管性痴呆（Vascular dementia，VD）患者血浆中C反应蛋白（CRP）水平的变化，探讨其在VD发病中可能发挥的作用。方法收集VD患者28例，正常对照组23例。以散射比浊法测定血浆CRP含量进行统计和相关性分析。结果VD组CRP（4．38±3．46mg／L）较对照组（1．11±1．30mg／L）升高。相关分析显示血浆CRP水平与VD的严重程度呈正相关。结论血浆CRP水平的增高是VD发生的一个重要危险因子，CRP参与了VD的发病，为脑卒中后早期抗炎治疗、预防VD发生提供了理论依据。     

血管性痴呆动物模型研究概况

血管性痴呆是由于血管源性的脑部病灶所导致的严重认知功能障碍,它不是一种单一的疾病,而是由于多种发病原因引起的多类型综合征,皮质下小动脉病变、多发梗塞、脑慢性低灌注以及脑血管淀粉样改变等都是引起血管性痴呆的不同病因。针对不同的病因制备血管性痴呆动物模型是研究血管性痴呆发病机制、治疗药物等的重要条件．本文就近几年来血管性痴呆动物模型的制备做以综述。     

血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

目的 建立血管性痴呆（ＶＤ）的运行模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法 采用持久性双侧颈总动脉法致老龄大鼠慢必离血流灌注不足,建立老大鼠血管要模型,进行数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰酶（Ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｉｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果 慢性脑血流灌注不足２月后出现明显的认知功能障碍,缺血４月后更明显;海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神     

中药治疗血管性痴呆的动物实验研究进展

目的近年来关于血管性痴呆(Vascular dementia,VD)动物模型主要有大脑中动脉梗塞(MCAO)、多发性脑梗塞、四血管阻断、双侧颈总动脉结扎、脑缺血再灌注等,相关检测指标多集中于中药对VD模型大、小鼠行为学、脑组织形态学、神经生化、脑神经细胞凋亡、脑血液流变等指标的影响。     

中医药干预血管性痴呆的实验研究进展

建立科学的动物模型是研究人类血管性痴呆(VD)的发病过程、病理机制、治疗方法等的有效手段。在临床实践中,中医药对血管性痴呆的预防和治疗有其独特的优势。对近些年较为常用的VD动物模型的研究发现,中医药可以通过调节脑血流量、影响胆碱能系统、改善行为学和脑组织形态学等方面对VD动物模型进行干预。实验研究者可根据不同模型制备操作的难易对实验动物的损伤程度和存活率高低酌情选用,以期为今后血管性痴呆实验的研究者提供借鉴意义。     

血管性痴呆的临床与 CT 分析(附 50 例报告)

目的：探讨血管性痴呆（ＶＤ）的病机、临床及ＣＴ特点。方法：采用美国精神疾病诊断和统计手册第三版修订本（ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ）的痴呆诊断标准。结合Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血性指数（ＨＩＳ）确诊由缺血性血管病所致的ＶＤ虱５０例,并对其智能、临床资料和ＣＴ表现进行分析。结果：ＶＤ虱百分之百伴有脑动脉硬化,７８％伴有高血压,６２％伴有高血脂;９６％有记忆力障碍,８８％有定向和计算力障碍;５０例ＶＤ患者行ＣＴ检查。检     

两种痴呆动物模型的实验

目的探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的发病机制及防治措施。方法应用D-半乳糖（腹腔注射）致衰老加海马内注射Aβ_（1-40）复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型。实验动物随机分成3组：痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组。采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能。结果两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

脐血干细胞移植治疗血管性痴呆

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是由缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍。传统药物治疗效果欠佳,脐血干细胞具备很强的增殖和分化能力,在一定条件下可分化为神经元,进而起到治疗VD的作用。脐血干细胞治疗VD研究已取得了一定进展,部分实验可明显改善模型动物的认知障碍。     

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病，主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素，慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素，适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作，探讨其和血管痴呆病理机制的相关性，以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。     

血管性痴呆大鼠海马神经细胞内游离钙含量的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马神经元细胞内静息态游离钙离子含量（[Ca^2＋]i）的长时间变化规律。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。在激光共聚焦显微镜下显微荧光测钙法（钙荧光探针Fulo-3/AM）检测海马组织的静息态钙荧光强度。结果各模型组钙荧光强度均明显高于假手术组（P〈0.01）;模型各组间比较,海马神经细胞静态钙荧光强度有显著性差异（P〈0.01）。而且随着造模后时间的延长,钙荧光强度逐渐增加。结论VD大鼠海马神经元内游离钙离子含量明显升高,随脑缺血再灌后时间的延长升高程度更加明显。