早产儿机械通气保护性策略

目的探讨针对早产儿保护性机械通气的方法。方法选择我院收治30例急性呼吸衰竭的早产儿,随机分为机械通气组（对照组）和保护性机械通气组（实验组）,对照组潮气量（VT）10～12mL/kg,气道峰压（PIP）〈25cmH2O,呼气末正气（PEEP）（5.0±1.5）cmH2O,呼吸频率（RR）60次/min;实验组VT为5～8mL/kg,PEEP为（7.6±1.5）cmH2O,RR为40～60次/min。结果试验中的2组所有患儿均治愈。并且2组在维持SaO2都在90%以上,PaCO2各项参数,对照组的VT（10.11±1.20）mL/kg、PIP（24.01±2.10）cmH2O、PEEP（7.50±1.50）cmH2O,2组VT、PIP差异有非常显著性（P〈0.01）,2组PEEP的差异无显著性（P〉0.05）。血气比较：pH值A组（7.35±0.10）,B组（7.25±0.15）;PaCO2为A组（6.90±0.72）KPa,B组（93.0±2.8）KPa;2组pH、PaCO2、SaCO2（%）值比较差异均无显著性（P均〉0.05）。结论早产儿的保护性机械通气能够有效的治愈患儿的呼吸衰竭,而且并发症相对较少。     

呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价

目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组：常规8mL/kg潮气量组（VT8组）、25mL/kg大潮气量组（VT25组）、40mL/kg大潮气量组（VT40组）;除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h（〈300mmHg）已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。     

肺保护性通气策略在新生儿机械通气中的应用研究

目的：观察用肺保护性通气策略和呼吸力学监护指导新生儿呼吸衰竭的机械通气,以降低呼吸机相关性肺损伤。方法：回顾性分析我院2008年2月-2010年12月收治入院的30例急性呼吸衰竭的早产儿,随机分为机械通气组（对照组）和保护性机械通气组（观察组）,观察两组治疗前后潮气量（VT）、呼吸道峰压（PIP）、呼气末正压（PEEP）、呼吸频率（RR）及血气分析结果。结果：本研究中两组所有患儿均治愈,顺利撤机。两组患儿治疗后呼吸机参数比较。观察组VT（8．2±0．9）ml／kg、PIP（35．1±3．8）cmH20（1cmH20=0．098kPa）,对照组VT（10．5±0．5）ml／kg、PIP（45．5±3．7）cmH2O,两组VT、PIP比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;观察组采用允许性高碳酸血症,平均PaCO2值高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;对照组呼吸机相关性肺损伤（VILI）的发生率为33．33％（5／15）,观察组VILI的发生率为13．33％（2／15）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：早产儿的保护性机械通气能够有效治愈患儿的呼吸衰竭,而且并发症相对较少。     

有创与无创序贯通气治疗慢性阻塞性肺病急性加重期临床研究

目的比较有创与无创序贯通气治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效。方法所有患者均入住ICU病房,有创通气采用容量型辅助-控制方式（A/C）以后改为同步间歇强制通气＋压力支持方式（SIMV＋PSV）,然后,根据患者的血气情况和耐受程度逐渐下调呼吸机参数,所有患者均同时应用抗感染、平喘、化痰等常规治疗。序贯通气组逐渐下调直至SIMV为10次/分左右,PSV为10cmH2O左右。如果患者无呼吸困难发生,则拔除气管插管,改用无创通气,IPAP在8～18cmH2O,EPAP在3～5cmH2O,根据血气调整呼吸机参数,直至撤机。对照组则继续采用有创通气,下调SIMV和PSV分别在5次/分和5cmH2O水平,撤机观察,如病情稳定超过4h则拔管。观察两组中机械通气的时间、住ICU时间、VAP的发生、病死率以及撤机的成功与失败的例数。结果有创机械通气时间,序贯组为（10±2）d,而对照组为（19±2）d（P〈0.05）,住ICU时间序贯组为（14±3）d,而对照组为（24±6）d（P〈0.05）,发生VAP的例数序贯组为1例,而对照组8例（P〈0.05）。结论序贯通气治疗比对照组的机械通气时间,ICU留住时间,VAP的发生例数减少。     

肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺保护和肺复张通气策略(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征的效果.方法28例急性呼吸窘迫综合征采用肺保护和肺复张通气策略治疗,应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP),先设置小潮气量(5～8ml/kg)以保护肺,后用持续气道正压通气(CPAP),压力达35cmH2O以保持肺复张,持续45s后,PEEP调为20cmH2O,然后PEEP每20min下降2cmH2O,直到"最佳PEEP",为(14.3±3.5)cmH2O.合理镇静止痛,随着病情改善,逐步下调呼吸机的辅助水平,直至撤机.结果18例顺利撤机,10例死亡.撤机者临床症状明显好转,呼吸从(50±8)次/min降至(26±4)次/min(P＜0.01),PaO2从治疗前(45.6±4.8)mmHg提高到(127.8±12.3)mmHg(P＜0.01),静态肺顺应性(Cs)从(28±10)ml/cmH2O提高到(108±12)ml/cmH2O(P＜0.01),氧合指数(PaO2/FiO2)从低于200mmHg提高到大于300mmHg以上,吸氧浓度(FiO2)从高浓度(大于60%)降到低浓度(低于33%).结论肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果显著,是一种安全有效的治疗技术.     

无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响

目的探讨无创正压通气对急性肺损伤（ALI）早期气体交换和呼吸应答的影响。方法 40例早期ALI患者,分为无创正压通气组（NIPPV）和控制性高浓度氧疗组。在入选时和入选后2、12、24、48、72h连续记录并计算气体交换和呼吸应答的各项生理参数。结果 NIPPV组与氧疗组比较,氧合指数（OI）明显升高（P〈0.05～0.001）,呼吸频率（RR）和浅快呼吸指数（f/VT）明显降低（P〈0.05～0.001）,分钟通气量（VE）显著降低（P〈0.05）,平均吸气流速（VT/Ti）和气道阻力（Raw）显著降低（P〈0.05～0.001）,生理死腔与潮气量之比（VD/VT）显著降低（P〈0.01～0.001）。两组间潮气量（VT）、吸气时间占呼吸周期比值（Ti/Ttot）、动态顺应性（Cdyn）无显著性差异（P〉0.05）。结论 ALI早期应用NIPPV可显著改善ALI患者气体交换和呼吸应答方式,纠正低氧血症,缓解呼吸窘迫,降低了患者的通气需求和中枢驱动。     

有创与无创序贯性机械通气联合治疗连枷胸合并肺挫伤

目的：探讨有创与无创序贯性机械通气治疗连枷胸合并肺挫伤的效果。方法：24例连枷胸合并严重肺挫伤的患者,随机分为序贯组和对照组：当压力支持通气（PSV）水平降至10cmH2O、呼气末正压（PEEP）降至2cmH2O时,序贯组拔除气管插管,行无创通气治疗;对照纽仍然使用气管插管机械通气,逐渐降低通气频率至5次／min,后减低PSV至7cmH2O、PEEP降至0cmH22O,再脱机拔管。记录序贯组和对照组机械通气前、序贯组拔管前0．5h与无创通气2h后的呼吸频率（Rr）、心率（HR）、动脉血pH值（pHa）、收缩压（SBP）、氧合指数（PaO2／FiO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。记录两组资料接受机械通气总时间及发生呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）的例数。结果：序贯组与对照纽比较,vAP的发生例数差异有显著性（5vs11,Y〈0．05）,总机械通气时间差异有显著性[（15±3）dvs（18±2）d,P〈0．05],入住ICU时间差异有显著性[（17±3）dvs（20±2）d,P〈0．05]。结论：有创与无创序贯性机械通气可用于;台疗连枷胸合并肺挫伤,与传统的治疗方法相比可显著减少呼吸机相关性肺炎的发生,并减少患者总机械通气时间及入住ICU时间。     

依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

肺复张后递减试验选择最佳呼气末正压的研究

目的：评估肺复张后,呼气末正压（PEEP）递减试验选择的最佳PEEP维持氧合的效果。方法：采用前瞻性自身对照研究方法。选取22例已行机械通气1.2±0.4d的ARDS/ALS患者,镇静后采用控制性肺膨胀方法（CPAP40cmH2O,维持40s）给予肺复张,最多3次,使PaO2/FiO2升高〉20%。肺复张后,PEEP设定为20cmH2O,然后降低FiO2直到SpO2为90%-94%,然后逐渐降低PEEP,每次2cmH2O,直到SpO2低于90%。在SpO2低于90%之前的PEEP被认为是最佳PEEP。再进行一次肺复张后,PEEP和FiO2设定在试验所得的水平进行机械通气,并观察6h。结果：肺复张后,所有病人的PaO2/FiO2均提高50%以上。最佳PEEP下的PaO2/FiO2是211±79mmHg,复张前为135±37mmHg（p〈0.001）,并且PaO2/FiO2维持了6h。FiO2复张前为0.54±0.12,6h为0.38±0.12（P〈0.001）,PEEP复张前为11.9±3.0cmH2O,6h为9.1±4.7cmH2O（P〈0.011）。结论：肺复张改善氧合的效果可以被PEEP递减试验测定的最佳PEEP有效维持6h。     

经鼻持续气道正压呼吸治疗重症新生儿肺炎

目的观察重症新生儿肺炎治疗中经鼻持续气道正压通气（NCPAP）的疗效。方法对2008年1月至7月新生儿病房收治的重症新生儿肺炎25例予NCPAP治疗,并观察治疗前后呼吸、心率、动脉血气的变化。结果应用NCPAP后,患儿呼吸频率由（66±8）次/min降至（56±6）次/min（P〈0.01）;心率由（170±12）次/min降至（154±10）次/min（P〈0.01）;氧合指数由（148.0±42.0）mmHg升至（207.0±60.0）mmHg（P〈0.01）;PaCO2由（49.3±10.9）mmHg降至（46.5±6.4）mmHg,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NCPAP可提高重症新生儿肺炎的肺氧合功能,对重症新生儿肺炎有显著疗效,可避免或减少机械通气的应用。     

机械通气对大鼠肺组织中CC10表达的影响

目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。     

小潮气量机械通气治疗老年重症肺炎呼吸衰竭患者效果观察

①目的比较小潮气量和传统潮气量机械通气在老年重症肺炎合并呼吸衰竭患者中的疗效和安全。②方法将收治的年龄〉60岁重症肺炎合并呼吸衰竭患者随机分为两组,小潮气量通气组（A组）和传统潮气量通气组（B组）,每组各30例。小潮气量通气组（A组）采用小潮气量,VT6-8mL/kg;传统潮气量通气组（B组）的潮气量VT10-12mL/kg。分别于气管插管前、机械通气1h、机械通气2h记录各时点的动脉血气分析、气道平台压（Pplat）、平均动脉压（MAP）、心输出量（CI）、胸腔内血容积指数（ITBI）等指标。并对两纽患者的相关并发症及预后进行比较分析。⑧结果机械通气1h、机械通气2h时两组的氧合指数无统计学差异（P〉0．05）,各时点小潮气量通气组的Pplat均低于B组,呼吸系统静态顺应性（Cst）均高于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）;A组的MAP、胸腔内血容积指数（ITBVI）、心输出量（CI）在不同时点无明显变化,差异无统计学意义（P〉0．05）,B组患者机械通气后MAP、胸腔内血容积指数（1TBI）较机械通气前下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。④结论采用小潮气量的肺保护性机械通气策略,可以达到很好的机械通气效果。呼吸机相关肺损伤发生率低,对血液动力学影响较小,对老年呼吸衰竭患者带来更多的益处。     

还原型谷胱甘肽对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的研究型谷胱甘肽（GSH）对大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组n=8）,A组为自主呼吸组;B组为大潮气量机械通气组;C组为大潮气量机械通气加GSH处理组。B、C 2组呼吸参数：潮气量（VT）=30 m l/kg、频率（P）为40次/m in、通气时间为4 h。每小时行1次动脉血气分析,计算氧合指数（PaO2/F iO2）。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺组织病理形态改变,免疫组化检测Fas/FasL蛋白,检测肺湿/干重比（W/D）、肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肺灌洗液中白细胞计数、肿瘤坏死因子（TNF-α）和蛋白总量。结果和A组比较,B组肺组织病理学改变明显,Fas/FasL蛋白增加,W/D、白细胞计数（WBC）、TNF-α、MDA等指标升高,而SOD及通气3 h以后PaO2/F iO2下降;和B组比较,C组肺组织病理学改变明显减轻,Fas/FasL蛋白质量减少,W/D、WBC、TNF-α、MDA等指标降低,SOD、PaO2/F iO2上升。结论GSH对VILI有一定的保护作用。     

常规通气方式和小潮气量（VT）通气方式对腹腔间室综合征（ACS）患者机械通气效果比较

目的 探讨常规通气方式和小潮气量（VT）通气方式对腹腔间室综合征（ACS）患者机械通气效果。方法 选取本院2015 年11 月至2019 年11 月收治的80 例ACS 患者,随机分为两组,对照组40 例患者采用常规通气方式,试验组40 例患者采用小VT 通气方式,比较两组血气指标、呼吸力学变化及并发症发生率。结果 试验组PaCO2、A-aDO2、R、PIP 指标均显著低于对照组,PaO2、PaO2/FiO2、C、Pmean 指标均显著高于对照组,试验组并发症总发生率（4.00%）显著低于对照组（22.50%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 小VT 通气方式可有效改善ACS 患者通气、换气功能,促进肺部气体交换,降低并发症发生率,值得借鉴。     

妇科腹腔镜手术不同通气管道及通气模式的对比研究

目的观察妇科腹腔镜手术全麻气管插管或喉罩通气应用不同的潮气量及通气频率下对气道压的影响。方法将60例择期妇科腹腔镜手术患者,随机分为气管插管（I组）和喉罩通气（L组）,手术开始实施人工气腹后每隔10min调整一次呼吸参数,呼吸参数分别为A：VT6mL／kg,f16次／分;B：VT8ml／kg,f12次／min;C：VT10mL／kg,f10次／分;D：VT12mL／kg,f8次／min记录各通气参数下的气道峰压（Pmax）,平均气道压（Pmean）、呼末CO2（PETCO2）。结果I组和L组低潮气量和高通气频率均比高潮气量低通气频率的Pmax和Pmean低,在相同通气模式下,喉罩通气比气管插管组Pmax和Pmean均低。结论妇科腹腔镜手术选择喉罩通气应用低潮气量（6mL／kg）高频率（16次／min）的通气模式有助于降低气道压,进行肺保护。     

IL-6、IL-8在不同潮气量单肺通气肺癌根治术中的表达

目的观察在肺癌根治术中不同潮气量(VT)的单肺通气(OLV)对血IL-6、IL-8表达的影响。方法 30例行肺癌根治术患者,用随机数字表法分为3组。行双腔支气管插管麻醉,术中单肺通气期间在保持分钟通气量不变的情况下,A组VT=10 ml/kg,呼吸频率(f)=12次/min,B组VT=8 ml/kg,f=15次/min,C组VT=6 ml/kg,f=20次/min。在OLV前(T1)、OLV后30 min(T2)、60 min(T3)、OLV结束前(T4)检测血IL-6、IL-8的表达。结果 3组在T2、T3、T4时点的IL-6、IL-8表达均明显高于T1(P<0.05),且随OLV时间延长而逐渐升高;OLV后随设定的潮气量减低,IL-6及IL-8表达逐渐降低;A组的IL-6、IL-8表达显著高于B、C组(P<0.05)。结论在单肺通气的肺癌根治术中,采用小潮气量的通气模式可减少肺内炎症反应。     

低潮气量机械通气对慢性肺病患者全麻术中肺呼吸的保护作用

目的：观察低潮气量加低水平呼气末正压通气在慢性肺部疾病患者全麻手术中对肺呼吸功能的影响。方法：将慢性肺部疾病拟行非肺部手术患者100例,随机分为保护性通气组和常规通气组,每组各50例。保护性通气组（A组）,通气模式采用低潮气量加低水平呼气末正压（PEEP）机械通气;常规通气组（B组）,采用常规方法通气。分别于麻醉诱导前（T0）、机械通气1h（T1）、拔管后15min（T2）、术后6h（T3）采动脉血行血气分析,并记录各时点的动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）、平均动脉压（MAP）。结果：T1、T2、T3时A组PaO2水平高于B组,T1时A组Ppeak、eplat低于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组各时点PaCO2、MAP比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢性肺部疾病患者全麻手术中,低潮气量加低水平呼气末正压通气的肺保护性通气策略对肺的呼吸功能有保护作用。     

慢性阻塞性肺病患者运动中生理死腔与潮气量比值变化

探讨慢性阻塞性肺病患者运动中生理死腔量及其与潮气量比值的变化与临床意义。方法无创性方法测定ＣＯＰＤ和健康对照者静息与运动时潮气末二氧化碳分压、自动计算出ＶＤ及ＶＤ／ＶＴ比值,结果：ＣＯＰＤ组运动能力与运动中最大通气量、最大摄氧量、最大潮气量、