牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。     

心肌细胞核钙信号的研究

采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜 ,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ｃａ2 信号变化。结果 :培养的心肌细胞内Ｃａ2 荧光分布不均匀 ,即核的荧光强度显著高于胞浆 ;β 受体激动剂异丙肾上腺素 (10 -6ｍｏｌ/Ｌ)使核钙浓度 [(Ｃａ2 )ｎ]增加程     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的：观察牛磺酸对大鼠心肌肌浆网（SR）钙转运的影响。方法：动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿孔法复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌SR，分别测定SR钙摄取、[3H]ryanodine受体结合。结果：与休克组比较，牛磷酸组的SR摄钙率和最大援钙量分别提高91．5％（P＜0.01）和32．2％（P＜0．01），[3H]ryanodine受体结合Bmax值增加54.2％（P＜0．01），Kd值无明显变化。0．25～5mmol／L牛磺酸对正常大鼠钙转运无直接影响。结论：牛磷酸可以显著改善败血症休克大鼠心肌SR钙转运功能；其效应可能不是通过直接作用于SR所致。     

细胞核成熟mRNA的转运

细胞核内成熟ｍＲＮＡ向胞浆的转运是制约细胞内蛋白质表达的重要环节，该过程由核被膜核苷酸三磷酸酶（ＮＴＰａｓｅ）水解核内三磷酸核苷酸以提供转运所需的能量。目前细胞核ｍＲＮＡ转运的调控，尤其是疾病时ｍＲＮＡ转运的变化尚不清楚。我们观察到，在腹主动脉缩窄...     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的；观察牛磺酸大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运动的影响。方法；动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿地复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ，分别测定ＳＲ钙摄取、「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合。结果；与休克组比较，牛磺酸组的ＳＲ摄钙率和最大摄钙量分别提高９１．５％（Ｐ〈０．０１０和３２．２％（Ｐ〈０．０１），「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合Ｂｍａｘ值增加５４．２％（Ｐ〈０．０１）     

细胞核内的钙及钙结合蛋白

<正>众所周知,钙离子是细胞浆中的第二信使,在细胞的信息传导中起着重要的作用。但对钙离子以及钙结合蛋白(Calcium binding proteins)在细胞核的信息传导和在核内活动的调节中所起的作用知之甚少。近年来,已有一些研究揭示了跨膜核内钙离子梯度的存在和核内钙结合蛋白的多样性,从而引导对钙及钙结合蛋白参与核内活动研究的深入。     

钙和心肌

洋忌钙钙慢推不记牢吃大亏这是流传在某基层医院的几句口头禅。意思是说,在给心力衰竭或某些心律紊乱等心脏病人应用洋(毛)地黄时,不能和钙剂合用;在给某些病人静注钙剂时,要推得很慢。不记住这些,就可能发生意外的后果。这是实践和理论的综合,从这里也可看出钙对心脏的关系是相当密切的。     

异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化

在异丙肾上腺素导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Ｉｓｏ共１０天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加４０％（Ｐ〈０．０１），心肌胶原含量增加８１％（Ｐ〈０．０１），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Ｖｍａｘ较对照组低５０％（Ｐ〈０．０１），但Ｋｍ值无显     

异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化

目的：在异丙肾上腺素（Iso）导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Iso共10天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Vmax较对照组低50％（P＜0．01），但Km值无显著差别。Vmax与心脏重量／体重比值呈负相关（r=－0.67，P＜0．01）。结论：上述结果提示Iso心肌损伤时，线粒体钙转运能力的降低可能与心肌肥大纤维化的发生具有密切的关系。     

缺血心肌细胞核DNA染色法观察

目的　观察缺血心肌细胞核的形态改变。方法　收集 18例心肌缺血组织切片 ,用改良Feulgen氏染色法对细胞核DNA染色 ,在高倍镜下 (40× )观察、计数 ,并进行统计分析。结果　心内膜下缺血心肌细胞核异常肥大、畸形 ,肥大畸形细胞核数目明显多于正常对照组 ,两者有明显差异 (P <0 .0 1)。结论　细胞核DNA染色可作为病理学诊断心肌缺血的指标之一 ,且对心肌凋亡研究有一定帮助     

骨骼肌、心肌细胞核的制备

真核细胞遗传信息贮存在细胞核中,欲研究基因调控机理,首先必须分离出纯度好、产率高的细胞核。由于肌肉组织内肌纤维之间连接比较牢固,过度匀浆,常同时破坏细胞核,加之细胞核不稳定,要从中制得理想的细胞核是较困难的。我们实验室由于研究大鼠骨骼肌和心肌细胞核体外转录活     

钙与心肌坏死

<正> 心肌坏死是心肌细胞形态学损伤的最严重后果。在心肌坏死的发生过程中,心肌细胞内部发生了一系列十分复杂的生物化学和形态学变化。近年来许多学者都已注意到,在心肌形态学损伤形成过程中,钙离了(Ca~(2+))可能起着十分重要的作用。     

心肌收缩钙与心力衰竭

心肌收缩钙与心力衰竭王道河，王中琰（临沂医专）关键词心肌收缩；钙；心力衰竭心力衰竭的病理生理基础是心肌收缩力下降，这与心肌细胞内钙代谢的紊乱有关。这方面的研究虽有进展，但许多环节还不清楚。本文试根据心肌收缩原理探讨心肌收缩力改变与心衰发生和Ｃａ２＋的...     

慢性低氧后钙转运的变化

目的　观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法　将大鼠放置于 1 0 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 -ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白水平。结果　低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变 ,但SERCA已显著减少。结论　Ca2 -ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因     

N-乙酰半胱氨酸对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能影响的研究

目的 对比观察附加0．4mmol／L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)心脏停搏液(NAC组)对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能的影响。方法 采用Langenolorff-Neeley离体左心做功模型，离体心脏缺血120min，再灌注60min；分离出缺血-再灌注未成熟左室心肌肌浆网，测定其总巯基(total sulfhydryl，TSH)、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl，NPSH)及丙二醛(malondialdelayde，MDA)，Ca2 -ATP酶活性及其钙摄取率(calclum uptake)。结果 NAC组，再灌注后心脏功能恢复明显优于ST组；NAC组TSH，NPSH含量也明显高于ST组，同时SR-MDA含量也明显低于ST组；NAC组肌浆网Ca2 -ATP酶活性经历缺血-再灌注后有所下降，但明显高于ST组；NAC组与ST组肌浆网钙摄取率在缺血-再灌注后略有下降，但无显著差异。结论 附加NAC可显著改善St.Thomas液对低温缺血再灌注未成熟心肌的钙转运功能。其机制与NAC提高缺血再灌注未成熟心肌的还原型巯基水平，增强心肌抗氧化损伤能力，减轻缺血再灌注对未成熟心肌肌浆网钙泵功能的抑制有关．     

内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响

10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素灌流离体大鼠心脏,抑制心肌摄取~(14)C-乳酸分别为38％和48％。在大鼠心肌肌膜蛋白重组脂质体模型上,10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素抑制其乳酸的跨膜载体转运分别为23％和33％。实验结果证实,内皮素能直接抑制心肌对乳酸摄取的跨膜载体转运,从而影响心肌的正常代谢方式。     

大鼠心肌细胞核Ca2＋释放受体在心肌肥厚时的变化

细胞核上存在相对独立的Ca2＋摄取和释放系统,如1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2＋释放通道,存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2＋信号的幅度和频率,并精确地调控核内Ca2＋变化,进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2＋释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化,及体外蛋白磷酸化和核外Ca2＋浓度对它的影响,我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上,通过差速离心提纯心肌细胞核,采用［3H］IP3的放射受体分析的方法,观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd),从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的最大容量Bmax比对照组增加54.9%［每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05］。