益气解毒颗粒对二亚硝基哌嗪诱导人胚鼻咽上皮细胞转化的阻抑作用

目的 :探讨中药复方益气解毒颗粒对人胚鼻咽上皮细胞转化的阻抑作用。方法 :二亚硝基哌 (DNP)诱导人胚鼻咽上皮细胞转化 ,同时用益气解毒颗粒作用于DNP诱导的鼻咽上皮细胞 ,共同培养 ,然后收集不同代数细胞 ,酶连免疫聚合酶链反应 (PCR -ELISA)和巢式聚合酶链反应 (Nested -RT -PCR)法检测实验细胞端粒酶活性和端粒酶RNA的表达。结果 :加益气解毒颗粒药液组鼻咽细胞形态明显好于盐水对照组 ,其端粒酶活性 (0 34± 0 19)也明显低于对照组 (0 73± 0 2 7) (P <0 0 5 )。结论 :益气解毒颗粒能够抑制鼻咽上皮细胞端粒酶的激活 ,进而阻断DNP诱导的细胞转化。     

二亚硝基哌嗪诱发大鼠鼻咽癌的进一步研究

实验诱发动物的鼻咽癌对于研究它的病因和发病机理也许会有帮助。区宝祥和王蘅文等曾先后报道诱发小鼠异位及“原位”鼻咽癌。1973年起我室用二乙基亚硝胺、二甲基苯蒽或两者结合的方法诱发了大鼠的鼻咽癌,诱发率为64%、40%和59%,以后用环状亚硝胺类化合物一亚硝基吗福林和二亚硝基哌嗪也能诱发大鼠的实验性鼻咽癌,并报道了它的病理     

人胚鼻咽上皮细胞培养、化学转化及鼻咽癌恶性转化基因的克隆

鼻咽癌是我国南方和东南亚国家相当高发的恶性肿瘤。湖南省鼻咽癌的死亡率在全国列第四位,严重危害人民的生命健康。有效地防治鼻咽癌已提到十分突出的位置。但迄今为止,鼻咽癌的病因发病机理尚不清楚。人们试图从流行病学、病理学、分子生物学等方面进行探讨,也取得了一些有意义的研究结果,但未能系统、     

二亚硝基哌嗪对大鼠鼻咽鳞状上皮更新的影响

本文用放射自显影术对正常大鼠以及二亚硝基哌嗪(简称二亚)处理鼠诱癌过程中鼻咽鳞状上皮细胞的更新进行了观察。实验表明,正常情况下,大鼠鼻咽底壁鳞状上皮细胞移动的变化是“S”形曲线,其方程式为 y=ap_0/bp_0 (a-bp_0)e~(-a(x/72));二亚处理后,大鼠鼻咽底壁鳞状上皮细胞移动表现为抛物线,其方程式为 y=a bx cx~2。同时对食道、颊部粘膜的细胞移动进行了观察。     

硫酸镍体外诱导正常人胚鼻咽纤维母细胞转化的研究

用体外细胞培养技术研究环境中各种致癌因子的致癌性及致癌机理,是一种比较理想的有效的方法。在体外可控制的条件下,可以使具有正常生长特性的细胞在致癌因子作用下逐步转化为具有恶性生长特性的细胞,既能深入研究从细胞到分子水平的细胞转化特点和癌变机制,也可用于检测环境中各种致癌物,并可     

自发转化的人胚鼻咽部上皮细胞株的建立

近年来我们在研究鼻咽癌和EB病毒的相互关系中,发现人胚的鼻咽部细胞对EB病毒基因有激活作用并且对带EB病毒基因的类淋巴母细胞有吸附现象以及相互融合作用。在实验过程中,我们获得了一株自发转化的人胚鼻咽部上皮细胞株,并对其性状做了初步的研究。 1983年9月23日,取一个4个月龄的胎儿,按其解剖部位取鼻咽部细胞进行组织块培养。原代细胞中虽     

二亚硝基哌嗪诱癌机理研究

1973年我室潘世成等用亚硝胺类致癌物诱发了大鼠鼻咽癌,并进行了详细的形态学和发生学观察。其后,姚开泰等用大剂量,持续皮下注射二亚硝基哌嗪(二亚)的方法,对二亚诱癌作了进一步研究,发现大鼠鼻咽癌的发癌过程可用数学式G=1-e~(-2.55×10(t-1.92)~1.69)表示。在此基础上本研究从DNA损伤修复、细胞增殖分化、同工酶及姊妹染色单     

甲基硝基亚硝基胍诱导人胃粘膜上皮细胞恶性转化的观察

对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察，结果发现，ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平，脂质过氧化物和ｒａｓｐ２１蛋白含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结果提示，ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机理可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发脂质过氧化或导致ｒａｓｐ２１异常表达所致。     

二甲基苯蒽和二亚硝基哌嗪诱发大鼠鼻咽癌的综合作用研究

本文研究了二甲基苯蒽和二亚硝基哌嗪诱发大鼠鼻咽癌的综合作用。观察到处理一定时间后,单纯二甲基苯蒽、二亚硝基哌嗪处理的发癌率分别为13.3％、30.8％;而两药综合处理发癌率68.8％,明显高于前二组的发癌率(p<0.05),而且诱发的癌灶数多。结果表明这两种化学致癌物能使致癌作用加强,为鼻咽癌的化学病因进一步提供了实验依据。     

人胚鼻咽上皮细胞的传代培养和克隆生长

应用低血清和无血清培养基成功地获得了人胚鼻咽上皮细胞的传代培养和克隆生长,而无纤维细胞污染。植块培养细胞增殖旺盛,分裂相多见。早期生长晕内可见成群的纤毛细胞,以后逐渐呈现鳞状终未分化。上皮细胞可传代3～5次,存活期可达80天,组织块可重复植块培养3～4次,克隆形成率平均为12％。培养基中缺少氢化可的松,胰岛素时克隆形成率明显下降,血清浓度为1％时克隆形成率最高。此实验为鼻咽癌研究提供了一个新的模型。     

二亚硝基哌嗪所致大鼠鼻咽上皮非典型细胞动力学变化及人鼻咽癌的细胞动力学研究

本文将有助于了解鼻咽癌的发病机制,并可为临床提供有关的细胞动力学参数。采用阻断动力学结合放射自显影的方法,用长春新硷作丝裂阻断剂,确定其最适剂量(0.83毫克/公斤)及作用持续时间,并用 Ehrlich 腹水瘤验证了方法的可靠性。用二亚硝基哌嗪给大鼠背部皮下长期注射后,鼻咽鳞状上皮的标记指数升高、S 期延长并有增殖区室扩大的现象。用体外脉冲标记法对人鼻咽癌组织的细胞动力学特征作了初步的研究。     

用大鼠和小鼠肝微粒体酶系统活化二亚硝基哌嗪以诱发姊妹染色单体交换

本文用小鼠和大鼠旰微粒体酶系统(S-9 mix.)体外活化二亚硝基呱嗪(DNP)以诱发正常人外周血淋巴细胞的 SCE。实验结果表明小鼠 S-9mix。能使 DNP 充分活化;而大鼠 S-9mix。对 DNP 仅有微弱的活化作用。提示小鼠 S-9mix。中存在一类作用较强的活化 DNP 的特殊酶或酶类。     

氚标记的脱氧胸苷诱发人胚肺成纤维细胞恶性转化

本文用氚标记的脱氧胸苷(~3H-TdR)诱发人胚肺成纤维细胞(2 BS)的恶性转化,并对转化细胞进行了形态学和生物学的初步鉴定。 首先用含有0.5～2.0μCi/ml ~3H-TdR的培养液培养人胚肺成纤维细胞(1×10~6/瓶)48小时,吸出含~3H-TdR的培养液,用磷酸缓冲液生理盐水(PBS)洗细胞2次,再加入新鲜培养液于37℃继续培养5天。然后对各瓶细胞进行计数,每3瓶为1组,取平均值。对照组不加~3H-TdR,观察~3H-TdR剂量对细胞     

二亚硝基哌嗪对大鼠致癌作用器官亲和性机理的初步研究

本文通过放射自显术显示皮下注射二亚硝基哌嗪后大鼠的鼻咽、食管、软腭和前胃等上皮早期的 DNA 合成水平变化和在大鼠的上述器官以及鼻甲上皮的 UDS 诱导效应。对比发癌与非发癌器官上皮的 DNA 合成水平的动态变化及 UDS 现象,试图阐明二亚致癌作用器官亲和性的机制。     

二亚硝基哌嗪诱癌过程中大鼠外周血各类白细胞的改变

以二亚硝基哌嗪15mg/kg体重皮下注射,每周二次,共51次,诱发17例Wistar大鼠致癌过程中,以常规方法和ANAE法检测了不同阶段外周血中白细胞的变化。结果显示用药后90天和180天,ANAE阳性淋巴细胞(T细胞)总数均比用药前有明显的升高,其中代表辅助性T细胞的T_M细胞在早期即升高,而代表抑制性T细胞的T_G细胞在后期升高,作者认为T_M细胞和T_G细胞比例的改变,即细胞免疫状况的改变可能有利于动物体内肿瘤的发生。     

关于亚硝胺类化合物特1,4二亚硝基哌嗪器官亲和性的研究进展概况

亚硝胺类致癌物有相对器官亲和性已早有报道。本文着重介绍有关二亚硝基哌嗪(简称二亚)对鼻粘膜上皮细胞的亲和性问题的研究进展,报道了包括大鼠和人胚鼻咽上皮细胞对二亚的活化导致癌变及细胞转化等问题的研究,并着重指出鼻咽粘膜本身具有活化二亚的能力。