利用SELDI-TOF质谱技术分析喉癌患者血清蛋白质谱的变化

目的：筛选喉癌肿瘤标记物,探讨其在术前、术后患者血清中的表达变化。方法：利用固定金属亲和表面蛋白质芯片和表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术检测32例喉癌患者和38例正常人血清中的差异蛋白,进而检测32例喉癌术前和15例喉癌术后10d内血清中的差异蛋白。获得的蛋白质谱采用Ciphergen公司的Biomarker Wizard和Biomarker Pattern软件分析。结果：通过对喉癌患者术前血清与正常人血清蛋白质谱分析发现,共有15个蛋白质表达量有明显差异;对喉癌患者术前血清与术后血清蛋白质谱分析发现,共有17个蛋白质表达量有明显差异。并获得相对分子质量为2958.52、3796.89、5148.86、6115.57、4052.18和7770.76这6个蛋白质组成的模板,可将喉癌术前与术后正确分组,其正确分组率分别为84.38%（27/32）和73.33%（11/15）。结论：通过喉癌手术前后血清中蛋白质谱的比较,可以筛选得到用以诊断喉癌的特异性蛋白标志物并用以预后的判断。固定金属亲和表面蛋白质芯片和SELDI-TOF-MS技术对于发现和筛选血清中的喉癌标志物是一种有效、快速的方法。     

应用微阵列芯片分析喉鳞状细胞癌miRNA与正常黏膜表达差异的初步研究

目的:运用微阵列芯片技术研究喉鳞状细胞癌及癌旁正常黏膜中miRNA表达谱差异,探讨miRNA与喉癌发病的关系.方法:提取8例喉癌患者的癌组织及其对应癌旁正常黏膜中的miRNA,分别与哺乳动物miRNA芯片V3.0杂交,扫描荧光信号,对癌组织、正常黏膜进行差异基因筛选和聚类分析;采用实时定量RT-PCR法验证部分差异表达的miRNA.结果:共筛选出47个喉癌相关的差异表达miRNAs基因:24个在喉癌组织中表达下调,23个表达上调.其中下调5倍以上的有miR-1,miR-486-5p,miR-206, miR-487a, miR-375, miR-422a, miR-144, miR-384, miR-378, miR-133a;表达上调3倍以上的是miR-93,miR-31和miR-20b.在喉癌差异表达的miRNA中有13个成5簇共表达,分别位于8,13,14,18和X染色体上.荧光定量RT-PCR结果与miRNAs芯片的结果较符合.结论:一些miRNA可能参与喉癌的发生的调控.     

缺氧诱导因子和血管生成素在喉癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-IX(HIF-1α)及血管生成素-2(Ang-2)在喉癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例喉癌组织和10例正常喉组织中HIF-1α、Ang-2蛋白的表达.结果:HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织和正常喉组织中的表达差异有统计学意义(均P<0.05);HIF-1α蛋白在喉癌组织中的表达与临床分期和淋巴结转移有关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄、分化程度无关(均P>0.05);Ang-2蛋白在喉癌组织中的表达与临床分期、淋巴结转移、分化程度有关(P<0.01或P<0.05),而患者的性别、年龄对其表达无明显影响(均P>0.05);HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织中的表达呈正相关(r=0.607,P<0.01).结论;HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织中的高表达,可能与肿瘤的生长、浸润及转移有密切关系.     

圆锥角膜组织与正常角膜组织差异蛋白的表达

目的运用比较蛋白质组学技术,比较圆锥角膜组织和正常角膜组织的差异表达蛋白,筛选出圆锥角膜特异性分子标记物,探讨其与圆锥角膜发病机制的关系。方法收集12例圆锥角膜组织和4例正常人角膜组织,提取角膜组织总蛋白,行固相PH梯度双向凝胶电泳,分析凝胶电泳图谱,筛选差异表达蛋白,采用基质辅助激光解吸离子化一串联飞行时间质谱(MOLDITOF/TOFMS)和数据库检索对差异蛋白质进行鉴定。结果圆锥角膜组织和正常角膜组织的双向电泳代表胶的蛋白点数分别为1035和1070,匹配点数为869个,匹配率为84%。选取有明显表达差异的7个蛋白质点,其中6个蛋白质点在圆锥角膜组织中表达下调,1个蛋白质点表达上调。这7个蛋白质点分别为转化生长因子B诱导的细胞外基质黏附蛋白(TGFBIp/βigh3)、VI型胶原蛋白α1链前体(collagenalpha1(VI)chainprecursor)、αA晶体蛋白(alphacrystallinA)、βB晶体蛋白(alphacrystallinB)、βB2晶体蛋白(betacrystallinB2)、谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase)、碳酸酐酶(carbonicanhydrase),除VI型胶原蛋白α1链前体在圆锥角膜组织中表达上调外,其余6个蛋白成分在圆锥角膜组织中均表达下调。结论TGFBIp/βigh3、alphacrystallinA、alphacrystallinB、betacrystallinB2、glutaminesynthetase、collagenalpha1(VI)chainprecursor6种在圆锥角膜中差异表达的蛋白质成分可能与圆锥角膜发病相关。     

HOX基因在喉癌组织与癌旁正常组织中的表达谱研究

目的应用长链非编码RNA基因芯片研究HOX基因在喉癌组织与癌旁正常组织中的表达谱。方法设立5组经过严格配对的实验组(人喉癌组织)与对照组(同一患者癌旁正常组织)。手术中切取人喉癌组织及癌旁正常组织,应用Triozl法抽提所取标本总RNA,纯化RNA后,将等量的两组RNA样本逆转录为荧光标记的cRNA混合物,与长链非编码RNA基因芯片进行杂交。应用Agilent扫描仪对芯片荧光信号图像进行扫描,及对原始数据进行计算机统计学分析,结果得到实验组与对照组两种组织之间HOX基因的LncRNA和mRNA的差异表达谱。结果在LncRNA表达谱的统计结果中,筛选出差异表达HOX基因簇的LncRNA有18条,表达上调的有8条,表达下调的有10条。在mRNA表达谱的统计结果中,筛选出差异表达的HOX基因簇的mRNA有17条,表达上调的有15条,表达下调的有2条。结论与癌旁正常组织相比,HOX基因在喉癌组织中的表达谱发生了显著变化。     

转移抑制基因nm23-H1在喉癌、下咽癌及其转移淋巴结中的表达

目的检测nm23-H1蛋白在喉癌、下咽癌及其淋巴结、声带息肉中的表达,阐明nm23-H1蛋白免疫反应下降与喉癌转移之间的关系.方法用常规链霉亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC法)nm23-H1多克隆抗体研究nm23-H1蛋白在53例喉癌及其淋巴结、9例声带息肉中的表达.结果声带息肉及未转移淋巴结中均无基因产物的表达,喉癌及转移淋巴结中nm23-H1蛋白有不同程度的表达,喉癌的阳性表达率为62.5%(n=32),转移淋巴结为27.3%(n=11),差异有显著性(P＜0.05).结论在喉癌转移淋巴结中nm23-H1基因表达较在喉癌中显著下降,nm23-H1,基因可能在喉癌转移的发生机制中起作用.     

表皮生长因子受体信号通路调控E-cadherin表达影响喉癌细胞增殖和侵袭的机制

目的　探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）信号通路调控喉癌细胞E-cadherin表达并影响细胞增殖、侵袭等生物学行为的机制。方法　采用外源性的EGFR激动剂表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）和EGFR酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼干预体外培养喉癌Hep-2细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移力和侵袭力及相关蛋白表达改变。结果 EGF呈时间和浓度依赖性促进喉癌细胞增殖,并使喉癌细胞G1期比例减少而S期比例增加,细胞迁移距离及侵袭能力明显增加;厄洛替尼呈时间和浓度依赖性抑制喉癌细胞增殖,并导致喉癌细胞G1期比例增加而S期比例减少,同时增加细胞凋亡率,细胞迁移距离及侵袭能力均明显低于对照组。Western blot检测发现EGF干预使喉癌细胞E-cadherin表达下调而Vimentin表达上调,而厄洛替尼干预后喉癌细胞E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调。结论 小分子酪氨酸激酶抑制剂阻断EGFR信号通路导致喉癌Hep-2细胞E-cadherin表达上调,并抑制细胞增殖和侵袭转移能力。     

组织缺氧诱导因子-1α及相关靶基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达

目的 检测喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织缺氧诱导因子-10α( hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter protein-1,GLUT-1)、血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达情况,并通过体外实验进一步验证低氧对喉鳞癌细胞HIF-1α及其下游靶基因GLUT-1、VEGF的表达上调方面的重要促进作用.方法 采用SP免疫组织化学和免疫细胞化学方法检测喉鳞癌组织和Hep-2细胞中HIF-1α、GLUT-1、VEGF蛋白的表达,分析HIF-1α与GLUT-1、VEGF表达的相关性.结果 35例喉癌患者组织切片中16例HIF-1α表达阳性(45.7％),16例GLUT-1表达阳性(阳性率45.7％),19例VEGF表达阳性(阳性率54.3％).HIF-1α和VEGF的表达水平与喉癌病理分级和淋巴转移有关(P值均＜0.05);GLUT-1表达水平与淋巴转移有关(P＜0.05).体外实验结果显示,Hep-2细胞在低氧条件下HIF-1α、GLUT-1、VEGF的蛋白表达明显增加(P值均＜0.05).结论 HIF-1α可作为转录调控因子参与调控GLUT-1、VEGF的表达,进而在喉癌的发生、侵袭、转移过程中发挥重要作用.     

喉癌组织中凋亡相关基因Survivin蛋白表达的临床意义

目的:探讨Survivin蛋白在喉癌组织中的表达与患者术后生存期的关系。方法:采用免疫组织化学 (SP法)染色技术对40例喉癌组织(喉癌组)和5例正常喉黏膜组织(对照组)石蜡标本进行Survivin蛋白表达的 检测,并采用图像分析对表达结果进行定量分析。结果:Survivin在喉癌组中的阳性表达显著高于对照组(P< 0.01);在有淋巴结转移的喉癌组织中Survivin蛋白的表达高于无淋巴结转移的喉癌组织(P<0.05);不同性别、 年龄的患者喉癌组织中Survivin蛋白的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);Survivin蛋白的表达与喉癌的 TNM分期有关(P<0.05),与患者生存期呈负相关关系(r=-0.646,P<0.01)。结论:喉癌组织Survivin蛋 白的表达与TNM分期、淋巴结转移和预后有密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良;Survivin基因在喉癌 组织中表达上调,提示该基因在喉癌的发生、发展中起重要作用     

喉癌上皮细胞钙黏素和α-连环素的表达与临床因素的关系

目的探讨上皮细胞钙黏素（E-cadherin,E-cad）、α-连环素（α-catenin,α-cat）与喉癌各临床因素及预后的相关性.方法采用免疫组化检测79例喉癌患者肿瘤组织和10例正常喉黏膜的E-cad、α-cat表达.结果正常喉组织中E-cad、α-cat蛋白均呈阳性表达,喉癌中E-cad、α-cat阳性表达率分别为34.18%和40.51%,与正常喉组织比较有显著性差异（P=0.000）.喉癌E-cad、α-cat阳性表达组的5年生存率分别为63.80%、81.74%,而阴性表达组的5年生存率分别为50.68%和41.09%,阳性表达组的5年生存率均明显高于阴性表达组（P＜0.05和P=0.000）.α-cat蛋白表达与喉癌分型、颈淋巴结转移、临床分期、T分期、复发相关（P＜0.05）.结论E-cad、α-cat异常表达在喉癌的恶性进展过程中可能发挥重要作用,检测α-cat对喉癌患者预后评估有一定意义.     

喉癌及喉正常黏膜组织的差异蛋白质组学分析

目的 建立喉癌与喉正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,筛选喉癌异常表达的蛋白质.方法 应用双向凝胶电泳、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析和生物信息学等技术对9例喉癌和喉正常黏膜组织进行差异蛋白质组学分析.结果 ①获得了重复性较好的喉癌及喉正常黏膜组织的双向凝胶电泳(2-DE)图谱.②PDquest 2-DE图像分析软件对同一病例的癌组织和喉正常黏膜上皮组织各3块凝胶分析,蛋白质斑点数分别为1504±122和1235±164,平均匹配点数分别为1398±143和1136±82,匹配率分别为93%和92%.③从差异蛋白质斑点中取34个进行MS分析,获30个蛋白的肽质量指纹图.④查询数据库鉴定了30个差异蛋白质点,其中一些蛋白质与细胞代谢、信息转导格细胞增生等有关.结论 鉴定了30个喉癌异常表达的蛋白质,为筛选喉癌标志物以及揭示喉癌发病机制提供理论依据.     

表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱血清蛋白指纹图谱在喉癌诊断中的应用

目的：用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF—MS）分析喉癌和正常人血清蛋白指纹图谱的变化,建立能鉴别喉癌和正常人血清标志物的诊断模型。方法：收集46例喉癌患者和51例正常人的血清,用WCX2（弱阳离子交换芯片）蛋白质芯片和SELDI—TOF—MS检测蛋白质质谱的表达。用Biomarker Patterns Software分析软件进行数据处理,建立区分喉癌与正常人血清中蛋白质谱差异表达模型,并用此模型对另外12例喉癌患者及13例正常人进行盲法交叉验证。结果：在分子量2000～20000范围内,共检测到76个有差异的蛋白峰,其中27个有统计学意义（P〈0．05）,建立了由3个差异蛋白组成的喉癌诊断模型,其准确率为88．7％（86／97）,敏感性为87％（40／46）,特异性为90．2％（46／51）,双盲法验证结果其敏感性为83．3％（10／12）,特异性为84．6％（11／13）。结论：用SELDI—TOF—MS技术初步建立的区分喉癌与正常人血清蛋白差异表达模型可以区别喉癌和正常人,可能为喉癌的早期诊断提供了新的手段。     

声门上型喉癌组织中的BRMS1蛋白表达及甲基化的研究

目的:探讨声门上型喉鳞状细胞癌组织中乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)的蛋白表达以及BRMS1基因启动子区域甲基化情况及其临床意义。方法:采用Western blotting法检测70例声门上型喉癌组织原发灶、60例癌旁正常喉黏膜组织和44例颈部淋巴结转移灶中BRMS1蛋白的表达情况;甲基化特异聚合酶链反应(MSP)法检测上述组织中的BRMS1基因启动子区域甲基化情况,探讨BRMS1基因启动子甲基化与其基因表达的相关性;分析BRMS1蛋白表达及BRMS1基因启动子甲基化情况与患者的临床分期、病理分级、颈部淋巴结转移等方面的相关分析。结果:Western blotting检测发现声门上型喉癌原发灶、癌旁正常喉黏膜组织和颈部淋巴结转移灶均有BRMS1蛋白表达,在癌组织及转移淋巴结中BRMS1蛋白表达下调(P<0.05)。MSP法检测发现BRMS1基因启动子区甲基化,在BRMS1蛋白低表达患者的原发灶中检测到34例BRMS1基因启动子区甲基化,44例BRMS1蛋白低表达的颈部淋巴结转移灶中检测到32例BRMS1基因启动子区甲基化,60例癌旁正常喉黏膜组织中均未检测到BRMS1基因启动子区甲基化,统计学分析结果表明在声门上型喉癌中BRMS1基因启动子甲基化与其基因表达下调密切相关(rs=0.66,P<0.05)。结论:声门上型喉癌组织中BRMS1蛋白表达下调。BRMS1蛋白表达下调与声门上型喉癌的P-TNM分期、病理分化程度和颈部淋巴结转移密切相关。BRMS1基因启动子甲基化与声门上型喉癌组织中BRMS1基因表达下调相关,也可能是声门上型喉癌组织中BRMS1基因表达下调的原因之一。     

mir-21与mir-375在喉鳞状细胞癌中的表达

目的:探讨microRNA在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达以及microRNA与LSCC患者临床资料之间的关系。方法:采用基因芯片的方法分析喉癌标本与毗临正常组织中microRNA的表达谱,并增加样本量对基因芯片筛选结果进行qRT-PCR实验的验证。分析mir-21、mir-375在喉癌中表达量的变化及与患者临床资料之间的关系。结果:基因芯片筛选结果显示mir-21在喉癌标本中表达明显上调,mir-375表达明显下调。增加样本量对这2种microRNAs的表达量进行qRT-PCR验证实验表明,mir-21在18例喉癌患者中表达上调(P<0.01)、mir-375表达下调(P<0.01)。分化程度较差的肿瘤患者中mir-21的表达量要比分化较好的患者增高(P<0.05)。吸烟组相比不吸烟组其mir-21在喉癌中表达量增高(P<0.05)。喉癌患者的年龄、性别、临床分期及是否饮酒与mir-21、mir-375表达量之间差异无统计学意义。结论:mir-21的突变在喉癌的发生、发展过程中可能起到癌基因的作用。mir-21表达量的改变与喉癌的发生、分化有一定的关联,有可能被作为一个独立的喉癌预后判断因素。     

DNMT1基因在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)基因在喉鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测96例喉鳞状细胞癌中DNMT1基因蛋白的表达,其中66例喉癌组织同时进行实时定量PCR,并分析其DNMT1 mRNA的表达与临床病理因素的关系.结果:DNMT1 mRNA在喉鳞状细胞癌组织中表达上调(P<0.05).96例喉癌鳞状上皮细胞中DNMT1蛋白表达全部为阳性(96/96),36%(8/22)癌旁组织的鳞状上皮细胞中DNMT1蛋白表达为阳性,二者差异有统计学意义(P<0.05).DNMT1 mRNA在喉癌组织中表达上调,和患者年龄、性别、临床分期、淋巴结转移情况无关,但与患者吸烟史有显著相关性(P<0.05).结论:DNMT1可能在喉癌中表达增高从而引起肿瘤的发生,吸烟可能诱导DNMT1的表达增高.     

Survivin和VEGF蛋白在喉癌组织中的表达及其相关性研究

目的:探讨Survivin、VEGF蛋白在喉癌组织中的表达及其生物学意义,并探讨其相关性。方法:采用免疫组织化学(SP法)染色技术对40例喉癌组织(喉癌组)和5例正常喉黏膜石蜡标本(对照组)进行Survivin、VEGF蛋白表达的检测,并采用图像分析进行定量分析。结果:Survivin和VEGF蛋白在喉癌组织中的阳性表达率均高于对照组(均P<0.01);在有淋巴结转移的喉癌组织中Survivin和VEGF的表达高于无淋巴结转移的喉癌组织(分别为P<0.05和P<0.01);不同性别、不同年龄患者喉癌组织中Survivin和VEGF的表达差异均无统计学意义(均P>0.05);Survivin和VEGF的表达均与喉癌组织TNM分期有关(均P<0.05);Survivin的表达与患者生存期存在负相关关系(r=-0.646,P<0.01);VEGF的表达与患者生存期也存在负相关关系(r=-0.567,P<0.01);而Survivin与VEGF在喉癌组织中的表达存在正相关关系(r=0.676,P<0.01)。结论:喉癌组织中Survivin、VEGF蛋白的表达与TNM分期、淋巴结转移和预后有密切关系,它们的高表达提示肿瘤患者预后不良;该两基因在喉癌组织中表达上调,提示该两基因在喉癌的发生、发展中起重要作用。     

人甲状腺乳头状癌与正常腺体组织蛋白质组差异表达分析

目的 比较人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)与正常腺体组织差异表达的蛋白质,筛选PTC特异的肿瘤标志物并初步探讨其发病机制.方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳技术,分离PTC以及正常腺体组织的总蛋白,建立PTC与正常腺体组织的蛋白表达谱;用Image Master 2D Elite5.0图像分析软件,比较两种组织间蛋白表达差异,利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定和Swiss-port数据库搜索.结果 建立了人PTC与正常腺体组织的蛋白表达谱,通过图像分析发现60个差异蛋白点,经质谱鉴定出17种PTC表达失调蛋白,其中G1/S特异性周期蛋白-D2、锰-超氧化物歧化酶、半乳糖凝集素3等11种蛋白在PTC中过表达,过氧化还原酶-2、热休克蛋白5、热休克蛋白27等6种蛋白在PTC中低表达.结论 PTC与正常腺体组织间存在多种差异表达的蛋白质,其可能通过影响细胞周期调控、细胞代谢及参与肿瘤的侵袭与转移等机制参与PTC的发生和发展.     

蛋白质组学方法鉴定喉鳞状细胞癌中的肿瘤相关蛋白

目的利用蛋白质组学方法，建立人喉鳞状细胞癌（简称鳞癌）组织及其癌旁正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱，并识别鉴定其差异表达的蛋白质。方法利用固相pH梯度分离人喉鳞癌组织及癌旁正常黏膜组织的总蛋白质，用图像分析软件比较，以识别差异表达的蛋白质；应用质谱仪得到相应的肽质指纹图谱，’然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点。结果获得分辨率和重复性均较好的双向凝胶电泳图谱，并鉴定出可能与喉癌发生密切相关的13种蛋白质。其中有10种蛋白质在喉癌组织中上调，分别是切丝蛋白1（cofilin-1），核体蛋白SP140（nuclear body protein SP140），内质网素，热休克蛋白90（heatshockprotein90，HSP90），谷胱甘肽S转移酶P（glutathioneS-transferase，GSTP1—1），锰-超氧化歧化酶（superoxidedismutase[Mn]），亲环素A（cyclophilinA），蛋白酶活性复合体2（proteasome activator complex subunit2），载脂蛋白A-I前体（apolipoproteinA．Iprecursor），钙调素（CaM—like protein）。3种蛋白质在喉癌组织中下调，分别是银屑病相关脂肪酸结合蛋白（fatty acidbinding protein，epidermal，E—FABP），钙粒蛋白A（calgranulin A），钙粒蛋白B（calgranulin B）。结论本研究鉴定出了可能与喉癌的发生密切相关的13种蛋白质，提示多种蛋白分子可能同时成为应对这种疾病的有效策略的靶分子，为理解喉癌的癌变机制和改善临床诊治方法提供理论基础。     

差异蛋白在脑胶质瘤中的表达及其相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中的差异蛋白的表达并筛选有临床价值的生物标志物。方法应用蛋白组学检测10对脑胶质瘤及配对瘤旁组织差异表达的蛋白,并采用免疫组织化学法验证差异蛋白在66例脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。χ2检验差异蛋白的表达水平与脑胶质瘤患者临床、病理特征之间的关系;Kaplan Meier回归模型分析差异蛋白与患者预后的关系,并绘制生存曲线。结果蛋白组学分析发现与瘤旁组织相比,有22个蛋白质在脑胶质瘤组织明显表达异常（上调13个,下调9个）。筛选差异表达最明显的4个蛋白GLUD1、VIM、PRDX1及MAT1A,采用免疫组织化学验证4种蛋白在脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。结果显示与正常脑组织相比,胶质瘤组织中GLUD1（P=0.006）与PRDX1（P<0.001）表达明显上调,而MAT1A表达明显下调（P=0.001）,VIM的表达无统计学差异（P=0.118）。与临床病理特征相关性分析显示,PRDX1表达水平与胶质瘤病理分级(P=0.008)及患者生存情况(P=0.004)明显相关,而与年龄、性别及胶质瘤直径无明显相关性(P>0.05)。GLUD1及MAT1A的表达与年龄、性别、病理分级、胶质瘤直径及生存率无明显相关性(P>0.05)。PRDX1高表达组和低表达组3年生存率分别为27.4%及57.1%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011)。结论差异蛋白中PRDX1在人脑胶质瘤组织中表达上调,并与病理分级、不良预后显著相关,可能是胶质瘤潜在的标志物。     

喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因的表达谱

目的研究喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因的表达谱,探讨相关基因在喉癌发病机制和肿瘤免疫中的作用。方法分别抽提2例喉癌组织和癌旁组织的总RNA,逆转录成互补DNA(complementary DNA,cDNA)一链,合成cRNA,采用生物素标记制备成杂交探针,在4张炎症细胞因子和受体相关基因芯片上进行杂交,并用化学发光检测,数字化处理和分析。结果喉癌组织组织炎症相关基因表达谱中差异表达的基因共40条,其中上调基因22条,下调基因18条;2张芯片共存的差异基因13条,其中上调基因10条,下调基因3条。结论喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因为肿瘤与炎症相关性研究,以及肿瘤免疫学机制研究提供线索和理论依据。其中CCL7可能在喉癌的发生和发展中发挥一定的作用,肿瘤获得性免疫的相关机制还需要进一步研究。