非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平及其相关因素研究

目的：讨论非酒精性脂肪肝患者血清脂肪素水平及其相关因素。方法：检测正常人、单纯脂肪肝、脂肪肝合并糖耐量低减（IGT）和脂肪肝合并2型糖尿病（DM）四组人群空腹状态下的血糖、血胰岛素、血脂、脂联素和肝、肾功能、75g糖耐量试验后的血糖、血胰岛素,并计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与对照组相比,另三组血清脂联素均显著降低（P〈0．05）;单纯非酒精性脂肪肝（F）组和非酒精性脂肪肝合并mT（FI）组均显著高于非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病（FD）组（P〈0．05）,脂联素与BMI、WHR、TG、FBG、FINS、ALT、HOMA-IR呈显著负相关。结论：非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素下降,随着血糖升高逐步降低,血清脂联素与胰岛素抵抗指数星负相关。     

脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的:探讨人体脂肪因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系。方法:检测NAFLD患者及对照组人群血浆脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素及胰岛素敏感指数,通过logistic回归分析脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化。结果:NAFLD组的体质指数(BMI)及腰臀比(WHR)显著高于正常对照组(P<0.05)。NAFLD组脂联素与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),而NAFLD组的甘油三酯、瘦素及抵抗素显著高于正常对照组(P<0.05),NAFLD组的胰岛素敏感指数显著低于正常对照组(P<0.05)。Logistic回归分析发现WHR、抵抗素是非酒精性脂肪肝发病的独立危险因素。结论:WHR、抵抗素在非酒精性脂肪肝发病中具有重要作用。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。     

吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响

目的探讨吡格列酮对糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素变化的影响。方法吡格列酮组46例糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者，在饮食、运动治疗的基础上，于早餐前15min口服吡格列酮30mg／d，治疗16周后进行分析比较血清脂联素水平变化，治疗前后比较用配对t检验，治疗后组间比较用独立样本t检验。结果糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者采用吡格列酮治疗16周后与治疗前相比血清脂联素水平明显升高（t=9．14，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5.10，P〈0．01）；吡格列酮组与对照组治疗16周后相比血清脂联素水平升高明显（t=7．63，P〈0．01），胰岛素抵抗指数明显下降（t=5．37，P〈0．01）。结论吡格列酮治疗后，糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平明显升高，改善了胰岛素的敏感性，降低了胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

高血压病患者血清瘦素和脂联素水平的研究

目的研究血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与高血压病的关系。方法应用放射免疫分析法检测46例高血压病患者及42例健康对照组血清瘦素、脂联素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoA、载脂蛋白ApoB、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量指数,分析瘦数、脂联素与高血压、血脂、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果高血压组患者血清瘦素、胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoB水平及体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01）。瘦数水平与体质量指数、胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．521,r=0．527）,与脂联素水平呈负相关（r=0．521）。结论高血压病患者血清瘦素水平升高,脂联素水平下降,且与血压和胰岛素抵抗相关。     

单纯肥胖儿童血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发病率的相关性分析

目的：探讨单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆脂联素（Adiponectin）水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发生率的相关性。方法选取56例在我科诊治的单纯性肥胖患儿为肥胖组,并选取60例同期体检的体重正常儿童为对照组。记录身高、腰围、臀围、体重,采用ELISA法、免疫比浊法分别测定两组儿童的脂联素、血脂、胰岛素、肝功能等指标,超声检查脂肪肝、非酒精性脂肪肝发病率,分析血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗、脂肪肝发病率的关系。结果肥胖组与对照组儿童体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）差异明显,肥胖组43例儿童血脂异常。肥胖组与对照组儿童血清空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析,肥胖组儿童脂联素与BMI、TG、FINS、HOMA-IR值呈负相关。肥胖组中13例诊断为脂肪肝,6例为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,20例肝脏增大,对照组中仅6例儿童有肝脏增大,两组儿童脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖儿童脂联素水平低于正常儿童,其水平与TG、胰岛素抵抗指数呈负相关。肥胖儿童脂肪肝、肝功能异常和NAFLD发生率高于正常儿童。     

非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平的变化及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：观察非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平,了解脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法：对92例非糖尿病MS患者和30例健康对照者,应用酶联免疫吸附法测定其血清脂联素水平,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：MS组血清脂联素水平明显低于对照组（1．15±0.81mg／LVS4．81±1．20mg／L,P〈0．01）。直线相关分析显示MS组患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）,与胰岛素敏感指数呈正相关（P〈0．01）,经多元线性回归分析显示,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关（P〈0．01）。结论：非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平明显降低,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈显著负相关,提示血清脂联素水平与代谢综合征和胰岛素抵抗的发生发展相关。     

饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠脂联素受体2基因的表达及其意义

[目的]探讨脂联素受体-2（AdipoR2）在饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织中的表达差异[方法]采用反转录PCR（FIT—PCR）法检测饮食诱导非酒精性脂肪性肝病与对照组大鼠肝脏中的AdipoR2 mRNA表达差异,同时检测大鼠脂联素、胰岛素抵抗指数及血糖水平。[结果]模型组大鼠肝脏组织中AdipoR2 mRNA为0．3964±0．0988,而对照组为1．2254±0．1462,两者间差异有显著性意义（P〈0．01）。模型组血糖为（5．44±0．58）mmol／L,与对照组（5．25±0．14）mmol／L比较差异无显著性意义;模型组脂联素水平（3．56±0．78）mg／mL,低于对照组的（4．71±0．30）mg／mL,P〈0．05,而前者胰岛素抵抗指数为2．39±0．16,较后者1．32±0．30明显增高（P〈0．01）。[结论]肝脏脂联素受体2表达下调可能是引起非酒精性脂肪性肝病的原因;与糖、脂肪代谢障碍,胰岛素抵抗程度提高有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与血脂紊乱关系的研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFID）与血脂紊乱的关系。方法T2DM合并NAFID组40例和不合并NAFID组45例,正常对照组40例,检测所有对象的体质指数（BMI）、血脂、血糖、肝功能与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,分析T2DM合并NAFID患者的血脂紊乱的特点。结果T2DM合并NAFID组的BMI、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）,空腹血胰岛素（FINS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、HOMA—IR水平均高于单纯T2DM组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T2DM合并NAFID患者与超重、血脂紊乱及胰岛素抵抗密切相关。     

灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组12只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组)。用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量;透射电镜观察肝组织超微结构;用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义;(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等;(3)M组肝组织PPARγmRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),而COX-2 mR-NA和蛋白的表达显著升高(P<0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。     

高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度与脂联素的关系简

目的 以高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者为研究对象,了解该人群颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,与血浆内炎性因子脂联素（APN）之间的关系及影响因素.方法 广东省深圳市盐田区盐港医院2011年1月～2012年12月体检人群中,按血尿酸水平及腹部B超检查情况分为：高尿酸血症并非酒精性脂肪肝病组60例（HUA＋NAFLD组）、单纯高尿酸血症组60例（HUA组）、健康对照组55例（对照组）.于空腹状态下,检测所有入组对象的血压（BP）、身高（Ht）、体重（Wt）、腹围（Wc）、臀围（Hc）及肝功能、肾功能、血糖（FPG）、血脂、胰岛素（Fins）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等实验室指标,并计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测APN水平.使用德国SIEMENS彩色多普勒超声检测仪,检测所有入组人群的CIMT.结果 CIMT三组比较结果显示：HUA＋NAFLD组中CIMT为（0.97±0.35）mm,较对照组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）.HUA＋NAFLD组[8.40±1.85）mg/dL] APN与对照组[（12.58±l.22）mg/dL]比较下降更明显（P＜0.01）.对CIMT、CRP、APN与年龄、血压、血脂、BMI、WHR、HOMA-IR、尿酸（UA）等进行直线相关分析,结果显示：CIMT与SBP、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、CRP、UA等指标呈正相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;与HDL-C、APN呈负相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 合并非酒精性脂肪肝病的高尿酸血症者,较单纯高尿酸血症及正常对照人群更容易出现动脉硬化.     

非酒精性脂肪肝血清丙氨酸氨基转移酶与代谢综合征及其组分关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和代谢综合征及其组分的关系。方法104例非酒精性脂肪肝患者分成血清ALT升高组和正常组,分析两组的人口学特征、生化指标及代谢综合征患病率和组分,采用二分类logistic回归分析评价非酒精性脂肪肝患者发生血清ALT升高的危险因数。结果非酒精性脂肪肝ALT升高组与正常组的腹围、体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（r-GT）、尿酸有显著的统计学差异（P〈0．05）,两组代谢综合征和组分患病率比较显示ALT升高组的高脂血症患病率高（P〈0．05）。非酒精性脂肪肝ALT升高和性别、年龄、高尿酸血症密切相关（P〈0．05）。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数（P〈0．05）。结论NAFLD血清ALT水平和MS及其组分密切相关,同时可作为胰岛素抵抗和心血管疾病发生危险的指标。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数。     

脂肪肝患者细胞因子水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子水平以及胰岛素抵抗情况,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取非酒精性脂肪肝患者20例以及健康体检者20例,检测所有患者血清脂联素、TNF-α、hsCRPI、L-6、空腹胰岛素以及空腹血糖,计算出胰岛素敏感指数(ISI),并分析ISI与血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6相关性。结果非酒精性脂肪肝患者HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而TC,TG以及LDL-C水平两组差异不显著(P>0.05);非酒精性脂肪肝患者TNF-α、IL-6以及hsCRP水平均高于对照组,而血清脂联素I、SI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);非酒精性脂肪肝患者ISI与血清脂联素水平呈正相关,r值为0.801;与TNF-αI、L-6以及hsCRP呈负相关,r值分别为0.768,0.770与0.681,且相关都有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者中血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子分泌紊乱,是胰岛素抵抗发生的原因之一。     

伴非酒精性脂肪肝的PCOS患者的临床分析

目的探讨伴非酒精性脂肪肝的多囊卵巢综合征（PCOS）患者生殖激素、血糖、血脂及体征的特征。方法将87例伴非酒精功能性脂肪肝的PCOS患者作为观察组,按时间先后顺序选取同期人院的无非酒精性脂肪肝100例PCOS患者作为对照组。比较两组患者的生殖激素、血糖、血脂及体征特征等相关指标。结果BMI、WHR、TC、TG、LDL—C、HDL—C、脂联素、FINS、HOMA—IR、T、LI-I／FSH在两组患者之间有统计学意义（P均〈0．05）;多因素Logistic分析结果显示,WHR、TG、LDL—C、HOMA—IR可能是导致PCOS患者并发NAFLD的独立危险因素,HDL—C、脂联素是PCOS患者并发NAFLD的独立保护因素。结论PCOS、NAFLD两种疾病在临床上存在相关性,PCOS伴NAFLD患者代谢异常以胰岛素抵抗、血脂异常为主要特征。对于WHR较大的PCOS患者更应该注意防范NAFLD的发生。     

妊娠糖尿病脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗关系临床研究

目的：研究妊娠糖尿病（GDM）患者机体脂联素（ADP）及炎性因子水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：218例临床确诊的妊娠糖尿病患者为妊娠糖尿病组,127例同期健康孕妇为正常妊娠组,89例健康未孕妇女为对照组,比较3组脂联素、炎性因子C反应蛋白（CRP）、白介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一α（TNF—α）水平及与胰岛素抵抗（IR）的关系。结果：妊娠糖尿病组、正常妊娠组及对照组脂联素、CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;妊娠妇女脂联素与炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数经speαrmαn相关性分析均成负相关。结论：脂联素、炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗关系密切。     

2型糖尿病患者血清脂联素与脂肪肝的相关性

目的:探讨2 型糖尿病患者血清脂联素与脂肪肝的相关性.方法:选择我院收治的2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的患者30 例作为研究1 组,不合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者30 例作为研究2 组,并随机选取门诊体检健康志愿者30 例作为对照组.测定三组受检者血清脂联素(ADP)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素、空腹血糖以及胰岛素抵抗指数(HOMA-R).结果:①糖尿病患者血清脂联素水平较健康对照组明显降低(P＜0.05);研究1 组血清脂联素水平较研究2 组显著降低(P＜0.05).②研究1 组HDL 较研究2 组、对照组明显降低,TG、HOMA-R较研究2 组与对照组明显升高(P＜0.05)③血清脂联素与HDL 水平呈正相关,与TG 水平、HOMA-R呈负相关.结论:2 型糖尿病合并脂肪肝患者血清脂联素水平明显降低,血清脂联素与脂肪肝、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱有关.