黄芪注射液对培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用。方法采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,实验分为六组:A正常对照组,B缺氧组,C黄芪20组,D黄芪100组,E黄芪200组,F黄芪400组。黄芪各组缺氧过程中给予不同浓度黄芪,缺氧4 h,复氧2 h。比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率,培养液中心肌酶含量。结果各组缺氧前后谷草转氨酶(GOT)均有差异。复氧后2 h,B、C、D组培养液中心肌酶含量均有不同程度升高(P<0.05)。E、F组GOT值较基础值降低(P<0.05)。与正常组比较,各组细胞经过缺氧复氧后,存活数均有不同程度下降(P<0.01)。与缺氧复氧组比较,加入黄芪保护的黄芪20,黄芪100,黄芪200组均优于单纯缺氧复氧组。黄芪200组存活率最高(P<0.01)。结论黄芪能够减轻培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤。     

中药对培养心肌细胞损伤保护作用的研究进展

本文就近年来有关中药保护心肌细胞的研究情况综述如下。１对缺糖缺氧损伤的保护作用 大量实验研究表明,培养的心肌细胞如缺糖缺氧６／Ｊ’时,则迅速引起细胞内能量耗竭,导致细胞功能受损,ＬＤＨ等酶溢出,并伴有细胞超微结构损害。研究发现,中药能有效地对上述损害起保护作用。张家新［１］研究发现：在ＬＤＨ酶水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）的缺糖缺氧心肌细胞培养液中,加入玫瑰茄提取液后,培养液中的ＬＤＨ显著低于未加药物的缺糖缺氧组（Ｐ＜０．０５）,提示该药物能较好的对缺糖缺氧损伤起保护作用。陈兴坚［２］等…     

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 :探讨中药黄芪 (Astragalus,AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制 .方法 :体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为 3组 :①对照组 (Normal组 ) ;②H2 O2组 :H2 O2 (0 .2mmol/L)与心肌细胞共育 1h ;③黄芪 +H2 O2组 :黄芪处理心肌细胞 30min后 ,加入H2 O2 与心肌细胞共育1h .心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶 (LDH)活性来表示 ,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,均以比色法检测 .结果 :H2 O2 处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高 (2 7± 3) μkat/L ,细胞线粒体活性明显下降 0 .36± 0 .0 4 ,SOD活性较正常细胞显著下降(2 31± 2 2 ) μkat/L ,MDA含量显著增高 (1 6± 3) μmol/L .黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性 0 .5 0± 0 .0 5 ,降低LDH活性 (1 6 .4± 1 .8) μkat/L ;并提高细胞抗氧化能力 ,表现为较H2 O2 处理组 ,SOD活性增高 (331± 4 0 ) μkat/L ,MDA含量下降 (1 0 .7± 2 .4 ) μmol/L .结论 :黄芪可对抗H2 O2 对心肌细胞的损伤 ,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关     

参麦液对培养心肌细胞钙矛盾损伤的保护作用

以细胞搏动和乳酸脱氢酶为指标,观察了参麦液对培养乳大鼠心肌细胞钙矛盾损伤的影响,无钙后补钙可导致心肌细胞搏动停止,乳酸脱氢酶活性显著降低的矛盾性损伤;无钙后补钙并加参麦液培养后、心肌细胞仍然维持其搏动,但频率减慢,细胞乳酸脱氢酶活性明显增加,提示参麦液有防止培养心肌细胞钙矛盾损伤发生的保护作用。     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加，细胞膜流动性下降，细胞维生素Ｅ含量减少，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率降低，细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程，提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞，可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

双黄连注射液对内毒素诱导心肌损伤保护作用的研究

目的　观察双黄连注射液在内毒素诱导心肌损伤中的保护作用。方法　取SD雄性大鼠 18只随机分成正常对照组 (NC组 ,n =6 ) ,内毒素组 (ET组 ,n =6 ) ,双黄连组 (SHL组 ,n =6 ) ,在Langendorff装置上用Krebs Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在不同时点测定心功能指标 ,实验结束后取心肌组织测定一氧化氮 (NO)含量及琥珀酸脱氢酶 (SDH)、肌酸激酶 (CK)活性。结果　与ET组相比 ,SHL组在相应时点 ,左心室压差与心率乘积 (LVSP -LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax恢复百分率明显改善 ,对内毒素诱导的心肌SDH活性的降低、CK水平及NO含量的升高差异显著。结论　双黄连注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用 ,其机制可能是通过降低心肌中NO的量 ,稳定心肌酶活性和能量代谢水平等途径 ,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力     

大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制

目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制.方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧处理)和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组(1、10和20 μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理).采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪...     

脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞,观察到心肌细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加,细胞膜流动性下降,细胞维生素E含量减少,~3H—TdR掺入率降低,细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程,提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞,可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

培养心肌细胞钙矛盾损伤的组织化学观察

以原代培养乳大鼠心肌细胞的搏动和乳酸脱氢酶活性为指标,评估无钙和重补钙培养后其细胞的损伤变比。无钙培养后,心肌细胞搏动变得不规则、少数细胞停搏,酶活性降低无显著差异(P>0.05);无钙后重补钙,细胞完全停搏,酶活性显著降低(P<0.05).结果进一步证实了培养心肌细胞的钙矛盾损伤效应。     

金丝桃苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用研究

目的研究金丝桃苷对过氧化氢(H2O2)损伤心肌细胞的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立H2O2损伤模型。实验分为7组:正常对照组、模型对照组、二甲基亚砜组(1%二甲基亚砜)、维拉帕米组(25μmol/L)、金丝桃低剂量组(0.6μmol/L)、金丝桃中剂量组(6μmol/L)、金丝桃高剂量组(60μmol/L)。测定各组心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性变化及心肌细胞肌钙蛋白(cTnI)的含量。结果金丝桃苷中、高剂量组结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较模型对照组显著增加(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性较模型对照组降低(P<0.05);金丝桃苷低剂量组、中剂量组、高剂量组上清液的CK-MB、cTnI含量较模型对照组低(P<0.01)。结论金丝桃苷具有抗心肌细胞过氧化氢损伤作用,这可能与其提高心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并调节不同亚型NOS活性有关。     

灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤保护作用机制的研究

目的探讨灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组、脂多糖组(LPS组)和灯盏花素干预组(Bre组)各10只。对照组静脉注射生理盐水0.1 ml/kg;LPS组和Bre组静脉注射脂多糖5 mg/kg;Bre组在注射脂多糖前后30 min分别腹腔注射灯盏花素50 mg/kg。观察三组SD大鼠肺组织病理形态学改变及肺组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)及细胞间粘附分子-1(ICMA-1)的表达变化。结果与对照组比较,LPS组与Bre组SOD降低(P<0.05)、MDA增多(P<0.05)、ICMA-1表达增高(P<0.05);与LPS组比较,Bre组SOD升高(P<0.05)、MDA减少(P<0.05)、ICMA-1表达减少(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可能通过提高机体抗氧化能力、降低细胞间粘附分子-1的表达来减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制.方法 将72只SD(Sprague Dawley)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠24只.采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症AKI模型,黄芪组术后予以黄芪注射液干预.各组在术后8、24 h各取12只大鼠,检测血清胱抑素C(Cys C...     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:生理盐水组(NS组,生理盐水1ml/d)、氯胺酮组(KET组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))、氯胺酮+褪黑素组[MT组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))+褪黑素10mg/(kg·d~(-1))],每组10只。连续腹腔注射给药12周后收集大鼠膀胱组织,免疫组化法检测膀胱组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,TUNEL法检测膀胱细胞凋亡情况,透射电镜观察膀胱细胞超微结构的改变。结果与NS组、MT组比较,KET组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体出现明显肿胀以及空泡化。与NS组比较,MT组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体形态未见明显异常,与NS组相似。结论褪黑素对氯胺酮所致的大鼠膀胱氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与抑制iNOS和COX-2活性,减轻线粒体损伤有关。     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的保护作用及可能机制.方法实验随机分为4组:正常对照组、模型组、SFN低剂量组(10 μmol/L)、SFN高剂量组(30 μmol/L).建立心肌细胞缺血缺氧损伤模型,予以SFN干预6 h后,AnnexinV荧光染色检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,蛋白印迹法(Western Blot)检测心肌细胞核因子-κB(NF-κB)水平.结果 SFN减少缺血缺氧心肌细胞的凋亡,减少LDH释放,降低MDA水平,增加SOD水平,心肌细胞NF-κB蛋白表达下降,SFN高剂量组则更明显.结论 SFN对心肌细胞缺血缺氧损伤具有保护作用,作用机制与增强心肌细胞抗氧化能力、抑制NF-κB生成有关.     

复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用

[目的]探讨复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用及丹参的抗动脉粥样硬化作用机制.[方法]采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养法,将血管内皮细胞分为3个组,即正常组、丹参组及缺氧-再修复氧组.通过倒置相差显微镜观察并比较各组内皮细胞的形态学变化;用MTT法检测细胞吸光度值及一氧化氮含量.[结果]0.25~12.50 g/L丹参对缺氧-再修复氧后损伤的血管内皮细胞有保护作用.缺氧-再修复氧组的OD值明显降低,正常组和丹参组的OD值明显增高,与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异;当丹参浓度为12.50 g/L时OD值最高,表现出浓度依赖关系.缺氧-再修复氧组的一氧化氮含量明显降低,正常组和丹参组的一氧化氮含量增高与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异.[结论]复方丹参注射液通过减轻细胞的脂质过氧化和平衡一氧化氮含量,可达到抗缺氧损伤的目的.     

柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of flavone extracted from the leaves of Diospyros kaki on the apoptosis of rat cardiac myocytes induced by hypoxia-reoxygenation and advanced glycation end products in vitro. METHODS: The cardiac myocytes were isolated from neonatal SD rats and cultured in vitro for 72 h. Apoptosis of the cultured cells was induced by hypoxia-reoxygenation and advanced glycation end products (AGEs) respectively, and the effects of flavone extracted from the leaves of Diospyros kaki on the cell apoptosis was observed by measuring the apoptotic rates using flow cytometry. RESULTS: Apoptosis of neonatal rat cardiac myocytes was induced by hypoxia-reoxygenation in a time-dependent manner (6.05% +/-0.46% vs 12.45% +/-1.66%, P< 0.05), and flavone treatment of the cells significantly lowered the apoptotic rates. AGEs alone also induced apoptosis of neonatal rat cardiac myocytes (11.03+/-0.39 vs 6.25+/-0.48, P< 0.05), which was inhibited by flavone (8.40+/-0.47 vs 11.03+/-0.39, P < 0.05). CONCLUSION: Flavone extracted from the leaves of Diospyros kaki can inhibit the apoptosis of in vitro cultured neonatal rat cardiac myocytes induced by hypoxia-reoxygenation and advanced glycation end products.     

舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响

目的: 探讨舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环(CPB)诱导心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法: 将择期45例心脏瓣膜置换术患者随机分为3组,每组15例,其中对照组(A组)于主动脉阻断前以1 ml/min静脉输注生理盐水隔5 min,重复3次;低剂量舒芬太尼预处理组(B组)和高剂量舒芬太尼预处理组(C组)分别在主动脉阻断前以0.2、0.4 μg·kg-1·min-1静脉输注舒芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注舒芬太尼,重复3次。于麻醉诱导前(T₁)及主动脉开放后4 h (T₂)、8 h (T₃)、24 h (T₄)、48 h (T₅)采静脉血,测定血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)活性及心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度。记录血流动力学和术后呼吸机辅助时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、重症监护病房(ICU)驻留时间等指标。结果: A组血浆cTnI水平T₂时点开始升高,T₃时点达到峰值,以后开始回降,至T₅降至接近正常,但仍高于T₁时点值(P < 0.01)。B组和C组cTnI水平于T₂时点显著升高达到峰值,T₃时点开始回降,T₄时点已回降至接近正常水平,T₅时基本正常。与A组比较,B组和C组T₂~T₅时血浆cTnI水平明显降低(P < 0.05~P < 0.01),B组和C组T₄和T₅时血浆CK-MB活性明显降低(P < 0.05~P < 0.01)。与A组比较,B组和C组术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24 h收缩力评分、术后24 h引流量、ICU留驻时间均明显减少(P < 0.05)。结论: 舒芬太尼预处理可减轻心脏瓣膜置换术患者CPB诱导的心肌损伤。     

丹芍化纤方对CCl4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究

目的探讨丹芍化纤方抗肝纤维化作用的机制。方法采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法，分离、培养大鼠肝细胞，先加入5％、10％和20％药物血清干预体外培养的肝细胞24h，再用四氯化碳（CCl4）蒸熏法制造肝细胞损伤模型。分别用MTT法及荧光实时定量PT—PCR（Real Time RT—PCR）法检测CCl4损伤肝细胞的增殖、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate—specific protease，cas—pase-3）mRNA表达，并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶（aspartatetransaminase，AsT）活性。结果丹芍化纤方药物血清能促进损伤肝细胞的增殖，下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达，降低培养上清中的AST活性，与正常大鼠血清比较差异有显著性，呈明显的血清浓度依赖关系。结论丹芍化纤方抗肝纤维化机制与其抑制肝细胞凋亡、保护肝细胞免受损害有关。