枸杞多糖对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

枸杞多糖（ＬＢＰ）是具有广泛增强免疫功能的一种中药生物活性组分。以Ｓ１８０荷瘤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为模型较为系统地研究了ＬＢＰ对瘤重和脾细胞免疫功能的影响。结果表明，ＬＢＰ剂量依赖性地抑制瘤重。恢复和提高荷瘤鼠脾细胞数及活化Ｔ细胞增殖能力，明显促进ＮＫ活性和ＴＮＦ分泌水平。揭示ＬＢＰ增强荷瘤鼠细胞免疫功能是其抑制肿瘤效应的机制。     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 :苦参素注射液是氧化苦参碱水溶液制剂 ,为纯生物碱类药物 ,氧化苦参碱含量达 98%以上 ,为纯中药制剂。研究表明 :苦参及其主要成分 -氧化苦参碱均具有明显的抗肿瘤活性 ,但是否具有抗肿瘤血管生成的作用 ,目前鲜见报道。我们对氧化苦参碱进行了研究 ,以探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成是否具有抑制作用。方法 :小鼠肉瘤S180瘤株 ,腹腔传代接种。待腹水生长旺盛时 ,抽出腹水 ,细胞计数 ,调整细胞浓度为 2× 10 10 个细胞 /L ,在小鼠腋下皮下注射S180肉瘤细胞 ,每只接种0 2mL ,以建立小鼠皮下肿瘤模型。 4 8只小鼠于接种当天随机分为…     

复方抗瘤冲剂抑制小鼠S180肉瘤生长的机理研究

目的探讨复方抗瘤冲剂对S180肉瘤的作用及机制。方法通过体内给药,测定抑瘤率及应用流式细胞仪测定S180肉瘤细胞的凋亡率、细胞内Bax及细胞黏附分子CD54的表达量。结果不同剂量复方抗瘤冲剂均有抑瘤作用,抑瘤率分别为19.76％、26.85％和29.94％,抑瘤率与剂量有正相关性,并且对肿瘤细胞有诱导凋亡的作用。Bax的表达水平用药后有明显升高,细胞周期用药前后没有显著改变。复方抗瘤冲剂对CD54表达也有明显的抑制作用。结论复方抗瘤冲剂的抑瘤活性与其诱导细胞凋亡有关,实验结果表明凋亡是通过上调Bax的表达水平来实现的。     

白术对小鼠S180肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达的影响

探讨白术对小鼠S180 肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl - 2表达的影响。用病理形态学及荧光免疫组织化学法 ,通过光镜进行形态学观察 ,共聚焦显微镜观察并计数表达bcl- 2基因的瘤细胞数。结果表明 :白术各剂量组对小鼠S180肉瘤组织具有抑制作用 ,细胞形态学观察显示 ,白术可促进肿瘤细胞的凋亡及坏死 ,并引发相应的炎细胞反应。而且 ,白术各剂量组能明显降低小鼠S180 肉瘤凋亡相关基因bcl- 2的表达。白术可能通过调控肿瘤细胞凋亡抑制基因bcl - 2的表达而实现抑瘤作用。     

软骨多糖作用下S_(180)荷瘤小鼠免疫功能的变化

研究软骨多糖作用下,S180荷瘤小鼠的免疫功能的变化。采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,然后随机将小鼠分为空白组、模型组和治疗组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖,分别测量外周血中性粒细胞、T淋巴细胞亚型的变化,及巨噬细胞的活性变化。结果发现软骨多糖能够提高荷瘤小鼠中性粒细胞的数目,提高外周血细胞CD3+、CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值,显著提高巨噬细胞吞噬中性红和鸡红细胞的能力。软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

香菇多糖对荷瘤小鼠胸腺、脾和肿瘤的影响

目的:探讨香菇多糖不同给药次数对小鼠S180肉瘤的作用及其机制.方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,于接种肿瘤后第2日始分别隔日腹腔注射生理盐水或香菇多糖,按给药3次和7次后分刖处死各组小鼠,观察小鼠胸腺指数、脾指数、肿瘤指数等各项指标以及肿瘤组织的病理改变.结果:给药7次组与同时期荷瘤生理盐水组相比,胸腺指数、脾指数明显增加,且肿瘤生长缓慢,肿瘤重量明显降低,抑瘤率达到47.85%;而给药3次组各项指标的差别与同时期小鼠相比无统计学意义;病理学观察显示香菇多糖给药7次组肿瘤组织中的细胞间质显著增多,瘤细胞周围有较多的淋巴细胞浸润.结论:腹腔注射7次合适剂量的香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠自身免疫功能来实现.     

小鼠S180移植瘤血管生成作用及其调节机制的研究

目的：观察肉瘤180(S180)移植瘤发展过程中血管生成及血管生成调节因子的变化,并对其调节机制进行探讨。 方法： 利用Km小鼠的S180移植瘤模型，采用FⅧ因子免疫组化染色检测肿瘤血管生成，ELISA和EIA法检测荷瘤鼠肿瘤组织和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑制素（endostatin）水平，采用多元回归分析肿瘤组织微血管计数、血管形态与瘤重变化的关系。 结果： 随着荷瘤时间延长，肿瘤组织内微血管计数，瘤内血管相对总量增加，血管的相对面积增大（P<0.05）；肿瘤组织匀浆中VEGF水平在荷瘤10 d、15 d均显著高于5 d组（P<0.05）；endostatin在肿瘤匀浆和血浆中均在荷瘤15 d达到最高（P<0.05）；V/E比值无显著变化；微血管计数、血管相对总面积与瘤重变化有相关性（P<0.01）。 结论： S180移植瘤病期发展中微血管数目增加，血管口径增大，且与瘤重变化呈正相关；肿瘤发展过程中肿瘤局部血管生成正调节因子逐渐增加，促进血管生成；肿瘤局部血管生成调节因子处于相对的平衡。     

多抗甲素对荷S180瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

观察了荷Ｓ１８０瘤小鼠红细胞免疫功能的改变及多抗甲素治疗对其红细胞免疫功能的影响。试验分三组，即正常组、肿瘤组、多抗甲素治疗肿瘤组。荷瘤１０天后，检测各组红细胞免疫功能各项指标。结果显示：荷瘤小鼠的红细胞免疫功能较正常对照组全面下降（Ｐ＜０．０１）。表现为：１．ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率下降，ＲＢＣ－ＩＣ花环率上升，为继发性红细胞Ｃ３ｂ受体免疫粘附功能下降。２．血清中红细胞Ｃ３ｂ受体免疫粘附促进因子活性下降，而抑制因子活性上升。３．红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力下降。经多抗甲素治疗后，可使荷瘤小鼠红细胞抗肿瘤免疫功能较未治疗组全面上升（Ｐ＜０．０１）。提示荷瘤小鼠的红细胞免疫功能低下，多抗甲素抗肿瘤活性与提高红细胞免疫功能有关     

中药复方抑瘤饮影响荷S180瘤小鼠免疫功能的动态研究

研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮(简称抑瘤饮)不同时间点脾细胞免疫功能的动态变化,揭示其体内抗瘤的免疫机制。于BALB/c小鼠右腋皮下接种S180细胞,24 h后,抑瘤饮组开始每日灌服抑瘤饮,对照组灌服等量凉开水。分别于灌服第0、10、20、30、40天处死动物,称取体重和瘤重;无菌获取脾细胞,MTT法检测NK细胞杀伤活性、ConA诱导转化及IL-2诱生活性,流式细胞仪检测CD4+细胞和CD8+细胞百分率。结果显示,抑瘤饮对小鼠体内S180移植肿瘤的生长,有明显的渐增性抑制作用;抑瘤饮能够明显逆转S180移植肿瘤对小鼠脾细胞的NK细胞杀伤率、转化指数、IL-2诱生活性、CD4+细胞和CD8+细胞百分率的抑制作用,且逆转作用呈时间依赖性增强。表明抑瘤饮体内能够渐增地上调被S180移植肿瘤抑制的免疫功能,从而发挥抗瘤作用。     

树突状细胞在S-180肉瘤模型鼠体内的分布和细胞间黏附分子-1等因子的表达

目的通过研究小鼠树突状细胞在体内的迁移、分布、形态特征及一些因子的表达情况,探讨黏附分子和趋化因子在S-180肉瘤模型鼠体内的表达及其在树突状细胞迁移过程中的调控作用。方法采用光镜、透射电镜、免疫组织化学和原位杂交染色方法,观察肿瘤模型鼠中树突状细胞的分布和形态学特征;分析上皮型钙黏附分子（E—cadherin）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、T细胞特异性趋化因子（Rantes）、巨噬细胞炎性蛋白-1β（MIP-1β）和趋化因子受体7（CCR7）的表达情况,并与对照组进行比较。结果树突状细胞在肿瘤模型鼠中,分布于肿瘤局部和腋窝淋巴结（ALN）,在数量上与对照组存在明显差异,其ICAM-1、MCP-1、Rantes、MIP-1β和CCR7表达明显上调,E—cadherin的表达下降;分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异。结论在肿瘤抗原诱导下,ICAM-1、MCP-1、Rantes、MIP-1β和CCR7表达升高,有趋化树突状细胞向淋巴组织或肿瘤局部迁移和聚集的作用;而E-cadherin表达下降可能有利于树突状细胞的迁移。     

Perforin dependence of natural killer cell-mediated tumor control in vivo

Adaptive immune surveillance by T cells against infections and tumors depends on the presence of antigenic peptides presented by major histocompatibility complex (MHC) molecules. If antigenic tumor-specific peptides or MHC class I molecules are absent, the adaptive T cell immune response fails. Natural killer (NK) cells seem to complement the specific T cells by recognizing target cells lacking MHC class I (e.g. RMA-S). The role of perforin, which is crucially involved in T cell and NK cell-mediated target cell lysis, was evaluated in mice lacking perforin with respect to their capacity to eliminate a syngeneic lymphoid tumor. Here, we show that growth of MHC class I^? RMA-S tumor cells in unprimed mice was controlled by NK cells through perforin-dependent cytotoxicity.     

细脚拟青霉对大鼠腹腔巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养腹腔巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。     

锂增强小鼠LAK细胞活性及其体内抗瘤作用的研究

本文观察了锂体外对小鼠ＬＡＫ细胞的作用及其体内抗瘤作用，以期找到一种能增强ＬＡＫ细胞活性，降低ＩＬ－２毒副作用的免疫调变剂。在ＩＬ－２诱导ＬＡＫ的同时加入ＬｉＣｌ，则能增强ＬＡＫ细胞的活性。以Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接种Ｂ１６黑色素瘤细胞为荷瘤小鼠模型，比较了ＩＬ－２／ＬＡＫ，单独锂及ＩＬ－２／ＬＡＫ合并锂三组的抗瘤作用，结果表明，单独锂及ＩＬ－２／ＬＡＫ组与对照组相比均有抗瘤作用，但ＩＬ－２／ＬＡＫ和锂一起作用，其抗瘤作用最强，表现为能抑制肿瘤的生长及延长荷瘤小鼠的存活时间。因此，锂可望作为一种新型的免疫调节剂用于免疫性疾病及肿瘤的治疗。     

Chimeric antigen receptor- and natural killer cell receptor-engineered innate killer cells in cancer immunotherapy

Chimeric antigen receptor (CAR)-engineered T-cell (CAR-T) therapy has demonstrated impressive therapeutic efficacy against hematological malignancies, but multiple challenges have hindered its application, particularly for the eradication of solid tumors. Innate killer cells (IKCs), particularly NK cells, NKT cells, and γδ T cells, employ specific antigen-independent innate tumor recognition and cytotoxic mechanisms that simultaneously display high antitumor efficacy and prevent tumor escape caused by antigen loss or modulation. IKCs are associated with a low risk of developing GVHD, thus offering new opportunities for allogeneic “off-the-shelf” cellular therapeutic products. The unique innate features, wide tumor recognition range, and potent antitumor functions of IKCs make them potentially excellent candidates for cancer immunotherapy, particularly serving as platforms for CAR development. In this review, we first provide a brief summary of the challenges hampering CAR-T-cell therapy applications and then discuss the latest CAR-NK-cell research, covering the advantages, applications, and clinical translation of CAR- and NK-cell receptor (NKR)-engineered IKCs. Advances in synthetic biology and the development of novel genetic engineering techniques, such as gene-editing and cellular reprogramming, will enable the further optimization of IKC-based anticancer therapies.     

蝌蚪提取液对小鼠红白血病细胞分化的诱导作用

蝌蚪提取液（Ｔ－８７１）与ＤＭＥＭ培养基按１：５０（ｖ／ｖ）混合制成Ｔ－８７１培养基。作为研究分化模型的小鼠红白血病细胞（ＭＥＬ）培养于Ｔ－８７１培养基中。结果发现Ｔ－８７１诱导ＭＥＬ发生终末分化，即在其胞质中有血红蛋白合成。用流式细胞仪（ＦＡＣＳ－４２０）分析经Ｔ－８７１培养的ＭＥＬ，证明其Ｐ＾５３蛋白含量降低。由于Ｐ＾５３蛋白是细胞由Ｇ１期转变为Ｓ期所必需的，所以本研究认为ＭＥＬ中Ｐ＾５３蛋白     

CIK细胞的体外增殖及杀瘤活性的实验研究

通过第１天在外周血淋巴细胞中加入γ－ＩＦＮ，第２天再加入ＩＬ－２、ＣＤ３单抗和ＩＬ－１，获得了已被定义为多种细胞因子诱导的杀伤细胞（Ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｉｎｄｕｃｅｄ ｋｉｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ）即ＣＩＫ细胞。通过学种方法，使外周血中微是的ＣＤ３＾＋ＣＤ５６＾＋细胞得到大量扩增。这种ＣＤ３＾＋ＣＤ５６＾＋细胞被证明是Ｔ细胞并具有ＮＫ细胞表面标志ＣＤ５６抗原。ＣＩＫ能溶解多种肿瘤细胞，表面为非ＭＨＣ限制     

小鼠下颌下腺条件培养上清对造血祖细胞增殖的影响

目的　研究下颌下腺与血细胞发生的关系 ,探讨下颌下腺对造血功能的调节作用。　方法　采用造血祖细胞体外培养及造血生长因子 (HGF)活性检测法。　结果　正常雄性和雌性小鼠下颌下腺组织培养上清(SGCM)对粒单系祖细胞 (CFU - GM)、红系祖细胞 (BFU - E、CFU - E)和巨核系祖细胞 (CFU - Meg)的增殖有明显促进作用 ;正常雄性小鼠 SGCM对 CFU - E和 CFU - Meg的刺激活性明显高于正常雌性小鼠 SGCM。贫血模型雌、雄小鼠的 SGCM能提高 BFU - E、CFU - E的产率 ;雌性贫血模型小鼠的 SGCM亦能提高 CFU - Meg的产率。IL - 3能促进 SGCM对 BFU - E、CFU - E的增殖。　结论　小鼠下颌下腺可能通过分泌造血生长因子样物质促进造血祖细胞增生 ,从而发挥造血调控功能     

体内不同生长期腹水瘤细胞对NK结合、杀伤的敏感性

NK细胞能在体内外杀伤各种瘤细胞,但并非所有的肿瘤对NK的杀伤都敏感。许多肿瘤.特别是由体内原发肿瘤部位及转移灶中分离的瘤细胞对NK的结合及杀伤表现出不同程度的抗性。不同的瘤细胞对NK杀伤敏感性上的差异与这些细胞表面“NK靶细     

人血树突状细胞形成细胞簇功能的体外观察

观察了分离的人外周血树突状细胞分别与同种异体淋巴细胞和淋巴因子激活杀伤细胞于３７℃，５％ＣＯ２饱湿条件下共有育形成的细胞簇，以４－２５个细胞聚集计为一簇进活细胞计数。结果发现：经１６小时培养的树突状细胞，共育２４小时比共育４小时形成的细胞族明显增加，而与共育２８小时者无明显差异；培养３６小时的树状细胞与培养１６小时的树突状细胞相比，以上结果表明，人血树突细胞与淋巴细胞或淋巴因子激活的杀伤细胞形成细