瘦素对肠缺血再灌注损伤大鼠外周血TNF-α和IL-10表达及小肠局部病理损伤的影响

目的:探讨瘦素(leptin)对于大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组(sham)、肠缺血45 min再灌注15 min组(I45R15)、I45R30、I45R60、I45R180、I45R360、和相应时间点的leptin(0.2 mg/kg)治疗组,每组9只.检测再灌注不同时间点大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平的动态变化,并观察小肠组织病理学的变化.结果:与假手术组相比,肠缺血再灌注组血清中TNF-α随着时间变化显著升高,IL-10水平也高于假手术组(P＜0.05),病理显示肠道明显损伤;与肠缺血再灌注组相比,Leptin治疗后血清中的TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著升高,小肠组织损伤明显减轻(P＜0.05).结论:Leptin可通过下调血清中TNF-α、上调IL-10水平减轻肠缺血再灌注损伤对大鼠肠道的局部损伤.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.     

缺血时间差异对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响研究

目的 从氧化损伤途径及组织病理学层面评价小肠缺血时间对小肠缺血再灌注模型的影响,为该疾病的研究提供建模条件及基础数据。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血30 min组、缺血1 h组、缺血2 h组,各造模组结扎肠系膜上动脉使缺血一定时间后,再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤模型。恢复供血4 h后大鼠安乐死,取10%肠组织匀浆后通过试剂盒对应检测,比较小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色观察肠组织形态,并测量小肠绒毛高度及黏膜厚度。结果 与假手术组比较,缺血30 min组及缺血1 h组的SOD、GSH-Px、MDA水平显著升高(P<0.05),缺血30 min、1 h及2 h均可使炎性细胞浸润加重,病理Chiu’s评分显著升高(P<0.05),此外,缺血1 h及2 h还可显著降低小肠绒毛高度及黏膜厚度(P<0.01)。但缺血2 h可引起动物死亡(死亡率33.3%)。结论 缺血1 h再灌注4 h建立的小肠缺血再灌注模型的氧化指标及肠道组织形态最为理想,该条件下建立的小肠缺血再灌注模型...     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

目的探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时氧自由基的影响。方法将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，分为对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，测定肝脏缺血90min再灌注1、3、6、24h后肝脏超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽和丙二醛含量。结果肝缺血再灌注损伤时，IR组SOD和GSH显著降低，MDA明显升高。经过1MAC地氟醚30min预处理后，D组的SOD、GSH、MDA变化不显著，在各时相点上与IR组相差有显著性意义。结论地氟醚预处理可抑制自由基在肝脏缺血再灌注期的生成和释放。     

一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度。结果伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01。而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F=38.667,P<0.01。结论肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主。     

人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠道及肝脏损伤的保护作用

目的 探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注所致小肠及肝脏损伤的保护作用。方法 选用健康Wistar大鼠32只，随机分成假手术对照组、缺血灌注组（I／R）、缺血前给药组和再灌注时给药组。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌2h后分别取出小肠、肝组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH－PX）、丙二醛（MDA）、Ca^2 -Mg^2 -ATPase的含量。结果 缺血前给药组和再灌注时给药组小肠、肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组（P＜0.01)，SOD、GSH－PX、Ca^2 -Mg^2 -ATPase的含量均明显高于缺血再灌注组（P＜0.01)，而缺血前给药组和再灌注时给药组各项指标比较无明显差异（P＞0.05)。结论 人工生物膜能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致小肠及肝损伤。     

黄芪对肠缺血再灌注肝损伤大鼠NO、MDA含量的影响

目的 观察黄芪对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清、肝组织NO和MDA含量。结果大鼠肠缺血1h、再灌注3h，血清、肝组织MDA、NO合量明显升高，不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的M、MDA合量明显降低。结论 黄芪通过抑制脂质过氧化损伤，降低NO及自由基损伤代谢产物MDA的合量，对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats.

OBJECTIVE: To investigate the early-stage multiple organ injuries in rats subjected to intestinal and hepatic ischemia-reperfusion. METHODS: Seventy-five normal male Wistar rats were randomized equally into hepatic ischemia, intestinal ischemia and intestinal-hepatic ischemia groups. Before and at the end of occlusion (45 min), as well as at the time points of 0.5, 2.0 and 6.0 h during the reperfusion, respectively, 5 rats from each group were killed to obtain samples for determination of the contents of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) in the blood, lung, kidney, pancreas and heart tissues, along with blood urea nitrogen (BUN), amylase (AMY), and creatine kinase MB (CK-MB). RESULTS: The activity of SOD was decreased (P<0.05) and MDA, BUN, AMY and CK-MB levels increased significantly (P<0.05) after ischemia-reperfusion as compared with those before ischemia. CONCLUSIONS: Intestinal and hepatic ischemia-reperfusion can induce injury of multiple organs at early stage. With the same duration of ischemia-reperfusion, intestinal ischemia may induce severer injury than hepatic ischemia.     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

大鼠肝肠缺血再灌注对远隔器官损伤作用的实验研究

目的 通过动物实验观察肝肠缺血再灌注对远隔器官的损伤作用。方法 健康雄性Wistar大鼠75只,分全肝缺血、肠缺血及肝肠联合缺血3组,分阻断前、阻断末(45 min)、再灌注后0.5、2、6 h共5个时间点,分别活杀5只大鼠取材,测定血浆及组织匀浆中丙二醛和超氧化物歧化酶水平,并观察血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶等指标的变化。结果 肝肠缺血再灌注后,各组血浆及肺、心、肾、胰组织中丙二醛及超氧化物歧化酶水平均发生显著变化,血尿素氮、血淀粉酶及肌酸激酶混合性同工酶水平均呈上升趋势。结论 肝肠联合缺血再灌注早期可引起机体其他脏器严重损伤;在相同热缺血时间内,肠缺血可能比肝脏缺血引起更大的其他重要脏器损伤。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只，按阻断血流前后不同时问点均分为5组，即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2h及再灌注后6h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标，同时取心肌组织测ATPase活性；在缺血前及再灌注后6h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势，血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6h，各组织丙二醛含量较缺血前明显升高，而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只,按阻断血流前后不同时间点均分为5组,即肝血流阻断前、阻断30 min末、再灌注后30 min、再灌注后2 h及再灌注后6 h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标,同时取心肌组织测ATPase活性;在缺血前及再灌注后6 h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势,血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6 h,各组织丙二醛含量较缺血前明显升高,而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。