特发性巨细胞性心肌炎的自然病史和治疗

特发性巨细胞性心肌炎是一种罕见的致命性疾病,该文分析了多中心协作组中巨细胞性心肌炎的自然病程和治疗效果。组织学诊断指标是在混合性炎性细胞浸润中有多核巨细胞,可有淋巴细胞和嗜酸细胞,而没有结节病样肉芽肿。其中54例现有组织切片,另9例曾经有经验的心脏病理医师确定诊断。     

作为严重过敏性心肌炎的一种表现的急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎

急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎(ANEM)的表现以急性暴发性充血性心力衰竭为特点,以往报道均称一律致命。容易罹患该病的因素有病毒感染和过敏素质。其病理学特征包括嗜酸细胞及淋巴细胞浸润,伴广泛的心肌细胞坏死而无明显的心外病理表现。过敏性心肌炎(HM)的特征为皮疹、发热、窦性心动过速以及与药物过敏有关的嗜酸细胞增多;该病还有心肌的嗜酸细胞和淋巴细胞浸润但坏死少见等特点。HM病人一般病情不危急,对停药或者皮质激素治疗有效。本文首次报告一例在生前获得诊断和治疗成功,并讨论了 ANEM 与 HM 之间的可能联系。     

嗜酸细胞性心内膜炎合并急性心肌梗死

嗜酸细胞性心内膜心肌炎(Loeffler心内膜炎)的特征有:血液嗜酸细胞增多,顽固性充血性心力衰竭,心内膜心肌炎进而纤维性结缔组织增生,广泛性心室内壁血栓形成合并周围血管栓塞等。它可单独发生,亦可为广泛的“嗜酸细胞过多综合征”的部分表现,包括嗜酸细胞型白血病。肺部嗜酸细胞浸润(PIE综合征),嗜酸细胞性胃肠病变,弥漫性嗜酸细胞性胶原疾病。本文报告1例临床表现为急性心肌梗死合并心源性休克以及心脏传导阻滞,尸解证实为嗜酸细胞性心     

弓形虫病宫内感染100例胎婴儿的病理学观察

本文观察描述１００例经病理检验、弓形虫抗原与抗体检测、弓形虫株分离而诊断为弓形虫病宫内感染胎婴儿的病理学变化。认为见到下述病变时，应在组织切片中查找弓形虫；脑或其它各器官组织切片中见到钙化灶；血管损伤及其相关的病变；各器官组织切片中见有嗜酸粒细胞浸润；脑小胶质细胞及组织中小淋巴细胞的核淡染或空染；游离的弓形虫滋养体因大小及形态多样散在分布于组织中极似坏死性炎时解的核碎屑，但无嗜中性粒细胞浸润及脓细     

急性病毒性心肌炎的诊断与分型

心肌炎是以临床和病理定义的心肌炎症,活动性心肌炎以炎症细胞浸润伴随心肌细胞坏死为特征(图1a),而临界性心肌炎具有炎症细胞浸润但无心肌损害(图1b),浸润心肌的炎症细胞以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肉芽肿细胞较为常见〔1〕。2007     

弓形虫病宫内感染100例胎婴儿的病理学观察

本文观察描述１００例经病理检验、弓形虫抗原与抗体检测、弓形虫株分离而诊断为弓形虫病宫内感染胎婴儿的病理学变化。认为见到下述病变时，应在组织切片中查找弓形虫：脑或其它各器官组织切片中见到钙化灶；血管损伤及其相关的病变；各器官组织切片中见有嗜酸粒细胞浸润；脑小胶质细胞及组织中小淋巴细胞的核淡染或空染；游离的弓形虫滋养体因大小及形态多样散在分布于组织中极似坏死性炎时崩解的核碎屑，但无嗜中性粒细胞浸润及脓细胞的图象。各器官肉眼观察未见病灶时，并不能否定弓形虫感染的存在，因机体已有免疫能力之故。     

左束支畸形病理与左束支阻滞发生机制的解剖学研究

目的：探讨左束支走行畸形与左束支阻滞的关系；方法：尸检心脏标本10例，8倒患完全性壶束支阻滞，2例患左前分支阻滞。采用Lev氏改良法，对心脏传导系统进行连续切片，每张厚度为5μm．每20张染色一张，染色方法为HE、EVG、Masson。光镜下对切片进行观察。结果：在10例心脏标率中．发现4例左束支走行异常．表现在左束支或其分支走行于室间隔心肌隧道内。其病理改变包括束支纤维化、脂肪浸润，细胞浸润、空泡或嗜伊红变性、中度弹性组织变性等。结论：本组有4倒心脏病理检查结果显示左束支走行畸形，该现象可能与左束支阻滞有关。     

暴发性心肌炎病理及病原学检查1例报告并误诊文献复习

摘要 目的：研究暴发性心肌炎误诊死亡1例病理和病原学检查，并总结暴发性心肌炎误诊病例的特点，减少临床误诊、漏诊率。方法：收集1例暴发性心肌炎误诊死亡患者的临床资料、尸检结果及病原学检查结果，并检索国内数据库，总结143例暴发性心肌炎误诊患者的病例特点。结果：本例尸检发现心肌间质大量单核细胞、淋巴细胞浸润，炎细胞灶性聚集或吞噬心肌细胞现象等病理改变，病原学证实为肠道病毒71A型（EV71A）病毒感染。143例暴发性心肌炎误诊患者中男：女约为1:1.12。误诊为消化系统疾病（63.2%）最常见。在大部分误诊病例记录中，心电图等心功能检查均发现异常指征。143例病例中仅5例进行过病理活检，13例进行过病原学检查。在已知预后信息的病例中治愈或好转占50.9%，死亡占49.1%。结论：暴发性心肌炎起病急骤，早期死亡率高，常以心外表现为首发症状，临床上应尽早做心功能检查，及时采取相应救治措施。     

过敏性肉芽肿血管炎

报告４例过敏性肉芽肿性血管炎，临床主要为表现哮喘、周围血嗜酸细胞增多以及系统性血管炎。Ｘ线胸相表现多种多样。病理所见为全血管炎、嗜酸细胞浸润和肉芽肿形成。对其论断和鉴别诊断进行了讨论。     

心肌炎的分类及治疗进展

心肌炎是指心肌的炎症性疾病,以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现.根据病因不同,心肌炎可分为感染性和非感染性;根据临床表现不同,心肌炎可分为暴发性心肌炎、急性心肌炎和慢性心肌炎;根据组织学特点不同,心肌炎可分为淋巴细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎、心脏结节病、中性粒细胞性心肌炎以及组织病理学难以...     

移植心脏冠状动脉血管病尸检病理分析

目的:提高对移植心脏脏冠状动脉血管病病变的认识。方法:对尸检病例心脏进行HE染色并用免疫组织化学染色及EBER原位杂交检测等方法,对浸润淋巴细胞进行病理分析并文献复习。结果:①移植心脏冠状动脉血管病主要病变表现为不同程度,不同部位的冠状动脉内膜弥散性、同心圆样内膜增生、散在淋巴、单核细胞浸润、部分伴脂质沉积、血栓形成及较少钙化;②心肌细胞可表现为局灶变性、坏死及纤维瘢痕形成,部分出现明显心肌纤维化;③血栓可出现于冠状动脉主干及各分枝、附着于心室壁及肺动脉内;④移植心脏冠状动脉血管病可伴有急性细胞排斥反应,浸润淋巴细胞可单纯出现在心肌间质内,也可以表现为增厚冠状动脉血管内膜同时伴发淋巴细胞浸润,多次发生急性细胞排斥反应,可以加重移植心脏冠状动脉血管病的发病。结论:移植心脏冠状动脉血管病变临床不易早期发现,确诊需要冠状动脉血管造影、血管内超声等影像学检查;移植心脏冠状动脉血管病常伴发急性细胞排斥反应。     

暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较

1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童。剩下147例进行随访研究。心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本。心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两     

16例原发性胆汁性肝硬化临床及病理分析

目的总结原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床及肝组织病理特征,以提高对本病的认识。方法分析16例PBC患者的一般资料、临床表现、生化指标、免疫功能及肝组织病理特点。结果本组女性13例,男性3例,平均年龄(59.44±9.93)岁,临床表现以黄疸最为多见(13/16,占81.3%),其次为乏力(6/16,占37.5%)。肝功能改变以血清碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高明显[分别为(288.56±162.10)IU/L和(314.13±179.08)IU/L],免疫功能检查抗核抗体(ANA)阳性12例(75%),抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)阳性6例(37.5%),肝组织病理特点以小胆管改变最明显:消失5例,增生及坏死均2例,减少1例。胆管周围细胞浸润:淋巴细胞4例,嗜酸性粒细胞、浆细胞、中性粒细胞各1例。汇管区细胞浸润:淋巴细胞10例,部分有淋巴滤泡形成(3例),浆细胞4例,中性粒细胞3例。肝细胞改变:碎片状坏死和点状坏死各6例,灶状坏死5例,明显水肿8例,部分嗜酸变4例,淤胆6例。纤维化:纤维组织增生5例,假小叶形成6例。结论PBC患者的肝脏病理改变以小胆管改变最明显,周围有炎性细胞浸润;汇管区细胞浸润现象明显;肝细胞改变相对较轻,缺乏特异性;各期改变可相互混杂。肝组织病理检查对PBC诊断有重要意义。     

支气管哮喘小气道炎症及结构变化

通过对哮喘患者的尸检和活体组织检查,发现哮喘患者的气道有炎症浸润和结构改变。但在这些研究中都注意的是大气道的变化。哮喘患者小气道的病理变化是否与大气道相同,炎症反应是否导致小气道的结构改变。是人们极为关注的问题。 炎症细胞:研究观察了大、小气道的炎症细胞数量,通常把直径小于2mm的气道定义为小气道。Synek等对死于哮喘的患者,与患有哮喘但死于其他原因的患者的气道上皮及支气管壁中的白细胞数量进行了比较。结果表明,嗜酸粒细胞在支气管上皮的浸润遍及大小气道。急性重症哮喘患者近端气道浸润严重。在一组死于急性、窒息性哮喘的5例患者中有同样发现。其T细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞的数量在近端气道高于直径小于1mm的气道。对切除的肺组织     

甲基多巴引起狼疮样综合征

已知甲基多巴能诱发抗核抗体和红斑性狼疮细胞的生成,但此时患者均无系统性红斑狼疮的临床表现,作者报告1例因使用甲基多巴引起的狼疮样综合征。患者女,48岁,因全身虚弱,不适,晨起周身僵硬,关节痛及雷诺氏现象12个月入院。两年来,患者因高血压用甲基多巴250mg 每日3次。入院时血压180/     

推行暴发性心肌炎处理的中国方案, 挽救更多生命

暴发性心肌炎是突发的心脏弥漫性炎症, 起病急骤, 进展迅速, 以低血压/心原性休克和心脏猝死为临床特点, 病理上有淋巴细胞型、嗜酸性细胞型和巨细胞型, 绝大多数为淋巴细胞型, 主要表现为淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润。其病理生理基础为病原进入人体通过模式识别受体导致过度免疫激活和细胞/炎症因子风暴形成。按照《成人暴发性心肌炎中国专家共识》推荐的"以生命支持为依托的综合救治方案"(包括机械循环支持、使用足够剂量的糖皮质激素和免疫球蛋白免疫调节)能有效地救治患者, 使病死率降低至5%左右。特别强调要做到"及早识别、及早诊断、及早预判和及早治疗", 同时还需加强基础研究, 以提高疗效和改善长期预后。     

8例嗜酸细胞性食管炎患者的X线及内镜检查结果分析

嗜酸细胞性食管炎(EE)以消化道管壁嗜酸性粒细胞浸润为特征，是嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的一种，临床罕见。其临床及X线表现多种多样，与病理分型有关，组织学改变特殊，肉芽肿型酷似消化道肿瘤。1978～2003年我们诊治8例EE患者，现将其X线及内镜检查结果分析如下。     

097 暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较

1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1 757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童.剩下147例进行随访研究.心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本.心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两种.根据临床分类,有严重血流动力学改变,需要大剂量血管升压药(多巴胺或多巴酚丁胺≥5gg·k8-1·min-1)或其他辅助措施,无力、静息或劳累时气急、浮肿等症状出现迅速,可具体到1～2日,并有发热者为暴发性心肌炎;而心衰症状出现时间不明确,在几周至几个月内,血流动力学指标稳定,或仅需小剂量血管加压药,无发热者为急性心肌炎.     

急性亚急性重型病毒性肝炎时肝内淋巴细胞浸润与肝细胞坏死机理的探讨

目前一般认为病毒性肝炎时肝细胞坏死是T淋巴细胞杀伤带有病毒抗原的肝细胞所致,但在实际工作中发现不少病例肝细胞坏死与淋巴细胞浸润程度不一致。为此我们复查了18例急性或亚急性重型病毒性肝炎(甲、乙型各9例)尸检病例的肝组织切片,结果发现11例在大片坏死的肝小叶内淋巴细胞浸润很少,有的仅见个别淋巴细胞(半定量),     

变应性肉芽肿性血管炎

变应性肉芽肿性血管炎是一类病因不明、主要累及小和中等口径血管的系统性血管炎。于 195 1年首先由 Churg和Strauss描述 ,故又称 Churg- Strauss综合征 (CSS)。各民族、各地区均有报道 ,发病年龄 10～ 70岁不等 ,多数患者 2 0～ 40岁起病 ,男女患病率大致相等。1　病理改变CSS的病理特征为 :1嗜酸粒细胞浸润 ,血管周围结缔组织中可见正常嗜酸粒细胞 ,也可见浆颗粒消失、核固缩及碎裂的嗜酸粒细胞 ,伴胶原肿胀、坏死 ;2肉芽肿形成 ,巨细胞周围有大量嗜酸粒细胞围绕 ,外被上皮样细胞 ,多位于血管周围 ;3血管炎性坏死 ,表现为节段坏死、动…