铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

不同粒径SiO2致A549细胞毒性及氧化损伤作用实验研究

目的探讨纳米SiO2及纳米/微米复合SiO2颗粒对A549细胞的毒性效应及氧化损伤作用。方法将纳米、微米、纳米/微米复合SiO2按照不同作用浓度(0、3.13、6.25、12.5、25.0、50.0、100、200μg/ml),对A549细胞进行染毒作用24h后,采用CCK-8法测定A549细胞的抑制率,DCFH-DA荧光染色法标记检测细胞活性氧(ROS)水平,微量酶标法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果与阴性对照组比较,纳米、微米、纳米/微米复合组细胞抑制率均升高(P<0.05);且纳米/微米复合组始终高于纳米组及微米组。低浓度时微米SiO2对细胞抑制率高于纳米SiO2。随着浓度的增加,纳米组高于微米组(P<0.05)。各暴露组ROS水平则呈剂量-效应关系。同浓度纳米SiO2组高于微米SiO2组,且纳米/微米复合SiO2组高于同浓度纳米组及微米组。与阴性对照组比较,染毒组LDH水平升高,存在剂量-效应关系。同浓度纳米组高于微米组,纳米/微米复合组高于纳米组及微米组(P<0.05)。结论不同粒径SiO2均可引起A549细胞抑制率升高、ROS水平升高和细胞膜损伤。且纳米/微米复合SiO2组强于纳米组及微米组,同浓度纳米SiO2组高于微米组,说明粒径越小,对细胞损伤越大,而氧化损伤可能是纳米SiO2致细胞凋亡的一个途径。     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

Nec-1对铝作用下神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响

[目的]研究坏死性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）对铝（Al）作用下的神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响。[方法]体外原代培养小鼠神经细胞,通过2mmol／LAl3＋作用于神经细胞制造铝损伤模型,加入不同剂量的Nec-1,用细胞活力检测（CCK-8）和逆转录．聚合酶链反应（RT．PCR）的方法观察Nec-1对染铝神经细胞的作用。[结果]细胞活力检测：以2mmol／LAl3＋染毒组作为对照,30μmol／LNec-1组的细胞活力与对照组比较,差别有统计学意义（P〈0．05）,60、90μmol／LNec-1组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）.RT-PCR结果：2mmol／LAl3＋染毒组caspase-3基因的表达为0．98±0．120,而Nec-160μmol／L组和Nec-190μmol／L组caspase-3的表达分别为0．50±0．077和0．44±0．050,同对照组相比,两组caspase-3的表达均下降（P〈0．01）。2mmol/LAl3＋染毒组的LC3-Ⅱ基因的表达为1,82±0．047,而60μmol／LNec-1组和90μmol／LNec-1组的LC3．口表达分别为1．00±0．022和0．97±0．035,同对照组相比,两组LC3-Ⅱ的表达均呈下降（P〈0．01）。[结论]Nec-1可使铝作用下的神经细胞活力上升,并使神经细胞的自吞噬和凋亡基因表达下降。     

不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝细胞的毒性作用

目的探讨不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝(QSG7701)细胞的毒性及氧化应激作用。方法将处于对数生长期的QSG7701细胞分别暴露于亚砷酸钠(砷浓度为1、5、25、100μmol/L)、砷酸钠(砷浓度为10、25、100、500μmol/L)及MMA和DMA(砷浓度均为100、500、1 000、2 000μmol/L)培养24 h,并设对照(含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、谷草转氨酶(AST)活力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果一定浓度的As~(Ⅲ)(≥1μmol/L)、As~Ⅴ(≥10μmol/L)、MMA(≥100μmol/L)和DMA(≥2 000μmol/L)均能显著降低QSG7701细胞的存活率,差异有统计学意义(P0.05);且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的存活率呈逐渐降低的趋势。经计算,QSG7701细胞暴露于As~(Ⅲ)、As~Ⅴ、MMA和DMA 24 h的IC_(50)分别为170.89、863.73、2 235.67、4 045.31μmol/L,对QSG7701细胞生长的抑制作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。在当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA中的砷浓度为1 000、2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为2 000μmol/L时,QSG7701细胞的LDH释放率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);另外,当As~(Ⅲ)浓度为1~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA和DMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L时,QSG7701细胞培养液中的AST活力均高于对照组;且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的LDH释放率和细胞培养液中的AST活力呈上升的趋势。与对照组比较,当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高,而T-SOD活力均较低;与对照组比较,当MMA和DMA中的砷浓度均为500~2 000μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高;而当MMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为100、500μmol/L时,QSG7701细胞中的T-SOD活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,4种砷化合物均可不同程度地损伤肝细胞膜,破坏肝细胞的氧化平衡状态,产生氧化应激并导致脂质过氧化,对人肝细胞QSG7701的毒性作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因多态性对血脂异常人群膳食干预效果的影响

目的 了解过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因多态性对血脂异常人群营养干预效果的影响.方法 采取多阶段分层整群随机抽样的方法 ,从南京市3个主城区抽取412例常住汉族高血脂患者,用简单随机抽样方法 将人群分为膳食下预组与对照组.干预组221例给予粗杂粮干预和健康教育,对照组191例仅给予健康教育,从2007年3月至2008年3月,每6个月对两组人群进行1次医学体检,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白且固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG),其后进行PPARγ2基因Pro12Ala多态性检测.结果 干预后干预组、对照组TC水平分别为(4.90±0.86)、(5.16±0.94)mmol/L;TG水平分别为(1.68±0.97)、(2.29±1.10)mmol/L;HDL-C水平分别为(1.35±0.36)、(1.16±0.33)mmol/L,差异均有统计学意义(t值分别为-2.95、-6.01、5.55,P值均<0.01).干预组Pro/Pro基因型的人群BMI[(24.81±3.21)kg/m~2]、WHR(0.88±0.07)、FBG[(5.40 ±1.17)mmol/L]、TC[(4.92±0.87)mmol/L]、TG[(1.68±1.01)mmol/L]均比干预前[分别为(25.39±3.30)ks/m~2、(0.92±0.07)、(6.07±2.17)mmol/L、(5.28 ±0.94)mmol/L、(2.70±1.86)mmol/L]明显降低(t值分别为19.06、16.43、1.98、8.86、-14.32,P值均<0.01),HDL-C[(1.37±0.36)mmol/L]比干预前[(1.13±0.42)mmol/L]明显升高(t=-7.68,P<0.01);Pro/Ala型人群WHR(0.90±0.06)和TG[(1.71±0.59)mmol/L]比干预前[分别为(0.95±0.06)、(2.58±1.12)mmol/L]降低,差异有统计学意义(t值分别为-3.53、-8.05,P值均<0.01).Pro/Pro型的BMI下降幅度[(-1.21 ±1.02)kg/m~2]高于Pro/Ala型[(-0.58±1.85)kg/m~2],差异有统计学意义(t=-6.29,P<0.01).结论 PPARγ2不同基因型人群对粗杂粮膳食干预均有效,其中Pro/Pro型人群多项指标都有明显改善,显示其干预效果好于Pro/Ala型和Ala/Ala型人群.     

我国三城市老年妇女膳食植物甾醇摄人量与血脂含量的关系

目的 对我国3个城市老年妇女膳食植物甾醇的摄入量进行调查,比较其主要膳食来源,初步探讨不同膳食模式下植物甾醇摄入量与血脂含量的关系.方法 根据不同膳食结构和特点,选择北京、合肥、乌鲁木齐市为调查点,各调查点选择50岁以上的妇女80～100名,利用2 d连续24 h回顾法对其膳食进行调查.同时对其膳食调查中所涉及的常见植物食物进行采样,气相色谱法分析食物中植物甾醇的含量(包括β-谷甾醇、菜油甾醇、豆甾醇、谷甾烷醇)并计算总植物甾醇含量.在样品分析的基础上,计算被调查者膳食植物甾醇的摄入量并分析其主要来源,同时对被调查者进行体格检查和血液生化指标测定.结果 北京、合肥、乌鲁木齐市符合条件的被调查者各有100、101和84名.其中北京和合肥市被调查者膳食植物甾醇的摄入量平均值分别为340.3 mg/d和313.5mg/d,主要来源是植物油类和谷类食物;乌鲁木齐市被调查者膳食植物甾醇平均摄入量为550.4mg/d,高于北京和合肥市(t值分别为9.369、10.420,P值均<0.01),其主要来源为谷类食物(提供总摄入量的53.1%).血生化指标结果显示,乌鲁木齐市被调查者的血脂血糖含量低于其余2个城市的被调查者,其中血清总胆固醇(TC)含量为(4.04±0.78)mmol/L,低于北京[(4.89±0.91)mmol/L]和合肥市[(4.71±0.83)mmoL/L](t值分别为6.766、5.401,P值均<0.01);血清甘油三酯(TG)含量为(1.01±0.48)mmol/L,低于北京[(1.3l±0.53)mmol/L]和合肥市[(1.66±0.75)mmol/L](t值分别为3.343、7.293,P值均<0.01);同时乌鲁木齐市被调查者的血糖含量平均值[(5.02±2.18)mmoL/L]也低于北京[(5.69±1.53)mmol/L,t=2.561,P<0.05]和合肥市[(5.78±1.53)mmol/L,t=2.934,P<0.01].结论 膳食结构不同导致不同地区老年妇女植物甾醇摄入量差别较大,摄入较多的植物甾醇有助于降低老年妇女血脂水平.     

吸毒致假性动脉瘤者肝肾功能生化指标检测分析

目的了解吸毒致假性动脉瘤病人肝肾功能指标变化情况。方法运用奥林巴斯AU2700型生化分析仪分别对59名吸毒致假性动脉瘤病人和69名健康人血样进行生化检验,检测项目包括血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、白球比(A/G)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(URIC)、葡萄糖(GLU)15项。结果吸毒致假性动脉瘤病人血中总蛋白(66.51±6.92)g/L、白蛋白(36.19±5.42)g/L、球蛋白(30.36±5.78)g/L、白球比1.23±0.31、总胆红素(12.99±8.00)μmol/L、直接胆红素(6.04±4.10)μmol/L、间接胆红素(6.95±5.62)μmol/L、谷丙转氨酶(25.16±27.18)U/L、谷草转氨酶(34.21±24.05)U/L、碱性磷酸酶(83.88±35.89)U/L、谷氨酰转酞酶(36.63±35.00)IU/L、肌酐(119.74±180.29)μmol/L、尿素氮(6.56±7.38)mmol/L、尿酸(289.64±161.00)μmol/L、葡萄糖(5.78±3.37)mmol/L;健康人血中总蛋白(77.46±4.33)g/L、白蛋白(44.50±1.86)g/L、球蛋白(33.05±3.85)g/L、白球比例1.37±0.16、总胆红(10.83±4.20)μmol/L、直接胆红(4.70±1.85)μmol/L、间接胆红(6.12±2.66)μmol/L、谷丙转氨酶(22.44±15.78)U/L、谷草转氨酶(26.55±8.86)U/L、碱性磷酸酶(71.96±20.83)U/L、谷氨酰转酞酶(33.22±32.28)IU/L、肌酐(64.15±15.54)Umol/L、尿素氮(5.55±1.54)mmol/L、尿酸(313.11±78.42)μmol/L、葡萄糖(5.34±0.77)mmol/L。病例组血中总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比低于对照组,直接胆红、谷草转氨酶、碱性磷酸酶和肌酐高于对照组,各指标异常者也较正常组多。总胆红、间接胆红、谷丙转氨酶、尿素氮、尿酸和葡萄糖病例组与对照组没有显著性差异。结论吸毒致假性动脉瘤病人肝脏合成功能和代谢功能下降,肾脏肌酐清除功能下降,治疗过程中应注意肝肾功能指标变化。     

输尿管镜钬激光碎石治疗双侧输尿管结石合并急性梗阻性肾功能不全19例报告

目的探讨输尿管镜钬激光碎石治疗双侧输尿管结石合并急性梗阻性肾功能不全的疗效。方法回顾性分析19例双侧输尿管结石患者资料,均采用输尿管镜下钬激光碎石解除梗阻,术中留置双J管,并比较手术前及术后血Scr、BUN的变化,观察肾功能恢复及出院时间情况。结果 19例均一期行输尿管镜钬激光碎石术,术前Scr(243⁸34)μmol/L,平均(458.3±59.1)μmol/L,术前BUN(16.3834)μmol/L,平均(458.3±59.1)μmol/L,术前BUN(16.3²6.1)mmol,平均(20.7±3.4)mmol;Scr、BUN于术后1 d开始下降,平均Scr为(217.36±28.3)μmol/L,平均BUN(13.8±3.2)mmol;术后1周Scr(5826.1)mmol,平均(20.7±3.4)mmol;Scr、BUN于术后1 d开始下降,平均Scr为(217.36±28.3)μmol/L,平均BUN(13.8±3.2)mmol;术后1周Scr(58¹31)μmol/L,平均(86.2±16.9)μmol/L,BUN(3.5131)μmol/L,平均(86.2±16.9)μmol/L,BUN(3.5⁷.0)mmol/L,平均(5.5±1.1)mmol,差异有统计学意义(p=0.000)。术后37.0)mmol/L,平均(5.5±1.1)mmol,差异有统计学意义(p=0.000)。术后3⁶天出院,平均(5.0±2.2),随访36天出院,平均(5.0±2.2),随访3⁶个月,结石无残留,肾功能正常。结论输尿管镜钬激光碎石、取石是治疗双侧输尿管结石合并肾功能不全安全有效的方法,具有创伤小、恢复快等优点。     

血清胱抑素C水平对新生儿窒息肾功能损伤的评价作用

目的 通过检测窒息新生儿血清胱抑素C(CysC)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及计算内生肌酐清除率(Ccr),探讨血清CysC水平对评估窒息新生儿肾功能损伤的价值.方法 收集86例窒息新生儿(轻度窒息组46例,重度窒息组40例)及30例无窒息新生儿(对照组)的临床资料,于出生后24～72 h抽取股静脉血2ml测定血清CysC、BUN、SCr水平,通过计算Ccr来反映肾小球滤过率(GFR).结果 轻度窒息组血清CysC、BUN、SCr水平分别为(1.97±0.33)mg/L、(4.97±2.15)mmol/L、(90.41±24.32)μmol/L,重度窒息组分别为(2.65±0.41)mg/L、(10.88±3.31)mmoI/L、(125.82±45.44)μmol/L,对照组分别为(1.24±0.35)mg/L、(4.25±2.04)mmol/L、(58.41±19.22)μmol/L,三组各项指标比较差异均有统计学意义(P值均＜0.01),轻度窒息组与重度窒息组血清CysC、SCr水平均高于对照组;轻度窒息组CysC反映肾功能损伤的敏感性优于BUN、SCr;窒息新生儿CysC水平与GFR呈负相关(P＜0.01).结论 血清CysC可作为窒息新生儿肾功能损伤的指标,且敏感性优于BUN、SCr,CysC水平越高,窒息引起的肾损害程度可能越严重.     

双(对氯苯基)二氯乙烯与β-六氯化苯对大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的 探讨双(对氯苯基)二氯乙烯[1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene,p,p'-DDE]、β-六氯化苯(β-benzenehexachloride,β-BHC)及其联合作用对大鼠睾丸支持细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)途径的影响及其作用机制.方法 以不同浓度的p,p'-DDE、β-BHC(分别为10、30、50 μmol/L)及其联合(10 μmol/L p,p'-DDE+10 μmol/L β-BHC,30 μmol/L p,p'-DDE+30 μmol/L β-BHC,50 μmoL/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC)处理大鼠睾丸支持细胞24 h,设Caspase-3抑制剂组(先用100 μmol/L Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO处理支持细胞2 h,再用50 μmol/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC联合处理),采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定支持细胞的活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9 mRNA表达量的变化.结果 10、30、50、70 μmol/L p,p'-DDE组吸光度(A值)分别为0.498±0.039、0.481±0.065、0.397±0.032和0.286±0.049,相同浓度β-BHC组A值分别为0.518±0.103、0.490±0.060、0.454±0.054和0.302±0.030,10、30、50 μmol/L p,p'-DDE与β-BHC联合组A值分别为0.483±0.048、0.473±0.058和0.337±0.052,50 μmol/L浓度组与对照组比较,A值降低,差异有统计学意义(t值分别为4.599、2.716、6.537,P＜0.05).AO/EB双重荧光染色分析结果显示,10、30、50 μmol/L各染毒组的支持细胞凋亡率明显升高,与溶剂对照组(9.83±0.95)%、Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO组(15.60±2.74)%比较,p,p'-DDE处理组分别为(23.73±2.24)%、(30.03±2.84)%和(38.04±4.98)%,β-BHC处理组分别为(24.42±3.53)%、(30.64±1.06)%和(39.88±0.17)%,联合处理组分别为(37.08±1.71)%、(42.18±3.32)%和(41.25±3.36)%.逆转录(RT)-PCR结果表明,Caspase-3、Cagpase-8及Caspase-9 mRNA表达量随着p,p'-DDE、β-BHC及其联合浓度的增加而增加.结论 p,p'-DDE、β-BHC及其联合作用可通过激活启动Caspase-8和Caspage-9,进而激活下游效应Caspase-3引起支持细胞凋亡.     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

2,5-己二酮对坐骨神经及运动神经元瘤细胞VSC4.1神经生长因子水平的影响

目的 研究2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)对大鼠坐骨神经和运动神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平的影响.方法 应用随机数字表法将50只Wistar大鼠分为400 mg·kg~(-1)·d~(-1),5-HD染毒0、7、14、21-,28 d组,每组10只,采用免疫组织化学显色和荧光定量PCR检测不同时间坐骨神经横断面NGF水平和坐骨神经NGF mRNA水平.选用0、2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L 2,5-HD染毒神经元瘤细胞VSCA.1,应用免疫荧光法观察NGF水平的改变;并选用10.0 mmol/L2,5-HD作染毒剂量,观察0、1、3、6、12、24、48 h NGF水平的变化.结果 随染毒时间延长,坐骨神经NGF呈先增高后降低的趋势;坐骨神经NGF mRNA水平在染毒14 d(2~(-△△Ct)=3.46)、21 d(2~(-△△Ct)=5.28)和28 d(2~(-△△Ct)=3.10)高于染毒0d(2~(-△△Ct)=1)和7 d(2~(-△△Ct)=0.78),差异有统计学意义.各染毒剂量组VSCA.1细胞NGF水平差异有统计学意义(F=188.88,P<0.01);5.0、10.0、20.0 mmol/L组NGF平均荧光强度值(分别为43.24±7.52、43.48±10.86、63.13±10.68)高于0 mmol/L组(16.32±4.20)(q值分别为19.92、19.72、32.78,P值均<0.01)和2.5 mmol/L组(19.78±2.66)(q值分别为17.50、17.42、30.63,P值均<0.01);20.0 mmol/L组高于5.0、10.0 mmol/L组(q值分别为13.04、11.71,P值均<0.01).10.0 mmol/L 2,5-HD染毒不同时间VSCA.1细胞NGF水平差异有统计学意义(F=75.69,P<0.01);染毒6、12、24、48 h NGF平均荧光强度值(分别为18.66±2.89、23.14±6.08、27.66±6.11、17.25±3.05)高于染毒0 h(10.18±1.81)(q值分别为9.64、15.74、21.76、8.50,P值均<0.01)、染毒1 h(9.31±1.28)(q值分别为10.28、16.17、21.95、9.20,P值均<0.01)和染毒3 h(10.44±2.13)(q值分别为9.25、15.24、21.17、8.10,P值均<0.01);染毒12、24 h NGF平均荧光强度值高于染毒6 h(q值分别为5.24、10.77,P值均<0.01)和染毒48 h(q值分别为7.31、13.26,P值均<0.01).结论一定时间内,2,5-HD可导致大鼠坐骨神经和运动神经元NGF的水平升高,有剂量(时间)依赖关系.