思南县0～10岁儿童5种金属元素参考范围的调查

目的了解思南地区0～10岁儿童末梢全血中铜（Cu）、锌（Zn）、钙（Ca）、镁（Mg）、铁（Fe）5种金属元素的含量，确定其临床参考范围，为临床提供理论依据。方法采用原子吸收光谱法，采集儿童末梢血40μL加入专用稀释液中进行稀释，测定其中的Cu、Zn、Ca、Mg、Fe含量。结果检测0～10岁儿童964例，按照不同年龄特征将其分为5个组，以^-x1.96s作为参考范围，其结果分别是〈28d：Cu（13．80±7．94）μmol／L，Zn（73．72±38．59）μmol／L，Ca（1．32±0．63）mmol／L，Mg（1．56±0．59）mmol／L，Fe（10．48±5．15）mmol／L；～1岁：Cu（17．48±9．35）μmol／L，Zn（99±44．98）μmol／L，Ca（1．84±0．45）mmol／L，Mg（1．55±0．41）mmol／L，Fe（7．19±2．49）mmol／L；～3岁：Cu（17．43±8．64）μmol／L，Zn（100±41．24）μmol／L，Ca（1．78±0．51）mmol／L，Mg（1．59±0．43）mmol／L，Fe（7．67±2．19）mmol／L；～6岁：Cu（18．15±7．51）μmol／L，Zn（112．20±43．53）μmol／L，Ca（1．85±0．53）mmol／L，Mg（1．65±0．43）mmol／L，Fe（8．15±2．12）mmol／L；～10岁：Cu（15．60±5．70）μmol／L，Zn（120．67±45．92）μmol／L，Ca（1．73±0．49）mmol／L，Mg（1．60±0．39）mmol／L，Fe（8．17±1．98）mmol／L。各年龄组及各组男女之间检测结果经统计分析处理，P〉0．05，差异无统计学意义。结论以上调查结果作为临床参考范围，结果准确可靠，污染少，稳定性好，适宜0～10岁儿童。原子吸收光谱法简便快捷，标本易采集，用血量少，具有临床推广使用价值。该参考值范围仅供思南地区0～10岁儿童参考。     

悦宁定治疗肾性高血压的研究

目的：探讨悦宁定（马来酸依那普利，MSD）治疗肾性高血压的作用。方法：测定46名肾性高血压患者口服悦宁定前后的血压、心肾功能、蛋白尿并予以评价。结果：口服悦宁定后，高血压的症状逐渐缓解或消失，血压由24．7±1．8／14．6±1．3kPa降到17．9±1．5／11．2±1．4kPa，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24h尿蛋白排泄量、分别由17．8±5．6mmol／L、428．3±158．5μmol／L、3．79±0．51g／L，降到11．5±4．9mmol／L、335．7±131．8μmol／L、1．18±0．32g／L（P＜0．01），心功能改善，E／A由＜1好转到＞1。GOT、GPT、ALP、LDH、血糖、胆固醇、三酸甘油脂无变化。结论：悦宁定是安全、高效，对肾脏和代谢无明显副作用的降压药物。     

双侧肾上腺髓性脂肪瘤手术1例报告

患者，女，60岁，因上腹部间歇性疼痛13年，于2005年12月8日收入我院。患者既往有高血压史6年，自服罗布麻片能将血压控制在140／90mmHg以下。3年前体检时曾行CT检查，提示：双侧肾上腺占位性病变，当时未予特殊处理。本次入院查体未发现阳性体征。尿17-酮类固醇：53．8μmol／24h，尿17-羟类固醇：     

原发性肾病综合征致乳糜性胸腔积液1例

患者，男，37岁，因双下肢水肿1个月、胸闷7天，于2005年10月22日入院。患者平素身体健康。查体：血压140／85mmHg（1mmHg=0．133kPa）；气管居中，左肺中下野呼吸音消失，叩诊浊音，右肺呼吸音清晰；心率78次／min，心音有力，律齐；腹平软，双肾区无叩痛；双下肢凹陷性水肿；余无异常。辅助检查：血常规正常，尿蛋白定量7．2g／24h。尿本一周氏蛋白阴性。白蛋白（Alb）17g／L，白蛋白与球蛋白比值0．4，血肌酐（SCr）97．6mmol／L，血尿素氮（BUN）8．6mmol／L，总胆固醇（TC）13．2mmol／L，甘油三酯（TG）3．8mmol／L，血沉60mm／1h.     

盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的干预

目的：观察盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。人脐静脉内皮株细胞培养，取第4—7代指数生长期细胞，接种到96孔板，24h细胞贴壁后换液，加入药物处理，随机分为正常对照组、同型半胱氨酸组及盐酸氟桂利嗪组3组，正常对照组，仅予空白RPMI-1640培养基培养24h；同型半胱氨酸组，分别加入终浓度为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L．1000μmol/L的同型半胱氨酸培养24h；盐酸氟桂利嗪组：加入终浓度为10μmmol／L盐酸氟桂利嗪及终浓度分别为100μmol／L、200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L的同型半胱氨酸，培养24h。以上每组各种浓度共8孔。用ELISA法检测各组不同培养条件下可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的吸光度值（波长490nm）。 结果：同型半胱氨酸组中随着培养液同型半胱氨酸浓度的增加可溶性细胞间黏附分子1的吸光度值从（0．143&;#177;0.013）增至（0．175&;#177;0．006），与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；可溶性血管黏附分子1从（0．112&;#177;0．008）增至（0．147&;#177;0．014）．与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．01）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋100μmol／L同型半胱氨酸组与相同浓度的同型半胱氨酸组相比吸光度值也减少．差异无显著性意义（P〉0．05）；10μmmol／L的盐酸氟桂利嗪＋200μmol／L、500μmol／L、1000μmol／L同型半胱氨酸组的吸光度均低于相同浓度的同型半胱氨酸组．差异有显著性意义（P〈0．01）；表明盐酸氟桂利嗪明显抑制同型半胱氨酸所诱导的可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的表达。 结论：盐酸氟桂利嗪能够减少同型半胱氨酸引起的人脐静脉内皮细胞株黏附分子的上调，可能对细胞具有保护作用。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因的表达

目的：观察大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因表达的改变。方法：实验于2004-09／2005-06在中南大学湘雅医院神经病学实验室（实验室B级）完成。选择青龄（2月龄）健康雌性SD大鼠10只，老龄（20月龄）健康雌性SD大鼠10只。①反转录反应：反应体系20μL，取5μg（2μL）总RNA，加1g／L Oligo（dT）18 0．5μL，焦碳酸二乙酯处理过的水8．5μL，70℃保持5min，然后冰上骤冷30s，短暂离心3～5s，再加5&;#215;反转录buffer 4μL，10mmol／L dNTPMix 2μL，4U／μl Rnasin 0．5μL，焦碳酸二乙酯处理过的水1．5μL，轻轻混匀、离心3～5s，37℃保持5min，最后加200U／μL M-ulv反转录酶1μL，42℃保持1h，70℃保持10min变性，冰上冷却10min，反转录产物（cDNA）于-20℃保存备用。②聚合酶链反应：总反应体系25μL，包括10x聚合酶链反应buffer 2．5μL，25mmol／L氯化镁1．5μL，10mmol／L dNTP 1μL,2U／μL Taq酶0．5μL，上述反转录产物cDNA 2μL，50μmol／L上游目的引物0．5μL，50μmol／L下游目的引物0．5μL,ddH2O 16．5μL。各程序均采用95℃5min预变性，94℃，45s、退火温度30s，72℃ 1 min进行32个循环，最后72℃延伸10min。退火温度，去整合蛋白和金属蛋白水解酶10：62．3℃；去整合蛋白和金属蛋白水解酶17：50．2℃；肌动蛋白：46℃。取聚合酶链反应产物5μL于15g／L琼脂糖凝胶电泳，然后在凝胶图像处理系统上扫描，测定各目的基因和肌动蛋白扩增产物的吸光度值，分别计算其比值，即目的基因值：目的基因吸光度值／肌动蛋白吸光度值。结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶10的表达水平（1．2170&;#177;0．4308）低于青龄大鼠（1．5050&;#177;0.4958），但两组比较差异无显著性（t=1．239，P〉0．05）。②老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶17的表达水平（1．5720&;#177;0．5670）高于青龄大鼠（0．9740&;#177;0．3281），但两组比较差异无显著性（t=-1．476，P〉0．05）。结论：去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17的基因表达水平可能不是老龄人易发阿尔茨海默病的生物学基础。     

同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的：观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用，并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。 方法：实验于2004-04／10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只，用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组，正常对照组加入无血清1640培养液；损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0．1，0．5，1．0，1．5，2．0mmol／L的同型半胱氨酸，两个组孵育2，4，6，8，10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组，正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h；损伤组加入1．0mmol几同型半胱氨酸孵育8h：干预组分别加入终浓度为10，20，30，40，50μmol／L的丙丁酚各孵育30min后再加入1．0mmol／L同型半胱氨酸孵育8h，然后计算乳酸脱氢酶释放率。⑧将细胞分为3组：正常对照组RPMI-1640培养基常规培养；损伤组：RPMI-1640培养基＋同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养；干预组：RPMI．1640培养基＋丙丁酚50μmol／L30min后再加入同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养。一共观察7d，并画出细胞生长曲线。 结果：①同型半胱氨酸在浓度1．0mmol／L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高，显著高于对照组[（49．06&;#177;1．07）％，（19．6&;#177;2．04）％，P〈0．011。②丙丁酚在10，20，30，40，50μmol／L时乳酸脱氢酶释放率为（45．57&;#177;1.31）%，（41．17&;#177;1．25）％，（37．9&;#177;0．69）％，（32．57&;#177;9．47）％，（26.26&;#177;2.34）%，与损伤组相比差异显著[（49．03&;#177;1．12）％，P〈0．05]，且丙丁酚浓度越高，乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数：损伤组低于干预组和对照组（P〈0．01），后两组间无差异（P〉0．05）。 结论：同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用，丙丁酚10～50μmol／L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

尿石症临床分析与防治

目的：了解尿石症流行变化情况。方法：对1998—2006年尿石症住院患者3500例进行分析。结果：本组中，肾结石969例（27．7％）、输尿管结石1462例（41．7％）、膀胱结石638例（18．2％）、尿道结石431例（12．3％）。上、下尿路结石的比例为2．17：1。结石成分分析结果：草酸钙20％。草酸钙＋磷酸钙占43．2％，磷酸钙15．8％，草酸钙＋磷酸钙＋尿酸盐7．8％。尿酸4．3％，磷酸铵镁＋碳酸磷灰石5．4％。胱氨酸3．5％。高钙尿患者278例（23．0％）、高钙血症314例（26．0％）；低血钙（〈2．03mmol／L）41例（3．3％）。血尿酸测定2005例。高尿酸血症（〉400μmol／L）657例（32．7％）；低尿酸血症（〈180μmol／L）182例（9．0％）。结论：本组尿石症患者以上尿路结石为主，含钙结石仍占绝大多数。     

人参皂苷Rg1．对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的：观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用，并分析其作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠，无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察：细胞培养7d至分化成熟状态，然后被随机分为3组：人参皂苷Rg1预处理组（分为1，2,4，8，16μmol／L5个浓度组）。首先每加入各浓度的Rg1（中国药品生物制品检定所提供，批号：0703—200221）预作用24h后，再加入40μmoL／L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h；模型组：每孔加入40μmol／L淀粉样β蛋白25-35作用24h；空白组：正常细胞培养用液；每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察，四甲基偶氮唑盐比色法法检澍细胞活力。即吸光度（A值），该值越高说明细胞活力越强。⑨检测核因子κB活性：调整细胞悬液密度为2&;#215;10^8L^-1，接种于6孔板（内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片），1mL／孔。随机分为5组（3孔／组）：正常组，模型组，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2，4，8μmol／L的人参皂甙Rg1预作用24h后，与模型组一起加40μmol／L淀粉样β蛋白，作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度，以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值，比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。 结果：①神经元细胞形态：相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻，但较正常组严重。②海马神经元细胞活力：正常组和2，4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．05），以4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组最高；1，8，16μmol／L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。⑧神经元细胞核因子κB活性：正常组和2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．01），以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高；4,8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组（P〈0.01）。 结论：人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用，尤以4μmol／L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

液体单试剂检测血氨方法的建立

目的配制液体单试剂，建立酶两点动力法测定血浆中血氨含量。方法在荷兰威图科学公司DPU-41型半自动生化仪和美国贝克曼公司CX5-CE型全自动生化仪上研究酶两点动力法，建立实验参数。结果试剂含量：三乙醇胺缓冲液（pH7．4）0．25mol／L，α-酮戊二酸15mmol／L，还原型辅酶0．3mmol／L，谷氨酸脱氢酶大于160U／L。该法最低检出限为1．9μmol／L，线性范围达321μmol／L（r=0．9961），批内CV=2．2％，批间CV=4．4％，平均回收率=99．3％，胆红素〈175．8μmol／L，血红蛋白〈3．4g／L，对测定结果无显著影响。结论本法灵敏度高，线性、精密度好，结果准确，胆红素、血红蛋白干扰小，操作简便，适用于全自动及半自动生化分析仪，可推广运用。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

血铅负荷对儿童T细胞亚群表达的影响

背景：虽然人们对铅毒性引起机体的损害有了较深入认识，但铅负荷对T细胞淋巴细胞亚群的影响还不十分明确。 目的：评估血铅对儿童T细胞亚群的影响，以及血铅临界值与T细胞亚群的关系。 设计：对比观察。 单位：山西省儿童医院妇幼保健院分子微生物研究所。 对象：选择2003—05／2003—10太原市南郊和北郊区儿童60人，男32人，女28人；年龄3-6岁，平均（4．5 &;#177;1．5）岁。监护人均对检测项目知情同意。根据血铅值将儿童分为3组：≥0．48μmol／L组（n=13），≥0．24μmol／L，〈0．48μmol／L组（n=20），〈0．24μmol／L组（n=27）。 方法：①采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平。T细胞亚群检测用免疫荧光法。②计量资料差异性比较采用t检验。血铅与T细胞亚群关系采用直线相关分析。 主要观察指标：①不同血铅水平儿童T细胞亚群表达比较。②血铅水平与T细胞亚群的关系。 结果：儿童60人均进入结果分析。①≥0．48μmol／L组儿童CD3表达及CD4／CD8比值明显低于〈0．24μmol／L组（t=3．27,3．07,P〈0．01）。②血铅值≥0．48μmol／L时血铅水平与CD3表达及CD4与CD8比值呈显著负相关（r=-0．689，-0．674,P〈0．01），与CD8表达呈显著正相关（r=0．748,P〈0．01）。 结论：血铅值水平≥0．48μmol／L，可使外周血CD3表达及CD4与CD8比值下降．对小儿免癌功能产毕不良影响。     

血清免疫固定电泳诊断多发性骨髓瘤1例分析

患者,男,45岁,主因泡沫尿2年余入院。1病程情况1．1现病史患者于入院前2年余发现尿中出现泡沫,无尿色及尿量改变,无尿频、尿急、尿痛等尿道刺激症状,未进行进一步诊治。人院前3d患者外院就诊查尿常规示：尿蛋白3’,遂就诊于我院肾内科门诊。生化检查：总蛋白89．5g/L,球蛋白36．2g／L,尿素氮10．5mmol／L,肌酐150．7μmol／L,尿酸531．5μmol／L,钙2．23mmol／L,磷1．17mmol／L;血常规：RBC3．78×10^12／L,HCG 117g／L,HCT34．2％,余无异常。     

重组链激酶对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨重组链激酶对急性心肌梗死（AMI）患者血浆内皮素1和一氧化氮的影响及临床意义。方法选择60名健康人为对照组,90例AMI患者为观察组,采用重组链激酶溶栓,测定溶栓前,溶栓后1、2、3、24、48h血清中内皮素1和一氧化氮的变化。结果观察组溶栓前内皮素1浓度（82．1±11．4）ng／L显著高于对照组（12．8±5．2）ng／L（t=73．0169,P〈0．01）;溶栓后24h内皮素1浓度（64．2±10．5）ng／L、48h内皮素1浓度（32．6±11．5）ng／L显著低于溶栓前（P均〈0．05）。观察组溶栓前一氧化氮浓度（3．8±O．8）μmol／L显著低于对照组（6．5±1．0）μmol／L（t=6．9757,P〈0．01）;溶栓后24h一氧化氮浓度（4．5±0．9）μmol／L、48h一氧化氮浓度（4．9±0．7）μmol／L显著高于溶栓前（P均〈0．05）。结论采用重组链激酶溶栓1～3h,内皮素1、一氧化氮参与心肌再灌注早期血管内皮损伤。     

氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的作用

背景：氯胺酮是临床常用的静脉全麻药，静脉或硬脊膜外腔用药都有镇痛作用，它是N-甲基-D-天冬氨酸受体非竞争性拮抗剂，可拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用。 目的：观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。 设计：随机对照观察。 单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科。 材料：实验于2003-09／2005-01在郧阳医学院基础医学研究所细胞生物学实验室完成。由武汉大学动物实验中心提供新生两三天Wistar大鼠。 方法：取Wistar大鼠T11～L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养。胶质纤维酸性蛋白鉴定星形胶质细胞纯度达98％后用于实验。将培养细胞24孔板随机分为6组（每组9份）：①对照组加Hanks液50μL。（爹N-甲基-D-天冬氨酸组加药浓度为100μmol／L。（爹氯胺酮组加药浓度为1mmol／L。④100μmol／L N-甲基-D-天冬氨酸＋0．1mmol／L氯胺酮组。⑤100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋0．5mmol／L氯胺酮组。⑥100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组。1mmol几氯胺酮为临床镇痛剂量。培养24h后检测超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量，免疫细胞化学观察Bcl-2蛋白和形态学变化，流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。 主要观察指标：①Bcl-2蛋白免疫组织化学苏木精-伊红复染细胞着色及形态学变化。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化。 结果：①Bcl-2平均吸光度值似）作为半定量测量Bcl-2蛋白表达水平：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组低于对照组，差异显著[分别为0．0544&;#177;．021，0．108&;#177;0．039，P〈0．01]，100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组高于100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组，差异显著[分别为0．148&;#177;0．045，0．054&;#177;0．021，P〈0．01]。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组高于对照组，差异显著[分别为（25．26&;#177;6．13）％，（5．66&;#177;2．24）％，P〈0．01]，100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋1mmol／L氯胺酮组低于100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸组，差异显著[分别为（24．41&;#177;4．82）％，（25．26&;#177;6．13）％，P〈0．01]。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化：100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸使星形胶质细胞内丙二醛含量显著升高，而超氧化物歧化酶活性明显降低；1mmol／L氯胺酮明显降低丙二醛含量，显著增强超氧化物歧化酶活性，该效应在临床镇痛剂量以内有明显量效关系，与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异显著（P〈0．01）。1mmol／L氯胺酮组与对照组相比、100μmol／LN-甲基-D-天冬氨酸＋0．1mmol/L几氯胺酮组与N-甲基-D。天冬氨酸组相比差异均无显著性。 结论：N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活可诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞大量凋亡，适量氯胺酮显著抑制细胞凋亡，其机制可能增强星形胶质细胞Bcl-2蛋白表达，同时抑制自由基的产生和增强超氧化物歧化酶活性。     

玫瑰库克菌致尿路感染1例

1病历摘要男,91岁。因泌尿系感染来我院泌尿外科住院。查体：T37．8℃,化验检查,血常规：WBC15．2×109／L,Hb157g／L,N0．901,L0．099;尿液常规：WBC满视野／HP,RBC散布／HP;血生化检验：ALT59U／L,AST61U／L,BUN8．3mmol／L,Cr91．4μmol／L,Glu7．1mmol／L。尿液培养：用加样器套上无菌吸头,吸取10／μl尿液常规接种血平板、中国兰平板,放35℃培养。     

兰州市正常新生儿血液生化26项指标参考范围调查

目的拟建立本地区正常新生儿生化指标的参考值范围。方法对400例出生24h内正常新生儿血液生化26项指标在全自动生化分析仪上进行检测,结果进行统计学分析,并与文献提供的参考值进行比较。结果试验所得出的正常参考范围：钾（K^＋）3．64～6．00mmol／L、钠（Na^＋）130～142mmol／L、氯（Cl^-）90～103mmol／L、钙（Ca^2＋）1．91～2．75mmol／L、二氧化碳（CO2）11～27mmol／L、血糖（Glu）1．09～5．17mmol／L、尿素氮（Urea）1．56～7．56mmol／L、肌酐（Crea）16～110μmol／L、尿酸（UA）82～446μmol／L、总蛋白（TP）41．8～66．8g／L、白蛋白（Alb）30．1～42．9g／L、总胆红素（TBIL）36．4～127．2μmol／l。直接胆红素（DBIL）4．3～15．9μmol／L、间接胆红素（IBIL）15．1～126μmol／L、谷丙转氨酶（ALT）1～32U／L、谷草转氨酶（AST）22～168U／L、肌酸激酶（CK）186～1074U／L、肌酸激酶同工酶（CK—MB）14～94U／L、乳酸脱氢酶（LDH）429～1045U／L、羟丁酸脱氢酶（HBDH）113～925U／L、免疫球蛋白IgG2．59～8．79mg／L、IgA0～0．45mg／L、IgM0～0．41mg／L,补体C30．11～0.55mg／L、C40．01～0．15mg／L、C-反应蛋白（CRP）0．92～3．84mg／L。结果无性别差异,但与文献提供的参考范围比较差异有统计学意义。结论结果分析表明,本试验人群与文献提供的参考范围存在很大的差异,应该建立本地区新生儿的参考范围。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。