Maspin在大肠癌中的表达及意义

目的:研究Maspin基因在大肠癌中的表达情况,探讨其在大肠癌发生、发展、转移过程中的作用及其与预后的关系.方法:应用免疫组织化学技术(PV 二步法)分别对大肠癌原发灶、腺瘤、正常大肠黏膜、淋巴结转移灶、肝转移灶进行Maspin的检测,应用统计学方法比较各种组织中的表达情况.结果:Maspin在正常大肠黏膜、腺瘤、大肠癌原发灶中的表达依次下调;Maspin在伴有肝转移的大肠癌原发灶中的表达低于不伴有肝转移的大肠癌原发灶中的表达(P＜0.05);Maspin在各种不同大体病理类型中的表达不同,随着恶性程度的提高而下调(P＜0.05).Maspin(+)组患者生存时间长于maspin(-)组.结论:Maspin作为一种抑癌基因,其表达下调在大肠癌的发生、发展及转移的过程中可能起到一定的作用.Maspin 可能成为判断大肠癌有无肝转移的预测指标,为大肠癌肝转移的早期诊断提供线索.判断大肠癌的预后.     

P73蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的:研究P73在大肠癌中的表达与临床意义.方法:选取92例大肠癌组织标本,腺瘤10例,淋巴结转移灶34例,肝转移灶16例,癌旁正常组织10例,通过免疫组化PV-9000通用型二步法检测P73在上述标本中的表达,分析P73在原发灶,转移灶,癌旁正常组织中的表达情况,与大肠癌临床病理参数的关系.结果:P73在大肠癌组织中的阳性表达率为76%,在腺瘤中的阳性表达率为40%,癌旁正常组织中的阳性表达率为10%,淋巴结转移灶阳性表达率为71%,肝转移灶阳性表达率为75%,P73在原发灶与腺瘤、正常大肠黏膜组织之间的表达差异存在显著性(P＜0.05).P73在大肠癌中的阳性表达率与结肠癌的Dukes分期及癌细胞的分化程度,淋巴结转移肝转移有关,而与肿瘤的大小、年龄、性别、组织分型、肿瘤部位、病理分型无关.结论:P73的高表达参与大肠癌的形成、发展、侵袭和转移有关.P73有可能作为大肠癌预后的肿瘤标志物.     

重组腺病毒介导RECK基因在大肠癌细胞中的表达及抑制癌细胞浸润能力的实验研究

目的　研究重组腺病毒介导RECK基因转染大肠癌细胞后基因的表达情况,并观察转染细胞浸润能力变化。方法　构建了RECK基因的复制缺陷型重组腺病毒载体adRECK ,以adRECK转染大肠癌癌细胞株后,用RT PCR法检测RECK基因在大肠癌中的表达。并用Boyden小室测试转染细胞的侵袭性。结果　RECK基因在转染细胞中有效的表达。被转染细胞浸润能力明显下降。结论　重组腺病毒介导RECK基因能够在大肠癌细胞中有效的表达,转染病毒的大肠癌浸润能力明显下降。     

E-钙粘素和αvβ6整合素与卵巢上皮癌的相关性研究

目的探讨黏附分子E-钙粘素和αvβ6整合素与卵巢上皮性癌的关系。方法用免疫组化SP法和流式细胞术检测E-钙粘素和αvβ6整合素在卵巢癌原发灶及其相应转移灶的表达情况,并分析二者与临床病理特征间的关系。结果①E-钙粘素在无进展期的患者阳性表达率显著高于进展期的患者(P<0.05)。其在原发灶的表达高于转移灶(P<0.05)。②αvβ6整合素在晚期卵巢癌(FIGDⅢ-Ⅳ期)的阳性表达率显著高于早期(FIGDⅡ期),进展期患者显著高于无进展期(P<0.05);其在转移灶的表达高于原发灶(P<0.05)。结论E-钙粘素下调和αvβ6整合素上调表达与卵巢癌高转移性和不良预后有关,提示二者参与卵巢癌细胞的侵袭与转移。     

p53基因在大肠癌发生转移及预后过程中的动态变化

背景：肿瘤相关基因在癌瘤发生、发展、转移及预后过程中的作用如何一直是医学界研究的难点。目的：了解变性梯度凝胶电泳(DGGE)和自动DNA序列分析方法检测肿瘤基因变异及p53基因、p53蛋白在大肠癌发生、转移过程中的动态变化，为大肠癌预后评估提供依据。设计：以组织标本为研究埘象的单一样本研究。单位：一所军医大学医院肿瘤科。对象：收集1994—01／2000—12解放军第一军医大学南方医院住院治疗的41例因大肠癌接受大肠根治性切除并于手术后5个月至5年内因肝转移接受肝切除术患者的大肠癌原发灶及肝转移灶标本。方法：以DGGE及自动DNA序列分析法检测41例大肠癌原发病灶和肝转移灶p53外显子5～11的基因突变以免疫组织化学方法检测p53蛋白表达。主要观察指标：①p53基因突变住DGGE中的检出情况及突变。②p53基因的序列分析；③p53免疫组织化学染色结果。结果：41例中24例有p53基因突变(62％)．其中6例仅在肝转移灶发现p53基因突变，其余均为原发灶、转移灶有一致性的突变。另有3例原发灶即有p53基因突变的患者，在转移灶除保留原有突变外，还出现新增加的突变。在原发、转移灶同时有突变的16例中．14例呈现突变的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于大肠癌原发灶(P&;lt;0．001)。p53免疫组织化学染色结果和DGGE.DNA序列分析结果高度一致。但在基因分析呈无义突变的癌灶，免疫组织化学显示p53蛋白的过度表达。结论：在大肠癌肝转移过程中，p53基因突变主要开始于肠癌原发灶，并被保持于转移至肝脏的癌细胞内，在转移灶其含量或含突变型p53癌细胞量明显增加：p53基因突变与p53蛋白过度表达呈正相关关系。     

胃癌细胞寡糖结构的变化与淋巴结转移的关系

目的 检测五种寡糖在胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达情况,探讨糖蛋白与转移的关系。方法 收集伴有淋巴结转移的胃癌５０例,行免疫组化和亲和组化染色,染色强度的判断采用了既考虑肿瘤的异质性又能客观地进行分析的半定量计分系统,统计学方法采用ＳＡＳ系统软件,作配对ｔ检验及相关分析,结果 三种组织学类型原发灶和转移灶均有５种寡糖的表达,Ｓｌｅ在三种组织学类型的转移灶中的表达均显著高于原发灶（Ｐ〈０．０５）,     

p53基因在大肠癌发生转移及预后过程中的动态变化

背景肿瘤相关基因在癌瘤发生、发展、转移及预后过程中的作用如何一直是医学界研究的难点.目的了解变性梯度凝胶电泳(DGGE)和自动DNA序列分析方法检测肿瘤基因变异及p53基因、p53蛋白在大肠癌发生、转移过程中的动态变化,为大肠癌预后评估提供依据.设计以组织标本为研究对象的单一样本研究.单位一所军医大学医院肿瘤科.对象收集1994-01/2000-12解放军第一军医大学南方医院住院治疗的41例因大肠癌接受大肠根治性切除并于手术后5个月至5年内因肝转移接受肝切除术患者的大肠癌原发灶及肝转移灶标本.方法以DGGE及自动DNA序列分析法检测41例大肠癌原发病灶和肝转移灶p53外显子5～11的基因突变.以免疫组织化学方法检测p53蛋白表达.主要观察指标①p53基因突变在DGGE中的检出情况及突变.②p53基因的序列分析.③p53免疫组织化学染色结果.结果41例中24例有p53基因突变(62%),其中6例仅在肝转移灶发现p53基因突变,其余均为原发灶、转移灶有一致性的突变.另有3例原发灶即有p53基因突变的患者,在转移灶除保留原有突变外,还出现新增加的突变.在原发、转移灶同时有突变的16例中,14例呈现突变的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于大肠癌原发灶(P＜0.001).p53免疫组织化学染色结果和DGGE,DNA序列分析结果高度一致.但在基因分析呈无义突变的癌灶,免疫组织化学显示p53蛋白的过度表达.结论在大肠癌肝转移过程中,p53基因突变主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含突变型p53癌细胞量明显增加.p53基因突变与p53蛋白过度表达呈正相关关系.     

microRNA-301在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 分析miR-301在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌侵袭转移中的意义.方法 用FQ-PCR方法从细胞水平检测5种胰腺癌细胞系(PANC-1、PaCa-2、AsPC-1、Hs-766T、BxPC-3)中miR-301的表达;进一步用免疫组织化学方法从组织水平检测胰腺癌组织芯片(含60份胰腺癌组织、10份癌旁组织和10份正常胰腺组织)中miR-301的表达;在证实miR-301高表达后,进一步研究其在胰腺癌侵袭转移中的临床意义,用100 nmol/L miR-301抑制剂(anti-miR-301)或阴性对照(Anti-miR~(TM) Negative Control#1)处理对数生长的胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2,用WB检测胰腺癌细胞系中侵袭转移相关分子COX-2、MMP-2的表达,并用Transwell技术检测胰腺癌细胞的侵袭转移能力.结果 FQ-PCR检测结果显示,在5种胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2、AsPC-1、Hs-766T、BxPC-3中miR-301的相对表达量分别为33.09±4.21、30.76±3.18、47.57±3.56、20.20±1.21、76.75±13.51;而正常胰腺细胞中为1.00±0.08;5种胰腺癌细胞系分别与正常胰腺细胞相比,差异有统计学意义(t值分别为8.86、9.53、6.39、6.77、11.18,P均<0.01).免疫组织化学结果亦显示,胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中miR-301的相对表达量分别为0.88±0.09、0.22±0.04、0.14±0.05;胰腺癌组织分别与癌旁组织及正常胰腺组织相比,差异有统计学意义(t值分别为15.1、10.6,P均<0.01);正常胰腺组织与癌旁组织相比,差异无统计学意义(t=1.32,P=0.22).用miR-301抑制剂抑制胰腺癌细胞系PANC-1、PaCa-2中miR-301的表达后,WB检测结果显示,侵袭转移相关分子COX-2、MMP-2的表达下调;细胞侵袭转移能力试验结果显示,miR-301抑制剂处理后跨膜转移的细胞数分别为PANC-1(587±27)个、PaCa-2(363±13)个,而阴性对照处理后跨膜转移的细胞数为:PANC-1(1 091±15)个、PaCa-2(737±44)个;miR-301抑制剂处理与阴性对照处理相比,细胞侵袭转移能力亦显著下降(t值分别为7.89、7.56,P均<0.01).结论 胰腺癌细胞系和组织中miR-301高表达;且与胰腺癌的侵袭转移密切相关,抑制miR-301的表达能够有效抑制胰腺癌细胞的侵袭转移,miR-301有望成为抗胰腺癌侵袭转移治疗的新分子靶标和胰腺癌早期诊断的新分子标志.     

乳腺癌组织中Galectin-3表达与淋巴转移关系的探讨

【目的】探讨半乳糖凝集素－3（Galectin－3）在乳腺良、恶性病变组织中的表达及其与淋巴转移的关系。【方法】采用免疫组织化学E1iVision法检测139例乳腺良、恶性病变组织中Galectin－3的表达情况,比较有、无淋巴结转移乳腺癌组织中Galectin-3的表达。【结果】Galeetin－3在乳腺恶性病变组织中阳性表达率（91．4％）明显高于良性病变（33．33％）,差异有显著性（P〈0．01）;伴有淋巴结转移乳腺癌组织的阳性表达率（97．83％）高于不伴有淋巴转移（81．82％）乳腺癌组织,差异有显著性（P〈0．05）;而且有淋巴结转移的Galectin-3阳性表达多呈中、强阳性,Galectin-3表达与淋巴结转移呈正相关（rs=0．521,P〈0．05）。【结论】Galectin-3在乳腺恶性病变中的表达明显高于良性病变中的表达,随着肿瘤的侵袭、淋巴转移,其表达强度逐渐增强。其对预测乳腺癌的发展及而后判断有泰者价值．     

口腔鳞癌淋巴结转移灶及其原发灶中肿瘤转移相关因子的表达及临床意义

目的探讨OPN、MMP-9、VEGF-C蛋白在口腔鳞癌原发灶和淋巴结转移灶肿瘤细胞中的表达规律及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测48例口腔鳞癌原发灶及其淋巴结转移灶中OPN、VEGF-C、MMP-9蛋白表达。结果 OPN、MMP-9、VEGF-C三种蛋白在正常口腔粘膜组织中无阳性表达,在口腔鳞癌原发灶及淋巴结转移灶组织中,三种蛋白呈阳性表达,其阳性表达率原发灶中依次为62.5%(30/48)、85.4%(41/48)、81.2%(39/48),淋巴结转移灶中依次为83.3%(40/48)、79.1%(38/48)、77.1%(37/48);OPN在原发灶中的表达低于淋巴结转移灶,两组间比较差异有显著性(P<0.05),而MMP-9和VEGF-C在原发灶和淋巴结转移灶中的表达均较强,差异无显著性(P>0.05)。在原发灶和转移灶之间OPN阳性表达与MMP-9和VEGF-C之间存在正相关(P<0.01)。结论 OPN可能成为预测口腔鳞癌转移的标记物和治疗新靶点,而MMP-9、VEGF-C与口腔鳞癌转移的关系有待进一步研究。     

三氧化二砷抑制大肠癌SW620细胞增殖和转移的实验研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）抑制大肠癌SW620细胞增殖和转移的机制。方法将不同浓度的As2O3（0,1,2,4,8μmol/L）作用于人的大肠癌SW620细胞,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组大肠癌细胞NOTCH1mRNA表达,免疫细胞化学（SP法）检测各组CD133,KI67,血管内皮生长因子-C（VEGF-C）蛋白的表达。结果随着As2O3浓度的增加,NOTCH1mRNA、KI67、VEGF-C、CD133的表达逐渐减少,CD133与Notch1呈正相关,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 As2O3具有抑制大肠癌SW620细胞株细胞增殖和转移的作用,其机制可能与下调Notch1,以及对CD133、KI67、VEGF-C的抑制有关。     

microRNA-138通过靶向作用于CCND1抑制结肠癌细胞增殖

目的探讨人结肠癌细胞SW620中细胞周期蛋白1(CCND1)的表达情况及其异常表达对细胞增殖的影响,阐述microRNA-138(miR-138)在SW620增殖中的可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)以及Western blot确定结肠癌组织和癌旁组织中CCND1的表达情况;随后采用qT-PCR检测结肠癌组织内miR-138的表达,并通过统计学分析miR-138与CCND1表达的相关性,培养SW620细胞并转染miR-138模拟物(mimics)后验证miR-138与CCND1的相关性,在SW620细胞内进一步转染miR-138模拟物后,Transwell和MTT检测不同处理组中细胞增殖和迁移能力的改变情况;继续转染CCND1 siRNA后,探索miR-138影响细胞生物学过程的可能机制。结果结肠癌组织中,与相应癌旁组织相比,CCND1表达显著升高,miR-138表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-138mimics后,与空白对照组(未转染组)相比,细胞迁徙能力下降,同时增殖降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染CCND1 siRNA后,与未转染组相比,miR-138表达变化无显著差异(P>0.05),而细胞侵袭能力和增殖能力较未转染组相比显著改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌组织中CCND1异常升高可能与miR-138的表达降低有关,且miR-138影响SW620细胞的迁移和增殖能力可能是通过影响CCND1的表达实现的。     

18F-FMISO PET显像评价结直肠癌肝转移的实验研究

目的探究^18F-FMISO PET定量参数(肿瘤/肝脏SUVmax)在检测小鼠CRC肝转移潜能中的应用价值。方法采用伤口愈合实验检测CRC细胞迁移能力,采用细胞摄取实验检测体外^18F-FMISO摄取能力。建立肝转移及皮下移植瘤小鼠模型以进行Micro-PET显像和定量分析。采用皮尔森相关系数分析18F-FMISO参数、肝转移数量及生物学指标(HIF-1α、GLUT-1)之间的相关性。结果在HT29、HCT116及LoVo三种肝转移模型中,LoVo小鼠具有更高的肝转移率及较短的中位生存时间。与HT29和HCT116细胞相比,LoVo细胞具有更强的迁移能力和更高的18F-FMISO体外摄取能力。体内Micro-PET显像表明,LoVo肝转移模型及皮下荷瘤模型的T/L SUVmax值明显高于HT29和HCT116模型。相关性分析显示,肝转移瘤的18F-FMISO T/L SUVmax值与肝转移瘤(直径大于0.5 cm)数量存在显著相关性(r=0.6408,P=0.0013),与HIF-1α(r=0.8145,P=0.0075)和GLUT-1(r=0.8252,P=0.0062)表达也存在显着相关性。结论18F-FMISO定量参数T/L SUVmax在动物模型中为评价CRC肝转移提供了有价值的分子影像信息,其在预测CRC肝转移潜能方面具有一定的应用价值。     

The effects of acetylsalicylic acid on proliferation,apoptosis, and invasion of cyclooxygenase-2 negative colon cancer cells

BACKGROUND: Acetylsalicylic acid (ASA, aspirin), the most common nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID), has been shown to have a protective effect against the incidence and mortality of colorectal cancer. However, the mechanism of its anticancer function remains unclear. The aim of this study was to determine the effects of acetylsalicylic acid on proliferation, apoptosis, and invasion in human cyclooxygenase-2 (COX-2) negative colorectal cancer cell lines. MATERIALS AND METHODS: After treatment with various concentrations of ASA, cell proliferation was measured in the human colon cancer cell line SW480. Apoptotic cells were identified by transmission electron microscopy, acridine orange staining, and flow cytometry. The invasive potential of SW480 cells was detected using an in vitro invasion assay. The production of carcinoembryonic antigen was measured by microparticle enzyme immunoassay. Expression of Bcl2, Bax, CD44v6, and nm23 were evaluated by immunocytochemistry. RESULTS: ASA significantly inhibited the proliferation of SW480 cells and stimulated apoptosis. Production of carcinoembryonic antigen and the invasive potential of SW480 cells were also inhibited by ASA. After treatment with ASA, down-regulation of Bcl2 and CD44v6 expression and up-regulation of nm23 expression were observed in SW480 cells. No obvious effect of ASA was found on Bax expression. CONCLUSION: Our findings reveal that ASA inhibits the proliferation and promotes apoptosis in the human colon cancer cell line SW480. Down-regulation of Bcl2 expression might represent a potential mechanism by which ASA induces apoptosis in this COX-2 negative colon cancer cell line. Our results also suggest that ASA decreases the invasive potential of these colon cancer cells. Decreased CEA content and CD44v6 expression and elevated nm23 expression may contribute to the effect of ASA on invasive potential of SW480 colon cancer cells.     

靶向乙酰肝素酶siRNA对大肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的研究化学合成的siRNA干扰乙酰肝素酶对大肠SW620癌细胞生物学行为及其可能的机制。方法实验组选取对数期生长的SW620癌细胞转染靶向乙酰肝素酶siRNA,对照组用非特异性的siRNA处理对数期生长的SW620癌细胞。应用RT-PCR检测乙酰肝素酶基因表达,并利用免疫组化检测乙酰肝素酶蛋白表达情况,侵袭实验检测细胞侵袭力。结果实验组的对数期生长的SW620癌细胞的乙酰肝素酶基因和蛋白含量显著低于对照组,而实验组细胞的侵袭能力也显著低于对照组。对照组的侵袭细胞数显著多于实验组。结论化学合成的siRNA能够降低大肠癌细胞恶性生物学行为,可作为一种新的基因治疗方法用于大肠癌的临床治疗。     

高糖状态通过WIF1-Wnt/β-catenin通路调控结肠肿瘤细胞的增殖

目的 分析高糖状态对结肠肿瘤细胞增殖的影响,并探讨Wnt抑制因子1（WIF1）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路影响高糖状态下结肠肿瘤细胞增殖的机制。方法 用不同浓度的D-葡萄糖处理结肠肿瘤细胞株SW620细胞,通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白免疫印迹法测定增殖相关基因的表达,行细胞增殖活性检测、细胞计数实验,用细胞平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用qPCR和蛋白免疫印迹法测定WIF1和β-catenin的表达。转染siRNA和过表达质粒调控WIF1的表达后,检测WIF1对SW620细胞增殖能力和β-catenin表达水平的影响。结果 随着糖浓度的增加,SW620细胞的增殖能力增强（P均< 0.05）,WIF1的表达下降而β-catenin的表达增高（P均< 0.05）。下调WIF1的表达,SW620细胞的增殖能力增强且β-catenin的表达增高（P均< 0.05）,而过表达WIF1后,SW620细胞的增殖能力受到抑制且β-catenin的表达下降（P均< 0.05）。结论 高糖状态下WIF1表达的下降,可能通过活化Wnt/β-catenin通路促进高糖状态下结肠肿瘤细胞的增殖。     

Doxorubicin bound to a HPMA copolymer carrier through hydrazone bond is effective also in a cancer cell line with a limited content of lysosomes.

We have synthesized conjugates containing doxorubicin (DOX) bound to oligopeptide side chains (GlyGly or GlyPheLeuGly) of a water-soluble copolymer carrier based on poly[N-(2-hydroxypropyl)methacrylamide] (PHPMA) either through proteolytically (PK1 conjugates) [Synthetic polymeric drugs. U.S. Patent 5,037,883 (1991)] or hydrolytically cleavable bond (HC conjugates). Pharmacological efficacy of PK1 and HC conjugates was compared in vitro on murine: T-cell lymphoma EL4, B-cell leukemia BCL1, B-cell lymphoma 38C13, leukemia P388 and Con A-stimulated A/Ph splenocytes and on human: primary (SW480) and metastatic (SW620) colorectal cancer cell lines parent and transfected with Thy 1.2 gene [2] and on erythromyeloid leukemia cell line K 562. Inhibition of proliferation determined by 3[H]-thymidine incorporation revealed that the cytostatic effect of HC conjugates is up to two orders of magnitude higher compared to PK1 conjugates. In some cancer cell lines (SW 620/T, SW 480) the pharmacological activity of HC conjugates is in vitro comparable with the activity of the free drug. Unlike PK1 conjugates, HC conjugates with a lysosomally degradable spacer (GlyPheLeuGly) are less effective compared to HC conjugates containing lysosomally non-degradable spacer (GlyGly). Moreover, HC conjugates exert pronounced anti-proliferative activity also in erythroblastoid leukemia cell line K 562 with a limited content of lysosomes.     

聚酰胺纳米分子介导survivin反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡

背景:传统的病毒载体及非病毒载体在基因治疗中均存在明显的缺点,采用纳米材料作为反义寡核苷酸载体有望获得更好更安全的基因转导,提高基因治疗的有效性和安全性.实验拟采用聚酰胺纳米分子介导反义寡核苷酸阻断survivin表达,诱导大肠癌凋亡.目的:探讨聚酰胺树形分子高聚合物介导survivin反义寡核苷酸(survivin antisense oligonucleotide,survivin-asODN)转染结直肠癌SW620细胞的可行性以及对结直肠癌SW620细胞survivin表达、细胞凋亡的影响.设计、时间及地点:肿瘤基因治疗体外实验,于2007-09/2008-05在上海交通大学微纳米科学技术研究院生物纳米工程研究室及南方医科大学珠江医院中心实验室完成.材料:人结直肠癌细胞株SW620购自中国科学院上海细胞研究所,聚酰胺树形分子由上海交通大学微纳米研究院生物纳米工程研究室崔大祥教授提供,转染试剂脂质体LipofectamineTM 2000购自美国Invitrogen公司.survivin-asODN由上海生工公司合成.方法:采用300 μg/L survivin-asODN和4.06 μg/L聚酰胺制备聚酰胺反义基因复合物,同时制备阳离子脂质体反义基因复合物作为对照.透射电镜观察复合物的形态,激光散射粒径分析仪测定粒径,zeta电位分析仪测定zeta电位,离心法和紫外分光光度仪测定复合物的的包封率、载药率和体外DNA释放速度.将上述两种基因转染复合物转染结直肠癌细胞,测定其转染效率;Western blotting检测转染后细胞中survivin蛋白的表达:流式细胞术检测两组细胞的凋亡率.主要观察指标:阳离子脂质体-survivin-asODN复合物及聚酰胺-survivin-asODN复合物的粒经,zeta电位,基因载药率,包封率,释放率,转染后survivin表达率及对凋亡的诱导率.结果:聚酰胺-survivin-asODN复合物的粒径小于脂质体-survivin-asODN复合物的粒径(P<0.01),但zeta电位高于后者(P<0.05);基因载药率、包封率两组差异无显著性意义:聚酰胺对DNA持续释放14 d,但脂质体只持续5 d.聚酰胺-survivin-asODN转染结直肠癌细胞的效果强于脂质体survivin-asODN(P<0.05).转染后结直肠癌细胞survivin蛋白的表达低于脂质体复合物(P<0.05),细胞的凋亡率高于脂质体复合物(P<0.05).结论:聚酰胺能将survivin-asODN高效递送到结直肠癌SW620细胞,降低survivin蛋白表达并诱导结直肠癌细胞凋亡.