金欣口服液对感染RSV大鼠血清IL12表达水平的影响

目的?观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒（RSV）大鼠血清IL12表达水平的影响,以寻找更有效的抗RSV感染方式。方法?将96只SD大鼠随机分为12组,分别为空白对照组,模型组,金欣高、中、低灌胃组,金欣高、中、低灌肠组,利巴韦林灌肠、灌胃组,金欣预先灌胃、灌肠组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组SD大鼠血清IL12的水平。结果? 与空白对照组比较,模型组感染RSV后血清IL12水平明显下降(P<0.01）;金欣组的高剂量灌胃组、中剂量灌胃组、中剂量灌肠组及预先灌胃组的IL12水平较模型组显著升高(P<0.01）,且与利巴韦林组有明显差异(P<0.01）。灌胃组中预先给药的IL12含量比其他给药组相比显著增加(P<0.01）。与灌肠给药相比,灌胃给药的预先组和金欣高剂量组的IL12较高(P<0.01）。 结论?金欣口服液能提高血清IL12的表达,且以灌胃方式提前给药能够更有效地抑制大鼠感染RSV。      

利巴韦林抑制呼吸道合胞病毒诱导的A549细胞凋亡

目的:探讨利巴韦林抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用过程中,对A549细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将A549细胞分为4个组:细胞对照组(C组)、利巴韦林组(Rib组)、呼吸道合胞病毒组(RSV组)、利巴韦林干预组(RR组),分别在RSV感染的1,2,4,12,24h收集RSV组和RR组培养上清,空斑实验检测各个时间段病毒滴度;应用Western blot技术检测pAKT、AKT、IκBα、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:利巴韦林干预后,pAKT表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);IκBα蛋白4,12,24h表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);Bax蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白12,24h表达高于RSV组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利巴韦林不仅可以抑制RSV的复制,同时可以激活AKT-NF-κB途径、上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达,从而抑制RSV感染诱导的A549细胞早期凋亡。     

金欣口服液不同给药途径对呼吸道合胞病毒肺炎大鼠模型SIgA的影响

目的:探讨金欣口服液不同给药途径对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎模型幼年大鼠支气管肺泡及大肠、小肠灌洗液中模型免疫球蛋白(SIgA)的影响。方法:将88只幼年大鼠随机分为正常组,模型组,金欣口服液高剂量、中剂量、低剂量灌胃组(金高胃组、金中胃组、金低胃组),金欣口服液高剂量、中剂量、低剂量灌肠组(金高肠组、金中肠组、金低肠组),预先给药灌胃组(预灌胃组),预先给药灌肠组(预灌肠组),利巴韦林组共11组。RSV滴鼻3 d后灌胃给药,连续用药7 d后处死。ELISA法测定各组大鼠支气管肺泡及大肠、小肠灌洗液中SIgA的水平。结果:模型各组黏膜SIgA的含量表达水平均高于正常组(P<0.01)。与模型组相比,预先给药,高剂量、中剂量组的支气管肺泡及小肠灌洗液中的SIgA水平均显著高于模型组(P<0.01)。与利巴韦林组比较,金欣口服液预先给药、高、中剂量组的支气管肺泡中SIgA水平高于利巴韦林组(除金中灌胃组P<0.05外,其余均为P<0.01),在小肠灌洗液中SIgA表达水平方面,金欣高剂量组显著高于利巴韦林组(P<0.01)。两种给药途径比较,预先给药及高剂量给药时,灌胃组的支气管肺泡中SIgA水平高于灌肠组(P<0.05);在小肠灌洗液中SIgA方面,预先给药时,灌胃组高于灌肠组(P<0.05),而高剂量给药时,灌胃组则低于灌肠组(P<0.05)。结论:金欣口服液可有效增加RSV肺炎模型幼年大鼠SIgA的分泌,与利巴韦林比较,具有调节机体免疫抗病毒之优势,是治疗RSV感染的有效方剂。在灌胃、保留灌肠两种给药途径方面,两者差异不明显。     

金欣口服液阻断呼吸道合胞病毒入侵的实验研究

目的 研究金欣口服液含药血清时呼吸道合胞病毒入侵宿主细胞环节的影响.方法 在病毒和细胞接触期间采用转换温度方法观察金欣口服液含药血清对 RSV 黏附、侵入的影响.观察药物作用前后宿主细胞表面F蛋白的表达.结果 温度转换前(黏附阶段)加入金欣口服液含药血清,实验组和对照组OD值无差异;温度转换后(侵入阶段)加入金欣口服液含药血清组OD值明显升高,与对照组比有显著性差异.荧光标记的F蛋白位于感染细胞表面,RSV 感染后,细胞发生融合的部位荧光明显增强,金欣口服液含药血清作用后荧光减少.结论 金欣口服液拮抗呼吸道合胞病毒的机制之一是抑制病毒的膜融合,作用位点是病毒的F蛋白或其受体.     

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染的肺巨噬细胞及BALB/c小鼠IL-1β表达的调控作用

[目的]探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染肺巨噬细胞(Raw264.7)及BALB/c小鼠白介素-1β(IL-1β)表达的调控作用。[方法]体外实验:培养Raw264.7细胞,共分4组(n=6),分别是正常细胞组,RSV感染模型组,利巴韦林注射液组,金欣口服液组。进行含药血清干预,收集24h的上清以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组IL-1β的含量;体内实验:分为A组(感染前高剂量及等效剂量给药)、B组(感染前感染后高剂量及等效剂量给药)、C组(感染后高剂量及等效剂量给药)三大组,观察金欣口服液不同剂量、不同给药时间对RSV感染BALB/c小鼠24h、72h、144h时IL-1β表达的调控作用。[结果]RSV感染Raw264.7细胞后24h上清中未检测到IL-1β的表达。其中RSV感染BALB/c小鼠24h后IL-1β的表达量显著增加,A组中金欣口服液高预防组和等效预防组均能下调其表达且以等效预防组的下调作用明显;RSV感染BALB/c小鼠72h后IL-1β的表达量也显著增加,但较RSV感染24h时的表达量稍有减少,B组中金欣高预防组和治疗组IL-1β的表达均下调;RSV感染BALB/c小鼠144h后IL-1β的表达量显著减少,而C组中的金欣治疗组均能上调其表达。[结论]金欣口服液预防和治疗组在RSV感染BALB/c小鼠早期能显著下调其表达,防止机体因过度免疫而致肺损伤,随着感染时间持续延长IL-1β的表达开始急剧下降,而金欣口服液又能将其恢复到合适的水平,以增强机体的免疫力。     

银黄清肺胶囊含药血清体外抗呼吸道合胞病毒实验研究

目的 研究银黄清肺胶囊含药血清体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法 采用观察CPE及MTT法,观察在银黄清肺胶囊含药血清干预下,感染RSV Hep-2细胞的CPE及光密度值,从而比较不同给药方式(预防给药、治疗给药、直接杀灭)及不同药物剂量下银黄清肺胶囊对RSV的抑制作用. 结果 在三种给药方式中,与相应浓度空白血清比较,各浓度银黄清肺胶囊与利巴韦林片含药血清OD值均明显增高(P<0.05);其中稀释度为3.13%的利巴韦林片含药血清和稀释度为6.25%的银黄清肺胶囊含药血清相比本组其他浓度含药血清OD值均明显增高(P<0.05).结论 银黄清肺胶囊含药血清对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用. 其中稀释度为3.13%的利巴韦林含药血清和稀释度为6.25%的银黄清肺胶囊含药血清相比本组其他浓度含药血清体外抗RSV活性强.     

呼吸道合胞病毒增加小鼠肺组织的高迁移率族蛋白B1的表达和释放

探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和释放.方法 18只Balb/C小鼠,随机分成3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、RSV组、RSV+利巴韦林治疗组;RSV感染小鼠7d后处理:支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF上清中自细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及HMGB1含量,左肺行苏木精-伊红(H E)染色,蛋白免疫印迹方法检测右肺组织HMGB1表达.结果 1、RSV感染诱导了小鼠肺组织TH1型反应:BALF中的IFN-γ含量增加,IL-4含量减低.与对照组比较,RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞均显著增加(P<0.05),RSV+利巴韦林治疗组上述细胞数显著减低(P<0.05).HE染色:RSV组可见黏膜下及管壁周同中性粒细胞,淋巴细胞等炎症细胞浸润.2、BALF中HMGB1含量变化:与对照组比较,RSV组显著升高(P<0.05)、利巴韦林治疗组显著降低(与RSV组比较,P<0.05).3、肺组织HMGB1的表达情况:与对照组比较,RSV组明显升高(P<0.05)、治疗组无显著降低(与RSV组比较,P>0.05).结论 HMGB1在RSV感染小鼠的肺组织中表达和释放明显增加,提示其可能参与了RSV感染相关肺疾病的发生发展.     

金欣口服液含药血清抗呼吸道合胞病毒作用研究

目的：观察金欣口服液对呼吸道合胞病毒（RSV）感染的人喉癌上皮细胞（Hep-2）细胞的抑制作用。方法：通过体外抗病毒实验采用MTT法检测病变抑制率及以上清滴度观察金欣口服液含药血清对RSV的抑制作用。结果：MTT法测定病毒抑制率均高于75％,含药血清组上清滴度与空白血清组和病毒对照组比较有显著差异,滴度低于后两组。结论：金欣口服液对呼吸道合胞病毒引起的细胞病变有明显抑制作用。     

金欣口服液不同化学部位对呼吸道合胞病毒感染的影响

目的 观察金欣口服液不同化学部位在体内的抗呼吸道合胞病毒（RSV）作用。方法 小鼠经滴鼻感染RSV建立肺炎模型,随机分为正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、金欣口服液组、金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液组及母液组,光镜下观察肺组织的炎症病变情况,计算小鼠肺指数和肺指数抑制率、脾指数、胸腺指数、死亡保护率。结果 金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液对RSV感染后小鼠的肺指数增高均有显著的降低作用(P<0.01),减轻感染小鼠肺组织炎症病变,同时能增加脾指数和胸腺指数(P<0.01)。金欣口服液正丁醇提取液能降低RSV感染小鼠的死亡率。结论 金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液对RSV具有一定的抑制作用,并且能提高RSV感染小鼠的免疫功能。正丁醇提取液对RSV感染小鼠具有一定的死亡保护作用。     

金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对RSV的RNA聚合酶转录活性的影响

目的?研究金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对呼吸道合胞病毒（RSV）RNA聚合酶转录活性的作用。方法?通过体外分离病毒核糖核蛋白复合体（RNP）进行体外转录,并在转录过程中应用放射性核苷酸标记,同位素检测RSV的mRNA全长转录本,从而观察金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对RSV 的RNA依赖的RNA聚合酶活性的影响。结果?正常细胞组与病毒感染细胞模型组放射性核苷酸辐射强度有显著差异（P<0.01）,而白藜芦醇组转录掺入的放射性核苷酸明显低于病毒对照组（P<0.01）,而各含药血清组差异不显著。结论?金欣口服液有效单体白藜芦醇对RSV的RNA依赖的RNA聚合酶有较好的抑制作用,其可能是金欣口服液抗RSV的作用机制之一。      

热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响

【目的】 探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】 用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10 TCID505个组,感染12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】 实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。相同感染滴度内, 随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。2. 热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同( 预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P < 0.05),以预防给药方式明显。【结论】 RSV能诱导NHBE分泌TSLP。热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。     

瘀毒清诱导真性红细胞增多症原代细胞凋亡的研究

目的 探讨瘀毒清对真性红细胞增多症(PV)原代细胞凋亡的诱导作用.方法 采用血清药理学方法,取PV患者骨髓制成的原代细胞悬液分成空白对照组,羟基脲组,瘀毒清高、中和低剂量组,羟基脲加瘀毒清高、中和低剂量组,分别加入不含药血清,含羟基脲血清,含高、中、低剂量(分别为1.50、0.75、0.375 mL/200 g)瘀毒清血清和含羟基脲加高、中、低剂量瘀毒清血清;另取正常人骨髓制成的原代细胞悬液,不加血清作为正常对照组.分别于干预后第12、24、48和72小时通过Annexin V/PI双染法,通过流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率.结果 常人的单个核细胞也有比较低的凋亡率,而PV原代细胞的凋亡率更低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).瘀毒清各剂量组在作用48 h时才显示出明显的促凋亡作用(P<0.05,P<0.01),且呈一定的时间、剂量依赖性(P<0.05),在72 h时,相比48 h凋亡率未见显著提高(P>0.05),48 h开始,高剂量组相比中剂量组凋亡率未见显著提高(P>0.05).羟基脲组12 h开始即显示较高的凋亡率,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但72 h后羟基脲组凋亡率与瘀毒清高、中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05).而羟基脲加瘀毒清各剂量组48、72 h的凋亡率与单纯羟基脲组、单纯瘀毒清组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 含瘀毒清血清对体外PV原代细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系;含高、中剂量瘀毒清血清诱导凋亡作用与羟基脲含药血清作用相近;瘀毒清与羟基脲联合使用还具有增效作用.     

基于高分辨率质谱的金欣口服液治疗小鼠RSV感染的血清脂质组学研究

目的 基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS高分辨率质谱,观察RSV诱发的肺炎模型小鼠的血清中脂质代谢的变化,分析金欣口服液对RSV肺炎小鼠中脂质代谢紊乱的调节作用,探讨金欣口服液治疗RSV诱发的病毒性肺炎的潜在机制。方法 用RSV诱导小鼠病毒性肺炎,灌胃金欣口服液予以治疗,分别采集对照组、模型组、金欣口服液组小鼠的血清样本,提取脂质成分,采用LC-MS分析,采用主成分分析法（PCA）、聚类分析法（CA）等多元统计方法,对小鼠血清脂质代谢轮廓进行分析,同时进行Kruskal–Wallis test以及fold change法进行统计,寻找差异性脂质。结果 RSV感染导致小鼠肺部炎性细胞浸润及不同程度的肺炎,血清中多种脂质代谢物代谢紊乱,具体表现多数PC、PE出现明显上调,金欣口服液均能改善小鼠肺炎症状且显著恢复血清中异常紊乱的脂质。结论 RSV感染可导致小鼠血清中脂质代谢紊乱,而金欣口服液可一定程度恢复RSV模型中代谢紊乱的脂质,提示金欣口服液可通过调节脂质改善RSV诱发的肺炎。      

EGFR抑制剂吉非替尼对食管癌细胞的抑制作用

目的 探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用.方法 以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间(24、48、72 h)的细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48 h后Eca-109细胞周期的变化.结果 MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(P<0.05).同一浓度下不同作用时间组生存率差异均有显著性(P<0.05),而24 h不同浓度处理后细胞的生存率差异有显著性(P<0.05),48、72 h除40 μg/mL与80 μg/mL差异无显著性外,其余的浓度组间差异均有显著性(P<0.05).细胞周期检测结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较与低浓度组比较差异有显著性(P<0.05).同时伴随着S、G2/M期细胞比例的下降,部分组间差异有显著性(P<0.05).结论 吉非替尼可能通过阻滞食管癌细胞周期的G0/G1期,从而抑制食管癌细胞生长.     

银莱汤对肺胃积热证小鼠血清TNF-α和IL-2的影响

目的制作阳明积热证、肺胃积热证中医证候模型;探讨银莱汤对肺胃积热证防治作用的机理;证明肺胃同治理论的有效性,提倡治疗肺热证重视阳明的思路。方法先予小鼠高热量高蛋白饲料以制作阳明积热证模型,在此基础上,经鼻感染FM1甲型流感病毒,制作肺胃积热证模型,分别予小儿消积止咳口服液、利巴韦林及高、低剂量银莱汤灌胃,比较各组血清白细胞介素(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果阳明积热证小鼠胃电图与正常组比较呈高频高幅(P<0.05);利巴韦林组、银莱汤低剂量组血清TNF-α水平低于肺胃积热证组(P<0.01),银莱汤高、低剂量组血清TNF-α水平与小儿消积止咳口服液组和利巴韦林组无显著性差异(P>0.05);小儿消积止咳口服液组、利巴韦林组、银莱汤高剂量组血清IL-2水平均高于正常组、肺胃积热证组(P<0.01)。结论银莱汤能够明显改善肺胃积热证小鼠的症状体征,并可抑制肺胃积热证小鼠血清TNF-α释放,促进血清IL-2释放,说明银莱汤可以调节机体免疫功能、对抗流感病毒导致的炎症损伤,论证了治疗肺热证重视阳明的有效性。     

特异性反义寡核苷酸抗小鼠呼吸道合胞病毒感染的研究

目的 比较研究特异性抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的反义核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)和利巴韦林对RSV感染小鼠的治疗作用,寻求安全有效的抗RSV药物.方法 特异性ASODN和利巴韦林滴鼻治疗RSV感染BALB/c鼠,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR和免疫组织化学分析RSVmRNA和蛋白表达水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数、肺组织病理学检查了解气道炎症和治疗副作用.结果 0.2、0.4 mg AS-ODN和0.8 mg利巴韦林能降低RSV感染小鼠肺组织病毒滴度,空斑抑制率分别为34.48%、46.75%和23.02%,与感染对照组比较差异显著(P＜0.05).0.4 mg AS-ODN抑制RSV mRNA和蛋白表达,抑制率分别为30.54%和29.41%,0.4 mg利巴韦林治疗降低17.65%的RSV蛋白表达.AS-ODN和利巴韦林都降低RSV感染小鼠BALF中白细胞总数,对肺组织病理性改变没有明显改善作用,与感染对照组比较差异不显著(P＞0.05).单独AS-ODN和利巴韦林滴鼻不会引发明显肺炎症病理损害.结论 AS-ODN在小鼠体内有比利巴韦林更强的抗RSV作用,经滴鼻治疗没有明显毒副作用,是安全而有效的抗RSV制剂.     

利巴韦林注射液治疗流行性感冒100例临床分析

目的 探讨利巴韦林注射液治疗流行性感冒的临床效果.方法 选取我院诊断为流行性感冒的185例患者,随机分为利巴韦林治疗组和板堇根治疗组,观察两组疗效.结果 利巴韦林治疗组显效23例,有效58倒,无效19例,总有效平81%.板蓝根治疗组显效11例,有效26例,无效48例,总有效率43.5%.两组相比有显著性差异(P<0.01).结论 利巴韦林注射液治疗流行性感冒是一个有效可靠的治疗方案.     

蓝芩口服液联合利巴韦林治疗小儿手足口病的效果及安全性观察

目的:观察蓝芩口服液联合利巴韦林治疗小儿手足口病的效果及安全性。方法:选取134例手足口病患儿作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各67例。对照组给予利巴韦林治疗,观察组在对照组的基础上联合蓝芩口服液治疗。比较两组临床疗效、症状改善时间、住院时间、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及用药安全性。结果:观察组的治疗有效率为91.04%(61/67),明显高于对照组的74.63%(50/67),差异有统计学意义(P<0.05);观察组症状改善时间及住院时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与单用利巴韦林相比,蓝芩口服液联合利巴韦林治疗手足口病的效果更显著,可有效改善患儿的临床症状,降低炎性因子水平,缩短患儿住院时间,且安全性好。     

不同光疗时间及方式对新生儿高胆红素血症疗效影响

目的 探讨不同光疗时间及方式对新生儿高胆红素血症疗效的影响.方法 将81例高胆红素血症新生儿随机分为3组.间断光疗组32例,每日光疗8 h停16 h,共3 d.持续光疗Ⅰ组22例,持续光疗24 h;持续光疗Ⅱ组27例,持续光疗72 h.结果 3组血清总胆红素光疗前比较差异均无显著性(P>0.05),光疗后与光疗前比较差异均有显著性(t=4.563～9.672,P<0.01).间断光疗组与持续光疗Ⅰ组总胆红素水平比较差异无显著性(t=1.56,P>0.05),间断光疗组与持续光疗Ⅱ组比较差异有显著性(t=4.86,P<0.05).间断光疗组和持续光疗Ⅰ组副作用比较差异无显著性(χ2=2.69,P>0.05).间断光疗组和持续光疗Ⅱ组副作用比较,差异有显著意义(χ2=14.20,P<0.05).结论 3种方式治疗高胆红素血症均有效. 24 h持续光疗可迅速降低血清总胆红素水平、缩短病儿住院时间且无明显副作用,可代替3 d疗程8 h的间断光疗.72 h持续光疗疗效显著,但副作用明显,可用于重症病儿.     

固本康口服液治疗小儿反复呼吸道感染临床研究

目的:观察固本康口服液治疗小儿反复呼吸道感染(RRI)的临床疗效.方法:将144例RRI小儿随机分为两组,治疗组88例用固本康口服液治疗,对照组56例用卡慢舒口服液治疗.结果:治疗后随访1年以上,两组总体疗效及年均呼吸道感染次数比较,差异无显著性(P>0.05);两组治疗前后免疫球蛋白和T细胞亚群比较,IgG、IgA、CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 均有显著性差异(P<0.05);两组间治疗前与治疗后以上各值比较,差异均无显著性(P>0.05).结论:固本康口服液能提高小儿免疫功能,防治小儿RRI疗效确切,与卡慢舒口服液相似.