长期亚低温治疗对重型颅脑损伤的疗效

目的通过研究102例长期（5—10d）亚低温脑保护疗法治疗对重型颅脑损伤救治效果及预后的影响，探讨长期亚低温治疗与短期（24～72h）亚低温治疗疗效的差异。方法将102例重型颅脑损伤患者（GCS昏迷≤8分）随机分为长期亚低温治疗和短期亚低温治疗两组。长期组于伤后24h内进行亚低温治疗，共5～10d，短期组于伤后24h内开始亚低温治疗，共24—72h。直肠温度控制在32．5—34％。同时监测病人的生命体征、颅内压（ICP）、血气、血电解质及动脉血氧饱和度。两组病人均于伤后3～6个月时根据COS评估法判定疗效。结果长期组51例患者恢复良好率56．86％（29／51），死亡率9．8％（5／51）；短期组51例患者，恢复良好率41．17％（21／5．1），死亡率17．64％（9／51），两组患者恢复良好率和死亡率均有明显差异（P〈0．05），两组肺部感染、颅内感染、消化道溃疡、肾功能损害、心律失常发生率无明显差异，长期亚低温组死亡率降低，恢复良好率提高，预后显著改善。结论本结果提示，长期亚低温治疗较短期亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者预后，较短期亚低温治疗未见并发症增高。     

直接脑温监测与直肠温度监测在sTBI亚低温治疗中的应用分析

目的研究重型颅脑损伤病人（sTBI）亚低温治疗直接脑温（BT）监测与直肠温度（RT）监测的临床意义。方法将重型颅脑损伤病人32例分为直接脑温监测组和直肠温度（RT）监测组各16例,对病人脑温、ICP等进行监测,持续监测1～5 d,平均86 h。结果治疗伤后3个月,按Jcnnctt和Bowd提出的GOS治疗结果分级评定两组治疗效果,两组没有显著性差异。结论直接脑温监测与直肠温度监测在亚低温治疗重型颅脑损伤中均能提高重型颅脑损伤病人的生存率。CAMINO脑温直接监测技术安全可靠,对于判定病情和指导治疗有重要意义。     

重型弥漫性轴索损伤早期治疗28例预后分析

目的：探讨重型弥漫性轴索损伤（DAI）早期处理对策。方法：2007年1月～2011年10月收治重度弥漫性轴索损伤患者28例,均于伤后12h内给予集束化治疗,包括钙离子拮抗剂、亚低温治疗、控制血糖、阿片受体拮抗剂应用、防止应激性溃疡、肠内外营养支持以及合并伤早期处理,维持呼吸循环稳定;后期可行高压氧治疗。结果：采用门诊或电话随访,并根据格拉斯哥预后评分：本组28例患者中死亡6例,植物生存6例,重残5例,中残4例,良好7例。结论：重型DAI早期集束化治疗可明显降低患者的死亡率和致残率。     

早期大剂量纳洛酮在急性重型颅脑损伤中的应用观察

目的：探讨早期大剂量纳洛酮治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法将70例重型颅脑损伤患者随机分为两组,均给予常规治疗,在此基础上,观察组加用纳洛酮治疗。结果观察组生命体征较快恢复稳定,觉醒时间缩短,伤后3个月GOS评分。观察组显著高于对照组。结论大剂量纳洛酮可有效改善患者脑水肿与减轻中枢神经系统损害,不失为治疗脑损伤的有效药物。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的效果及其Calpain基因和蛋白表达研究

目的:研究重型颅脑损伤亚低温治疗效果及其Calpain基因和蛋白表达.方法:回顾性选取2019年1月至2020年12月新乡市中心医院重型颅脑损伤患者80例,依据方法分为常规性治疗基础上亚低温治疗组(亚低温治疗组,n=40)和常规性治疗组(n=40)两组,统计分析两组患者的生命体征、Calpain基因和蛋白表达、临床疗效.结果:亚低温治疗组患者治疗后较治疗前的体温、呼吸频率、脉搏降低幅度均高于常规性治疗组(P<0.05).亚低温治疗组患者伤后6 h、12 h、1 d、3 d的Calpain基因转录均低于常规性治疗组(P<0.05),Calpain蛋白表达均低于常规性治疗组(P<0.05).亚低温治疗组患者的恢复良好率高于常规性治疗组(P<0.05),轻度残疾率、中度残疾率、重度残疾率、植物状态率、死亡率均低于常规性治疗组(P<0.05).结论:重型颅脑损伤亚低温治疗效果良好,能够抑制Calpain基因和蛋白表达.     

创伤性颅脑损伤患者IL-1β、IL-6、IL-10水平变化及临床意义

目的 探讨创伤性颅脑损伤后不同时期脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10的水平变化及临床意义.方法 选择79例创伤性颅脑损伤患者,其中轻型12例、 中型25、 重型42例.分别留取伤后1、2、3、7 d的脑脊液和血液标本,采用ELISA法检测伤后各时间点脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10浓度.另取查体健康者12例为对照组.结果 与对照组相比,创伤性颅脑损伤患者脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10水平均显著增高(P<0.01).重型颅脑损伤患者脑脊液和血清中IL-1β、IL-6、IL-10水平显著高于轻中型组(P<0.01);且脑脊液中炎性因子和抗炎因子的浓度显著高于血清中的浓度.结论 创伤性颅脑损伤后促炎因子和抗炎因子水平对TBI病情评估、 临床治疗及预后评估具有一定的临床意义.     

基于颅脑CT灌注成像筛选的急性基底动脉闭塞性脑梗死的血管内再通治疗临床研究

目的 基于颅脑CT灌注成像(CTP)筛选的急性基底动脉闭塞性脑梗死血管内再通治疗的临床安全性及治疗效果.方法 选择发病12 h内、责任血管椎基底动脉完全闭塞且住院的急性后循环脑梗死患者60例,其中男性40例,女性20例;年龄39～94岁,平均年龄63.32岁.行一站式颅脑CT平扫和CTP检查.采用简单随机抽样法,分为2...     

重度颅脑损伤患者不同时机辅助高压氧治疗分析

目的探讨不同时机高压氧辅助治疗对重度颅脑损伤患者的临床疗效,以求提高患者愈后效果,减少致残率。方法将152例不同类型重度颅脑损伤患者,按其进行高压氧辅助治疗时的病程时间不同分为A组（72例）和B组（80例）。A组于伤后1个月内行高压氧辅助治疗,B组于伤后1个月后行高压氧辅助治疗,治疗4周后对两组患者进行临床疗效比较。结果两组患者在意识的恢复、伤残程度的改善和临床治愈率、好转率、显效率、总有效率等方面A组均优于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧是治疗颅脑损伤的重要辅助手段,对于重度颅脑损伤患者提倡早期行高压氧治疗。     

血清皮质醇水平及其动态监测与急性颅脑损伤严重程度及预后关系分析

目的 分析不同程度急性颅脑损伤患者血清皮质醇(COR)水平的动态监测特征及与预后关系.方法 80例急性颅脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷(GCS)量表评分和颅脑CT表现判定颅脑损伤程度,并将其分为三组:轻型(n=28)、中型(n=30)、重型(n=22).于伤后1、2、3、7d及14d采集三组血清标本测定COR水平,并进行预后评估,以Pearson相关系数来评价血清COR水平与预后的关系.结果 轻型、中型、重型急性颅脑损伤患者伤后各时点血清COR水平依次明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05);且重型急性颅脑损伤患者伤后1、2、3、7d及14d血清COR水平波动幅度显著高于轻型、中型患者(P<0.05),三组伤后7、14d血清COR水平均呈正常趋势.轻型、中型、重型急性颅脑损伤患者ICU住院时间、机械通气时间及总住院时间依次明显延长,格拉斯哥预后评价量表(GOS)评分依次显著降低,组间比较有显著性差异(P<0.05);且三组预后情况分布差异有统计学意义(P<0.05),以重型急性颅脑损伤患者预后最差.急性颅脑损伤患者伤后14d血清COR水平与GOS评分呈负相关(P<0.05).结论 急性颅脑损伤患者血清COR水平明显升高,且损伤程度越严重COR水平升高越明显,动态监测变化幅度越大,且治疗期间COR水平变化与预后密切相关.     

高海拔地区重型颅脑损伤的急诊手术治疗

目的探讨高海拔地区重型颅脑损伤的急诊手术救治方法及疗效。方法本组40例重型颅脑损伤患者GES评分小于8分，均行开颅手术清除血肿、挫灭脑组织清除、内减压、去骨瓣减压及相关专科治疗。结果恢复良好20例（50．0％）；轻度残疾9例（22．5％）；重度残疾6例（15．0％）；植物生存2例（5．0％）；死亡3例（7．5％）。结论对于重型颅脑损伤病人的救治，应争分夺秒，有手术指征的急诊手术尽可能地减少副损伤。术后观察、药物治疗及合并伤的治疗可以有助于降低二次脑损害的发生。早期进行高压氧治疗，有助于改善患者脑缺氧及脑水肿，促进患者康复。     

亚低温对缺氧缺血新生大鼠海马星形胶质细胞增殖和凋亡的影响

目的观察亚低温对新生大鼠海马星形胶质细胞增殖和凋亡的影响,以探讨亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的机制。方法①体外实验：取3日龄大鼠海马脑片,培养至第4天用氧糖剥夺法制备标本,于33℃（亚低温组）和37℃培养48h（常温组）;对照组脑片不进行氧糖剥夺处理,37℃培养7d。采用免疫荧光染色方法观察培养脑片星形胶质细胞的活化和增殖。②体内实验：取7日龄大鼠,分手术组和假手术组。手术组永久性结扎左侧颈总动脉,然后置于含8%O2＋92%N2中缺氧2h,制备缺氧缺血模型,分为手术亚低温亚组和手术常温亚组。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不予缺氧处理,分为假手术常温亚组和假手术亚低温亚组。各组于术后3和7d处死取材,采用免疫荧光染色方法检测海马星形胶质细胞的活化、增殖和凋亡。结果①体外实验：氧糖剥夺后3d常温组较对照组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数量明显增多;亚低温组与常温组比较,GFAP阳性细胞数量明显减少。②体内实验：术后3和7d亚低温组GFAP阳性细胞数量较常温组显著降低,较常温对照组和亚低温对照组显著增高。GFAP与caspase-3免疫荧光双标记结果显示,术后3d常温组海马区84.5%GFAP阳性细胞表达caspase-3,亚低温组仅32.3%GFAP阳性细胞表达caspase-3,差异有统计学意义。结论亚低温能减轻新生大鼠缺氧缺血后海马星形胶质细胞的活化增殖和凋亡。     

Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury

BACKGROUND: Induction of hypothermia in patients with brain injury was shown to improve outcomes in small clinical studies, but the results were not definitive. To study this issue, we conducted a multicenter trial comparing the effects of hypothermia with those of normothermia in patients with acute brain injury. METHODS: The study subjects were 392 patients 16 to 65 years of age with coma after sustaining closed head injuries who were randomly assigned to be treated with hypothermia (body temperature, 33 degrees C), which was initiated within 6 hours after injury and maintained for 48 hours by means of surface cooling, or normothermia. All patients otherwise received standard treatment. The primary outcome measure was functional status six months after the injury. RESULTS: The mean age of the patients and the type and severity of injury in the two treatment groups were similar. The mean (+/-SD) time from injury to randomization was 4.3+/-1.1 hours in the hypothermia group and 4.1+/-1.2 hours in the normothermia group, and the mean time from injury to the achievement of the target temperature of 33 degrees C in the hypothermia group was 8.4+/-3.0 hours. The outcome was poor (defined as severe disability, a vegetative state, or death) in 57 percent of the patients in both groups. Mortality was 28 percent in the hypothermia group and 27 percent in the normothermia group (P=0.79). The patients in the hypothermia group had more hospital days with complications than the patients in the normothermia group. Fewer patients in the hypothermia group had high intracranial pressure than in the normothermia group. CONCLUSIONS: Treatment with hypothermia, with the body temperature reaching 33 degrees C within eight hours after injury, is not effective in improving outcomes in patients with severe brain injury.     

不同脑温对树鼩局部脑缺血海马血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的研究不同脑温（亚低温、常温及高温）对树鼩局部脑缺血海马CA1区内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨缺血时脑温对VEGF表达的影响。方法建立光化学诱导树鼩皮层脑缺血模型,于缺血后6h采用局部恒温控温装置维持脑温在亚低温（31～32℃）、常温（36～37℃）和高温（39～40℃）三种不同温度状态持续1h。于缺血后24h及72h处死动物,用免疫组化染色方法染色及图像分析仪测定海马CA1区VEGF表达的不同强度。结果局部脑缺血后海马CA1区VEGF表达随温度的增加而减弱,亦随时间的延长而减弱;其中以72h时31℃组VEGF的表达下降最为明显（P〈0.01）。结论亚低温后处理将在脑缺血的早期发挥脑保护作用,其脑保护作用可能与亚低温能增强VEGF的表达有关。低温脑保护的意义在于延长脑缺血治疗时间窗。     

创伤性脑损伤活体脑片不同时相的脂质过氧化损伤

目的 观测创伤性脑损伤后不同时间大鼠脑组织的脂质过氧化损伤。方法 70只SD大鼠随机分为假损伤组（n=10）和脑损伤组，损伤组按伤后1、6、24、48、72和168h观察时间点分为6个亚组（n=10）。用Feeney氏自由落体撞击法制作重型颅脑损伤模型。利用激光扫描共聚焦显微镜观察损伤后不同时间荧光探剂2，7-二氯氢化荧光素（H2DCFDA）与碘化丙啶（PI）标记的活体脑片细胞内脂质过氧化物的动态变化和细胞死亡程度。结果 ①1、6、24h损伤组脂质过氧化物明显增加（P〈0．05），48h达到峰值，之后下降，72h已显著下降（P〈0．05），168h恢复正常水平。②1、6h损伤组神经细胞死亡明显增加（P〈0．05），24h达到峰值，之后维持不变，24、48、72及168h各损伤组之间细胞死亡无明显差异（P〉0．05）。③脂质过氧化物引起神经细胞死亡。结论 创伤性脑损伤早期（〈72h）脑组织即发生脂质过氧化反应引起神经细胞死亡，并且将持续一周。脂质过氧化物在创伤性脑损伤的继发损害中起重要作用。     

亚低温联合盐酸法舒地尔对创伤性脑损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨亚低温联合脑血管扩张药盐酸法舒地尔对脑外伤（TBI）大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其对外伤后受损害脑组织的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、创伤性脑损伤组（TBI）、亚低温治疗组（MHT）、法舒地尔治疗组（FSD）及亚低温联合法舒地尔组（MHT＋FSD）,每组6只。Allen＇s改良法制作海马细胞凋亡的模型,予以亚低温及亚低温联合法舒地尔治疗。HE染色观察海马细胞形态学的变化;免疫组化法检测神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果：（1）HE染色。MHT组与FSD组海马细胞均较TBI组形态规则,胞核浓染、固缩的现象明显减少。与MHT组及FSD组相比,MHT＋FSD组细胞层次更多,排列也更为整齐。（2）免疫组化检测。与TBI组相比,MHT组及FSD组Bcl-2蛋白达表水平显著增高（P〈0．05）,Bax的表达明显降低（P〈0．05）;与MHT组及FSD组相比,MHT＋FSD组Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈0．05）,Bax的表达显著降低（P〈0．05）。结论：亚低温联合法舒地尔治疗可通过有效抑制TBI后细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

急性颅脑损伤患者血浆NT和血清hs-CRP、APN检测的临床意义

目的：探讨了急性颅脑损伤患者治疗前后血浆神经降压素（NT）和血清hs-CRP、脂联素（APN）水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析、免疫比浊法和酶联法对36例急性颅脑损伤患者进行治疗前后血浆NT和血清hs-CRP、APN检测,并与35名正常健康人作比较。结果：急性颅脑损伤患者治疗前血浆NT和血清hs—CRP水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而血清APN水平又非常显著地低于正常人组（P〈0．01）。经综合治疗2周后则与正常人组比较无显著性差异（P〉0．05）,血清APN水平与NT、hs．CRP水平呈显著负相关（r=-0．6108、-0．5984,P〈0．01）结论：检测急性颅脑损伤患者血浆NT和血清hs—CRP、APN水平的变化对了解病情、观察疗效和预后判定均有一定的临床价值。     

Resuscitative hypothermia protects the neonatal rat brain from hypoxic-ischemic injury

The effect of 24 h of hypothermic recovery on moderate hypoxic-ischemic brain damage in P7-rats was investigated for 42 d after the insult, using magnetic resonance and histopathology. Occlusion of right common carotid artery and 90 min exposure to 8% O2 at 37 degrees C body temperature produced cytotoxic edema of 51(+/-11)% brain volume (BV) and depression of brain energy metabolism (PCr/Pi) from 1.43(+/-0.21) to 0.14(+/-0.11). During recovery, the body temperature was reduced to 30 degrees C for 24 h in 36 animals, but was kept at 37 degrees C in 34 animals. The edema waned upon reoxygenation leaving only the core lesion at 2 h, but reappeared reaching a maximal extent of 11+/-8% BV under hypothermia compared to 45(+/-10)% under normothermia at around 24 h. PCr/Pi recovered transiently within 13 h and declined again to 1.07(+/-0.19) under hypothermia and to 0.48(+/-0.22) under normothermia at around 24 h. Hypothermia led to significant long term brain protection, leaving permanent tissue damage of 12(+/-6)% BV compared to 35(+/-12)% BV under normothermia. However, animals with severe initial injury developed large infarctions, despite hypothermic treatment. Even then, the time to develop infarction was significantly prolonged, leaving the opportunity for additional therapeutic intervention.     

长时程亚低温治疗对重度颅脑损伤患者脑损伤标志物及氧化应激指标的影响

目的:探讨长时程亚低温治疗对重度颅脑损伤患者脑损伤标志物及氧化应激指标的影响。方法:62例重度颅脑损伤患者根据治疗方式不同将其分为短时程（2 d）亚低温治疗组（对照组, n=30）和长时程（5 d）亚低温治疗组（观察组, n=32）,治疗后第6天时比较两组患者凝血功能指标、脑损伤标志物、氧化应激指标、并发症发生情况,随访期间观察患者昏迷时间及30 d致残率与30 d病死率。结果:治疗后第6天时,观察组血清凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血酶原时间水平高于对照组（P<0.05）,观察组血清D-二聚体水平低于对照组（P<0.05）。治疗后第6天时,观察组患者血清髓鞘碱蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S100蛋白、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均低于对照组（P<0.05）。两组患者颅内血肿、胃肠动力减弱、泌尿系感染、肺部感染、应激性溃疡发生率无统计学差异（P>0.05）。观察组患者昏迷时间较对照组缩短（P<0.05）;观察组患者30 d致残率及30 d病死率均低于对照组,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:长时程亚低温治疗有利于改善重度颅脑损伤患者凝血功能,降低脑损伤标志物水平及氧化应激损伤,缩短昏迷时间,且不增加并发症发生风险。     

颅脑损伤患者血浆NPY及CGRP检测的临床意义

目的探讨血浆神经肽Y（NPY）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平在不同程度颅脑外伤患者中的临床意义。方法采用放射免疫方法（RIA）对91例依据GCS评分法分为轻度、中度和重度的颅脑损伤患者及35例正常对照组的NPY、CGRP和ET-1水平进行检测。结果轻、中、重三组颅脑损伤患者血浆NPY水平分别为（119.6±20.3）ng/L、（127.8±25.5）ng/L和（146.2±30.5）ng/L,显著高于正常对照组（65.2±13.2）ng/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。轻、中度患者血浆CGRP含量分别为（54.3±5.6）ng/L、（57.5±7.4）ng/L,显著高于正常对照组（41.8±6.8）ng/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;而重度患者组的CGRP水平（44.6±5.3）ng/L与对照组（41.8±6.8）ng/L间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血浆NPY及CGRP水平与不同程度颅脑损伤患者的病情密切相关,并对患者预后的判定具有一定的临床参考价值。