血清降钙素原、白细胞计数及C反应蛋白在全身炎症反应综合征感染因素中的诊断价值

全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子形成＂瀑布效应＂。危重患者因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。     

去泛素化酶MYSM1调控炎症及器官损伤的研究进展

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段, 固有免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞)被激活, 以防御外来病原体入侵, 识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下, 淋巴细胞和适应性免疫机制被激活, 可特异性识别并清除病原体[1]。然而, 当免疫系统功能紊乱(免疫调节机制受损或失调)时, 抗炎与促炎之间的平衡被打破, 炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的, 自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之, 适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞, 防御外来感染, 维持自身稳态;反之, 过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤, 导致自身免疫性疾病。     

微小RNA在脓毒症中的免疫调控

关于脓毒症的研究在过去的几十年里取得了巨大的进展,但脓毒性休克的病死率仍然居高不下.脓毒症的发生发展机制极其复杂,近些年研究提示其与调节失控的炎症反应有密切关系.美国学者Bone提出了著名的代偿性抗炎反应综合征(CARS)假说,指出脓毒症的发生发展是机体促炎与抗炎机制失衡所致,但在脓毒症患者中往往还存在免疫抑制.     

刺激迷走神经抗炎的研究进展

炎症反应是机体在外界刺激（如严重创伤、病原微生物感染、大面积烧伤等）条件下，体内稳态被打乱后所产生的一种正常的保护和防御反应。传统的观点认为，免疫系统接受刺激迅速发生免疫应答，同时将免疫信息传递到中枢神经系统（central nervous system，CNS），CNS通过体液调节，进一步增强免疫保护反应，消灭病原微生物、清除坏死组织、促进机体的修复和伤口的愈合。但是，当受到急性损伤时，机体往往会产生免疫应激过度反应，引发全身性炎症“瀑布反应”，机体重要脏器将受到严重的损伤甚至功能衰竭，此时抑制免疫应激过度就成为当务之急。近年来，外周神经系统在抑制免疫应激过度过程中的作用越来越受到关注，“神经-内分泌”抗炎通路逐渐成为研究热点。     

抗炎细胞因子在脓毒症中的研究进展

脓毒症作为一个世界性的难题,目前虽然经历许多相关研究及动物实验,其致死率仍旧居高不下.在脓毒症早期病原菌侵入机体后,机体产生的免疫反应促使一系列的细胞因子的合成与分泌,其中有促进炎症反应的促炎细胞因子,也有抑制炎症反应的抗炎细胞因子,这些细胞因子在错综复杂的细胞网格中相互作用及动态平衡,共同抵御和消灭入侵者后恢复机体稳态.抗炎细胞因子在其中扮演着重要的角色,其作用于特定的免疫细胞或免疫调节受体,在消除入侵者后及时限制持续或过度的炎症反应,降低甚至阻断促炎细胞因子活性,促进愈合,以恢复机体正常的免疫生理水平.该文对抗炎细胞因子在脓毒症中的相关研究进行综述.     

《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(一)2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况

1 脓毒症和巴塞罗那宣言 1.1 脓毒症定义 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征.     

针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一。近十几年的研究表明 ,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征 (systemic inflamma-tory response syndrome,SIRS)是 MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。众所周知 ,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程。适度的炎症反应对机体具有保护作用 ,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤 (包括大的外科手术 )…     

小儿全身炎症反应综合征231例分析

1991年美国胸科医师协会及危重病医学会提出了全身炎症反应综合征 (SIRS)这一概念 [1 ] ,SIRS实际上是机体炎症反应和抗炎反应失衡的一种表现 ,如果这种炎症反应继续失衡恶化 ,最后可引起多器官功能障碍综合征 (MODS)。危重患儿由于机体代偿性抗炎症反应能力降低及代谢功能紊乱 ,易发生SIRS,并可进展至 MODS。现将我科 1999- 10～ 2 0 0 2 - 0 6收治的387例危重患儿中并发 SIRS的 2 31例分析如下。1　临床资料小儿 SIRS及 MODS诊断标准为 1996年第二届世界儿科危重医学大会提出标准 [2 ,3 ] ,危重病评估参考 1995年中华儿科学…     

术后镇痛对免疫功能的影响

术后疼痛可引起"全身应激反应",可影响机体自主神经和免疫系统功能变化,造成一系列术后机体功能紊乱.许多研究[1]表明术后镇痛能有效抑制疼痛引起的应激反应,降低患者血中促炎因子浓度,早期可抑制炎症反应的启动,减少感染等术后并发症.本文将对不同的镇痛方式和镇痛药物对免疫功能变化的影响做一综述.     

应用糖皮质激素等类固醇药物抗炎时应注意什么副作用？

答：大多数抗炎药物都是通过抑制炎症介质的合成和释放或直接对抗炎症介质而发挥抗炎效应的。应用糖皮质激素等药物抗炎时,由于机体免疫反应也同时受到抑制,因而易于引起病原微生物的繁殖、蔓延。这时加强对感染过程的控制,防止病情恶化是至关紧要的大事。     

维持性血液透析患者免疫功能的变化

1引言 终末期肾病患者体内各种尿毒症毒素蓄积以及对多肽类激素如甲状旁腺素(parathyroid homone,PTH)等的灭活减少,致机体免疫功能低下(主要是细胞免疫功能低下),表现为肿瘤发生率高,皮肤迟发型超敏试验无反应和感染发生率增加.另外,维持性血液透析患者长期接触非生理性的透析膜和透析液,对机体免疫系统持续性的刺激,也可引起免疫系统异常.     

微循环变化对于脓毒症患者液体复苏治疗的意义

<正>脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征。由于炎症反应的过程中体内促炎因子和抗炎因子的失衡,逐步引起血管内皮损伤,微循环紊乱,多器官功能损害甚至导致死亡[1]。在脓毒症早期,由于炎症反应导致内皮细胞表面糖被膜的破坏,内皮细胞通透性增加,内皮细胞之间细胞间距扩大,广泛的血管内皮泄露致使血浆渗     

应用糖皮质激素等类固醇药物抗炎时应注意什么？

答：大多数抗炎药物都是通过抑制炎症介质的合成和释放或直接对抗炎症介质而发挥抗炎效应的。应用糖皮质激素等药物抗炎时，由于机体免疫反应也同时受到抑制，因而易于引起病原微生物的繁殖、蔓延。这时加强对感染过程的控制，防止病情恶化是至关紧要的大事。     

迷走神经及其递质乙酰胆碱的抗炎作用研究进展

外界刺激 (如细菌、创伤、烧伤等 )引起致炎因子释放并导致炎症反应 ,有利于消灭细菌、清除坏死组织、促进修复及伤口的愈合。同时 ,为了防止过度炎症 ,机体本身亦产生内源性的抗炎因子和抗炎反应 ,如果致炎反应和抗炎反应达到平衡则机体处于稳态 〔1〕。若致炎因子大量释放 ,则引起过度炎症反应。相反 ,抗炎因子大量释放 ,可导致免疫抑制。以往的研究较多关注体液因素或细胞因子的自分泌和旁分泌对抗炎或促炎介质释放的影响 ,近年来“神经内分泌”抗炎通路逐渐成为研究热点 ,其中迷走神经及其递质乙酰胆碱具有重要的作用。现将近年来这方面…     

早期小剂量肝素治疗在全身炎症反应综合征危重症患者中的应用

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指机体在各种感染或非感染因素作用下发生的各种炎症介质释放和炎症细胞过度激活的临床病理生理状态。SIRS可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)的出现,而早期通过调节炎症反应,阻断其炎症发展,可能是预防和治疗MODS的关键[1]。肝素具有抗凝、抗炎、增强T细胞增殖反应提高机体细胞免疫、保护脏器功能等多种作用[2]。     

高迁移率族蛋白B1靶向治疗的研究进展

高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)为重要炎性因子,其为无菌性炎症与感染相关炎症反应的重要调节者,在感染、炎症及免疫反应中发挥重要作用.HMGB1表达水平可反映机体炎症及组织损伤的严重程度,且与相关疾病的预后密切相关.以HMGB1为治疗靶点,有望为感染、自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤(IRI)、移植物抗宿主病(GVHD)等疾病的治疗提供潜在新策略.     

免疫营养在败血症中的积极作用

败血症是机体对感染性致病原的免疫反应失控而引起的过度炎性反应 ,可引起微循环障碍、休克和多器官功能衰竭(MOF)。这种由不同病因引起的相同的全身炎性反应统称为全身炎症反应综合征 (systemic inflamm atory responsesyndrome,SIRS)。机体在受损后引起炎性反应的同时 ,也增加多种抗炎介质 (如 IL- 4、IL- 10、IL- 11、IL- 13,可溶性 TNF受体和生长因子 )的生成 ,且二者增加的程度相平行 ,即代偿性抗炎反应综合征 [1 ]。如何使这两种反应在机体内取得平衡 ,是今后治疗学研究的方向。人体和动物实验表明通过免疫调节营养能调节失衡…     

脓毒症与多器官功能障碍综合征

脓毒症这一概念始于20世纪50年代,最初强调机体对感染因素的反应。随着时间的推移,人们发现不仅仅是感染,很多引起机体免疫系统紊乱的疾病都可以引起类似的反应。因此,为了区别是否有感染因素对机体造成影响,以后又有人提出全身性炎症反应综合征（SIRS）的概念。     

扶正排毒液对内毒素休克肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液和血清细胞因子含量的影响

目的:探讨内毒素休克时致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的变化规律及其与内毒素肺损伤的关系,揭示扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的深层机制,阐释其扶正排毒作用的本质.方法:静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克肺损伤模型,分别用扶正排毒液和地塞米松治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中TNF-α、IL-10含量的变化.结果:内毒素休克时,TNF-α与IL-10浓度均升高,经扶正排毒液和地塞米松治疗后,BALF和血清中TNF-α和IL-10的含量与LPS组相比均有所下降(P<0.05或P<0.01).结论:内毒素休克时机体处于免疫功能紊乱、炎症与抗炎失衡的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)状态,肺脏是TNF-α和IL-10 产生的重要器官.扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的机制可能是抑制TNFα和IL-10的过度分泌,调整感染状态下的免疫紊乱、炎症与抗炎失衡,降低重要脏器的损害.这也是扶正排毒液扶正排毒作用的本质所在.     

胆碱能抗炎途径的研究进展

炎症反应是免疫系统对创伤和外源物质入侵的保护和防御反应，神经系统可能参与炎症反应的调节，但是对迷走神经在炎症反应中的作用知之甚少。本文综述了胆碱能抗炎效应及其机制，同时也讨论了应用药物或电刺激迷走神经对炎症反应的作用。