运动疲劳对大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨运动疲劳后大鼠纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达的适应性变化。方法:Wi-star大鼠40只,任选10只为正常对照组,其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组;测试两组大鼠血糖、血乳酸、尿素氮及血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定纹状体神经元GLUT_3 mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部神经元GLUT_3的蛋白表达情况。结果:力竭后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于对照组大鼠(P<0.05),而血乳酸及尿素氮水平显著高于对照组大鼠(P<0.05),纹状体神经元GLUT_3 mRNA及蛋白的表达均较对照组大鼠显著上调(P<0.05)。结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭,迫使机体以非胰岛素依赖方式上调纹状体神经元GLUT_3 mRNA和蛋白表达水平来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性疲劳的发生。     

不同力竭运动对大鼠纹状体背外侧神经元电活动的影响及调节机制研究

目的：探讨一次和重复力竭运动对纹状体背外侧神经元电活动的影响及可能的调节机制。方法：8周龄健康雄性Wistar大鼠,随机分为安静对照组（CG）、一次力竭运动组（EG）、7天重复力竭运动组（REG）,每组24只,其中6只做电生理实验。采用在体多通道电生理技术记录大鼠在清醒安静状态下,一次力竭运动和7天重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧的神经元放电活动;采用免疫荧光双染技术观察各组大鼠纹状体背外侧小青蛋白（Parvalbumin,PV）及NMDAR2B阳性神经元的表达。结果：（1）与安静状态相比,一次力竭运动后大鼠纹状体背外侧中等多棘神经元（medium spiny neuron,MSN）放电频率未发生显著改变（P>0.05）,而重复力竭运动后MSN放电频率明显升高（P<0.01）;(2)一次和重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧局部场电位γ频段的功率谱密度均较安静状态有明显增加（P<0.01）,重复力竭运动后增加更为明显,且与一次力竭运动后相比有明显差异（P<0.05）;(3)一次和重复力竭运动组大鼠纹状体背外侧PV阳性神经元表达较安静对照组有显著增加（P<0.01）...     

力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电活动的动态研究

目的:探讨大鼠在安静、运动、疲劳、恢复等不同状态下纹状体神经元电活动变化特征与运动能力的关系。方法:采用金属微电极植入和在体电生理记录技术,连续动态观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电位(LFPs)活动,并对大鼠运动能力进行观察。结果:一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元LFPs活动呈动态变化规律,主要表现为:与安静状态相比,运动过程中放电频率逐渐升高、幅度逐渐降低,力竭后逐渐降低至安静水平。结论:在力竭运动过程中,纹状体LFPs活动的动态变化具有明显的阶段性特征,该脑区LFPs电活动的改变与运动疲劳有关。在运动初期纹状体主要是通过直接通路参与皮层运动的调控,而在运动后期,则主要通过间接通路发挥作用。提示:两条通路的平衡失调是导致大鼠运动能力下降的重要原因之一。     

男性大学生运动疲劳前后大脑纹状体核磁共振1H谱特征分析

目的:观察运动疲劳前后大脑基底神经节纹状体1H谱物质的变化,寻找反映运动性中枢疲劳的特征物质。方法:采用磁共振氢谱检查技术,检测6名男性大学生在一次性递增负荷功率自行车运动前后脑内纹状体区域氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(mI)、α-氨基酸(α-Glx)、乳酸(Lac)以及肌酸(Cr)的含量变化并对其进行比较分析。结果:运动疲劳前后发生显著变化的特征物质包括NAA、α-Glx和Lac,其中NAA/Cr峰高较运动前显著降低(P<0.05);α-Glx/Cr峰高较运动前显著增高(P<0.05);Lac/Cr峰面积较运动前显著增加(P<0.05)。结论:运动疲劳后大脑纹状体NAA、α-Glx以及Lac水平发生变化,提示其可考虑作为运动性中枢疲劳临床诊断的参考物质。     

运动通过上调mGluR2/3表达抑制帕金森病模型大鼠纹状体中等多棘神经元异常电活动

目的：探讨运动通过上调代谢型谷氨酸受体2/3(m GluR2/3)表达对帕金森病（PD）模型大鼠纹状体中等多棘神经元（MSNs）异常电活动的影响。方法：清洁级SD大鼠随机分为假手术安静组（Control组,n=9）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）造模组（6-OHDA组,n=40）。6-OHDA造模组采用神经毒素6-OHDA注射于大鼠右脑内侧前脑束（MFB）,建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组。采用阿扑吗啡（APO）诱导旋转行为测试评价PD模型的可靠性。经鉴定符合PD模型的大鼠随机分为6-OHDA安静组（PD组,n=9）、6-OHDA+运动组（PD+Ex组,n=9）和6-OHDA+运动+mGluR2/3拮抗剂组（PD+Ex+APICA组,n=9）。运动组于手术后1周开始进行跑台训练干预（11 m/min,30 min/day,5 d/week,4 weeks）。运动+mGluR2/3拮抗剂组每次运动前,采用微量注射泵将m GluR2/3拮抗剂APICA注射到纹状体内,注射体积为1μL。采用免疫组织化学染色技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细...     

不同周期训练对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察不同周期训练对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,探讨纹状体5-HT代谢对运动性中枢疲劳影响的机理。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(C)和2个训练组(T5和T7)。正常对照组自由活动。两训练组分别进行5周和7周游泳运动,第一周为适应性训练,最初运动时间为20分钟/天,每天递增10分钟,逐步延长至60分钟,并维持此量,每周连续训练5天。第二周起正式训练。最后一次训练后即刻断头处死,取全血测定外周色氨酸(Trp)含量,分离纹状体测定Trp、5-HT、5羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,色氨酸羟化酶(TPH)表达和单胺氧化酶(MAO)活性。结果:(1)与正常对照组相比,两训练组大鼠纹状体5-HT含量和MAO活性均有下降趋势;5周训练组纹状体Trp含量较高,7周训练组较低,但无统计学意义;5周血清Trp含量显著降低,7周显著升高;两组纹状体5-HIAA含量和TPH活性均显著升高(P<0.001)。(2)与5周训练组相比,7周训练组血清Trp和纹状体5-HIAA含量显著升高(P<0.01),纹状体TPH活性有升高趋势,而纹状体Trp、5-HT含量及MAO活性均有降低趋势。结论:无论是7周还是5周运动训练均可减少脑纹状体5-HT合成,加速其分解。这是长期训练后机体对运动的适应。运动训练周期长短可能是脑5-HT含量及其代谢的一个重要影响因素。     

力竭运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响

为观察力竭性跑台运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响 ,本研究采用高效液相色谱 -电化学检测法测定了安静时、运动后即刻和运动后 2 4小时大鼠纹状体、中脑及下丘脑多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)和 5 -羟色胺 (5 -HT)水平。结果显示 ,力竭运动后即刻下丘脑DA水平显著降低 ,运动后中脑NE水平和运动后 2 4小时纹状体的NE水平升高 ;运动后纹状体和下丘脑内 5 -HT有升高的趋势 ;中脑的DA/ 5 -HT比值在运动后显著性升高 ,而在下丘脑中则显著性下降。提示 ,大鼠运动至力竭时 ,中枢神经系统的抑制是多种递质共同作用的结果 ;运动导致的中枢神经系统的抑制过程并不是在全脑均衡发生的 ,中脑表现一定的兴奋性作用 ,而在下丘脑则表现为抑制 ;DA/ 5 -HT的比值是评定中枢神经系统疲劳的敏感性指标 ,其比值下降可能伴有中枢疲劳的发生     

力竭运动过程中大鼠纹状体葡萄糖/乳酸代谢的实时观察

目的:通过实时观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体葡萄糖和乳酸浓度的动态变化规律,揭示运动性中枢疲劳形成过程中脑能量代谢的特征。方法:8周龄雄性Wistar大鼠20只分为两组,纹状体葡萄糖、乳酸测定组(第1组)和外周血葡萄糖、乳酸测定组(第2组),每组10只。采用微透析-电化学联用的活体检测技术,实时监测大鼠(第1组)在一次性力竭运动过程中纹状体细胞外液中葡萄糖和乳酸的代谢变化,并从尾静脉采血动态监测大鼠(第2组)外周血液中葡萄糖和乳酸浓度的变化。结果:(1)与安静状态相比,运动初期大鼠纹状体胞外乳酸浓度显著升高(P<0.05),运动后期直至恢复期均显著降低(P<0.05,P<0.01);而胞外葡萄糖浓度在运动初期无明显变化,在运动后期开始下降,甚至在恢复期的90分钟内仍显著低于安静水平(P<0.05,P<0.01)。(2)大鼠外周血糖浓度随着运动时间的延长而显著降低,在运动力竭以及恢复期血糖水平均显著低于安静水平(P<0.05,P<0.01);大鼠血乳酸浓度在力竭运动过程中显著高于安静时水平(P<0.05),而在运动结束后即迅速恢复至安静时水平。结论:力竭运动过程中,持续的外周低血糖导致脑对于葡萄糖摄取不足,出现脑葡萄糖和乳酸浓度降低,中枢能量物质葡萄糖和乳酸代谢的显著降低可能是产生运动性中枢疲劳的一个重要的神经生物学机制。     

力竭运动前后活体大鼠纹状体谷氨酸和γ-氨基丁酸水平的动态变化

目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体内神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量及其比值的动态变化,探讨运动疲劳后纹状体神经元电活动改变的可能机制.方法:8周龄雄性Wistar大鼠8只,通过手术预先将透析套管定植入左侧纹状体(P:0.2,L:3,H:3.2).采用活体微透析与高效液相色谱(HPLC)检测...     

运动性疲劳对大鼠脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的影响

目的:探讨运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺(5-HT)及色胺酸羟化酶(TPH)表达的变化,阐明运动性疲劳在脊髓水平的发生机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为运动疲劳组(E)和对照组(C),E组进行10天反复力竭运动,建立运动性疲劳动物模型。采用免疫组化方法和计算机图像分析技术,检测大鼠脊髓前角5-HT及TPH免疫反应阳性纤维及终末的平均积分光密度值。结果:E组大鼠脊髓前角5-HT及TPH阳性反应纤维和终末减少,平均积分光密度值显著低于C组(P<0.05)。结论:脊髓前角5-HT含量在运动性疲劳后降低提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳的发生有关。而疲劳后前角TPH含量的降低可能是引起5-HT降低的关键因素。     

正交试验结合血乳酸测定优选淫羊藿苷抗大鼠运动性疲劳方案

目的:优选淫羊藿苷辅助提高运动能力的最佳方案。方法:采用L9(34)正交设计,以游泳时间为指标,以淫羊藿苷的剂量、给药时刻及训练方法为因素,结合血乳酸水平,进行综合分析。结果:力竭游泳时间最长的为100 mg.kg-1、8∶00喂药及负重4%组,游泳时间最短的为30 mg.kg-1、15∶00喂药及负重2%组。血乳酸水平最高的为30 mg.kg-1、20∶00喂药及负重4%组,血乳酸水平最低的为100 mg.kg-1、15∶00喂药及无负重组。结论:优化的方案合理、易操作,为淫羊藿苷抗疲劳研究提供了一定的参考依据。     

小鼠运动性疲劳相关基因筛选的初步研究

目的：运用基因芯片技术筛选运动性疲劳的相关基因。方法：将小鼠２３０４点阵的基因芯片中的２２０１条待研究基因，与对照组和疲劳组小鼠脑组织中抽提的ｍＲＮＡ并被Ｃｙ３和Ｃｙ５逆转录荧光标记制成的ｃＤＮＡ混合探针杂交，通过芯片扫描仪对其荧光强度进行扫描，经计算机进行分析。结果：在待研究的２２０１条基因中，与中枢疲劳相关的１１７条基因具有显著性表达差异，其中上调表达的基因有６３条，下调表达的基因有５４条。结论：应用基因芯片技术可同时检测与运动性中枢疲劳相关的多个基因的差异表达，具有高通量、并行性和快速准确等优点。     

运动性骨疲劳的模拟实验研究

目的 :探讨运动性骨疲劳发生发展的机理。方法 :实验雄性成年兔 2 5只 ,运用高电压、低电流动物刺激仪 ,刺激实验兔进行主动跑跳训练 ,成功地模拟出运动性骨疲劳的动物模型。结果 :2周训练后 ,X线及核素骨显像均呈阴性 ,血甲状旁腺素 (PTH)和血骨钙素 (BGP)显著高于正常组 ,血睾酮 (T)显著低于正常组 ,胫骨皮质骨吸收腔显著增加 ,组织学表现为破骨细胞增加 ;电镜观察骨细胞呈吸收相。继续跑跳训练( 3 -4周 )可使疲劳向损伤转化 ,X线出现轻微骨膜反应 ,核素骨显像呈现阳性 ,血生化及组织学出现应力性损伤的变化。结论 :运动性骨疲劳的发生是一个由骨细胞直接参与的破骨细胞性重吸收大于成骨细胞性骨形成的生理过程 ;高血PTH、高血BGP和低血T是其发生发展过程中的血生化基础     

六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳实验研究

目的:观察滋阴清热补肾代表方六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳的作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、单纯运动组、小剂量中药+运动组、大剂量中药+运动组。各运动组大鼠进行6周递增负荷游泳训练,两服药组分别以4g/kg·d和8g/kg·d剂量六味地黄汤灌胃。实验6周末处死大鼠,分别测定肝糖原、肌糖原和心肌、骨骼肌、肝脏SOD和MDA含量,取血浆测定皮质醇和睾酮含量。结果:各运动组大鼠肝糖原含量均较对照组低,但服药组大鼠肝糖原含量比单纯运动组明显增加,有显著性差异;两服药组大鼠肝脏、骨骼肌SOD活性高于单纯运动组,而MDA值低于单纯运动组;单纯运动组大鼠出现运动性血睾酮降低,而两服药组大鼠血睾酮水平与对照组相比无明显差异。结论:六味地黄汤可以提高运动大鼠肝糖原含量,改善自由基代谢,纠正降低的血睾酮水平,具有抗运动性疲劳的作用。     

运动疲劳对大鼠底丘脑TH和D_2DR表达的影响

目的:探讨底丘脑在运动疲劳的中枢神经调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化染色法观察大鼠游泳运动疲劳后底丘脑酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺2型受体(D2DR)阳性细胞表达水平的变化。结果:实验组大鼠底丘脑TH阳性细胞染色较浅,阳性纤维减少,面密度值显著低于对照组(P<0·05);实验组D2DR阳性细胞染色稍有加深,表达数目增加,阳性细胞光密度值及面密度值均显著高于对照组(P<0·01,P<0·05)。结论:运动疲劳可导致底丘脑TH表达明显降低,D2DR表达显著增强。     

中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠脑组织神经肽Y动态变化影响的研究

为了从脑组织神经肽Ｙ水平探索运动性疲劳产生及药物调节的机理，采用ＡＢＣ免疫组织化学法结合图象分析，观察中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠不同脑区神经肽Ｙ的动态变化。结果显示：一定强度（速度由１５ｍ／ｍｉｎ递增至３５ｍ／ｍｉｎ，运动时间为２０至２５ｍｉｎ／ｄ）长期（共７周）运动的大鼠，安静状态下在丘脑室旁核（ＰＶ）、下丘脑背内侧核（ＤＭ）、下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）等核团ＮＰＹ无显著性变化；在此基础上的未次急性运动结束后３小时ＮＰＹ变化尤为明显。中药复方“体复康”对于慢性运动应激过程中ＮＰＹ的调节作用不明显，在急性运动应激中，中药复方对ＮＰＹ的调节在运动结束后３小时尤为明显，且呈双向调节，即在ＰＶ、ＤＭ核团下调，而在ＶＭＨ核团上调，结论：神经肽Ｙ在运动性疲劳大鼠不同脑区呈现不同的动态变化趋势，中药复方“体复康”对ＮＰＹ有双向调节作用。     

高压氧对疲劳大鼠肾损伤的保护作用研究

目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肾脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组3组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周后检测各组动物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre);采用光镜观察肾脏组织形态结构,取0.5 g肾组织制备成10％肾组织匀浆,检测匀浆液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).②三组大鼠血清BUN和Cre含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组BUN和Cre含量均显著高于其他两组(P＜0.05).③三组大鼠肾脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);三组肾脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).④肾脏组织形态结构显示:对照组肾小管结构完整,基底膜保留完好,间质无充血现象.疲劳组肾小管结构紊乱,排列稀疏,肾小管和肾小球严重变性,细胞核固缩,髓质间质疏松.疲劳高压氧暴露组肾脏组织形态更接近对照组,虽然髓质间质疏松现象无明显改变,但肾小管和肾小球紊乱均有所改善.结论:高压氧暴露有效提高大鼠游泳时间,改善肾脏功能,降低疲劳大鼠肾脏MDA含量,提高SOD活性,改善肾脏组织病理变化,对疲劳大鼠肾脏损伤起到保护作用.     

力竭运动后大鼠海马CA1区自由基、下丘脑GABA及HPA轴的动态变化

目的:探讨运动性疲劳时神经内分泌系统的中枢调控机制。方法:50只SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性游泳运动组,力竭组大鼠进行一次性力竭游泳运动,运动后即刻、1h、3h和24h断头取材。用放免法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血清肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(C);DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量;顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1区自由基含量。结果:(1)力竭运动后即刻和恢复1小时组大鼠下丘脑CRH显著低于安静对照组;运动后即刻组血清ACTH浓度低于安静对照组,运动后1小时和3小时组高于安静对照组,但均无显著性差异;运动后即刻组血清C明显高于安静对照组。(2)与安静对照组相比,力竭运动后即刻、1小时和3小时组大鼠下丘脑GABA含量均显著升高。(3)与安静对照组相比,运动后即刻组大鼠海马CA1区自由基信号强度显著增强。(4)下丘脑GABA含量与下丘脑CRH呈显著负相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑GABA含量呈显著正相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑CRH呈显著负相关。结论:(1)下丘脑GABA可能通过直接作用于CRH神经元参与抑制运动应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的过度激活,并将运动疲劳时中枢的抑制状态传递到外周,使机体免受HPA轴过度激活带来的损伤。(2)力竭性运动时海马CA1区神经元自由基的增加使兴奋性增强,并可能通过Glu-GABA突触联系间接对HPA轴活性进行抑制。