生存素在非小细胞肺癌中的表达及与P53的关系

目的 :探讨生存素 (survivin)基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与P5 3的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 6 0例NSCLC和 1 6例肺良性组织中Survivin和P5 3的表达。结果 :肺癌组织中Survivin表达的阳性率为 6 3.3% (38/ 6 0 ) ,而在正常组织中无 1例表达 ;Survivin基因的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无关。在NSCLC组织中 ,Survivin基因表达与P5 3蛋白表达密切相关。P5 3蛋白表达阳性的NSCLC中 ,Survivin表达阳性率明显高于P5 3表达阴性者 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用 ,其过度表达提示NSCLC预后不良 ;Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。抑癌基因P5 3的失活和Survivin基因的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用     

生存素和细胞周期蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的：研究生存素（survivin）和细胞周期蛋白（cyclin）D1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其生物学意义，并探讨其相关性。方法：采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC组织中survivin和cyclin D1的表达。结果：survivin蛋白在正常肺组织中不表达，45例NSCLC组织中27例阳性表达，占60％，其表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移密切相关，但与肿瘤组织学类型、性别、年龄无关。NSCLC组织中survivin和cyclin D1蛋白表达两者比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：survivin基因在肺癌组织中表达上调，提示该基因与肺癌的发生、发展密切相关；survivin基因可能与cyclin D1共同在NSCLC细胞有丝分裂中起促进作用。survivin和cyclin D1可作为靶点进行肺癌靶向治疗的研究。     

非小细胞肺癌组织基质溶解素的表达与微血管密度的关系

目的研究基质溶解素(matrilysin,MMP-7)与CD34在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与病理分级的关系.方法免疫组化法检测7例正常组织和57例NSCLC手术标本中MMP-7与CD34蛋白的表达水平,比较二者的相互关系.结果随着NSCLC恶性程度的升高,MMP-7的表达水平相应增高,正常肺组织、高-中分化癌和低分化癌的阳性表达率分别为14.3%、78.2%、85.3%,正常肺组织和高-中分化癌,正常肺组织和低分化癌之间有显著差异(P＜0.01),高-中分化癌和低分化癌之间有差异(P＜0.05);微血管密度(microvessel density,MVD) 在正常肺组织中的计数为15.1,NSCLC组织中的平均计数为45.8,且随肺癌恶性程度的升高而增加(P＜0.01);在MVD≤45.8的NSCLC组中,MMP-7的高阳性表达率为37.5%,在MVD＞45.8 NSCLC组中,MMP-7的高阳性表达率为66.7%,MMP-7的表达与MVD呈正相关(P＜0.01).结论 MMP-7的表达及MVD的计数对判断NSCLC恶性转化及病理分级具有一定的意义.     

微血管在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨微血管形成在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组织化学的方法 ,对33例病人非小细胞肺癌进行分析。结果　全部 33例非小细胞肺癌中 ,淋巴结转移组 :微血管密度 (MVD)为 43 6± 2 2 3,非淋巴结转移组 :为 2 4 6± 17 3(P <0 .0 1)。生存期 >5年 ,MVD为 2 2 4± 16 8,生存期 <半年者为 5 8 6± 2 3 4,P <0 0 1。结论MVD对非小细胞肺癌的转移及预后有预测作用 ,它的检测可为临床诊治提供更多依据。     

Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与MVD的相关性研究

目的：以微血管密度（micro vessel density,MVD）为标记,探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织和正常肺组织中的不同表达,及在肺癌发生、转移及预后中的不同表达。方法：采用免疫组织化学的方法（SP法）,检测63例NSCLC标本中Bcl-2和Bax蛋白与21例正常肺部组织的细胞表达之间的差异,并测定MVD。结果：Bcl-2和Bax之间具有较强的负相关性。Bcl-2、Bax表达的阳性率与NSCLC组织分化程度、TNM分期存在显著性差异（P〈0.05）,但与性别及生存期限无关。MVD和分化程度、TNM临床分期及淋巴结是否转移、生存期限有显著性关系,但和吸烟及性别无关,和组织学类型无显著性关系。结论：MVD在癌症早期随Bcl-2和Bax一起呈高表达,但随着肿瘤细胞的扩散,Bcl-2就失去了调控的作用,即出现基因表达的＂钝化＂现象。这提供了一条针对早期肺癌MVD升高的Bcl-2/Bax分子靶向治疗方法。     

VEGF与MVD在NSCLC组织中的表达关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）的关系.方法：应用免疫组化（IHC）染色技术检测101例非小细胞癌VEGF与MVD的表达及其关系.结果：VEGF阳性表达组的非小细胞肺癌组织平均MVD为（45.68←9.23）/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为（34.58←10.22）/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性（P＜0.01）.结论：VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用.     

MMP2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的探讨MMP2在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的关系。方法用链菌素生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法（SP法），检测83例手术切除的非小细胞肺癌组织及其它们的交界区组织和24例正常组织中MMP2的表达，分析MMP2在肿瘤组织中的过表达与非小细胞肺癌的临床病理特征的关系。用CD34标记肿瘤微血管，分析MMP2的过表达与肿瘤MVD的关系。结果MMP2主要表达于肿瘤细胞的胞浆，在癌旁交界区组织也有表达，肿瘤组织的过表达率显著高于交界区（P〈0．005），在正常组织中不存在过表达；MMP2的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系；MMP2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态及临床分期有关（P〈O．05）。肿瘤组织中MMP2过表达组的MVD显著高于非过表达组。结论MMP2参与了非小细胞肺癌发生发展过程，并且与肿瘤血管生长有关系，MMP2与淋巴结转移和临床分期密切相关。     

PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌病理学特征及微血管密度的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白表达与临床病理学特征的关系及其与微血管密度(MVD)的相关性。②方法　采用免疫组化PV6 0 0 0法检测 4 3例非小细胞肺癌和 1 2例正常成人肺组织中PTEN和CD34蛋白的表达。③结果　正常成人肺组织中PTEN蛋白表达阳性率为 83.3% ,非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为 4 6 .5 % ,二者间有显著性差异 (χ2 =5 .1 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率与病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期无关 (χ2 =1 .0 8～ 2 .73,P >0 .0 5 ) ,而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的 3年生存率有关 (χ2 =5 .31～ 8.5 0 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌间质MVD显著相关 (t=8.82 ,P <0 .0 1 )。④结论　PTEN基因突变和 (或 )缺失可能在非小细胞肺癌的发生发展和新生血管生成过程中发挥重要作用。PTEN蛋白的表达水平可作为判断非小细胞肺癌分化、淋巴结转移及预后的分子生物学指标。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子的表达及微血管密度的变化

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化,初步探讨VEGF在NSCLC发生发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法对36例NSCLC患者及17例肺良性瘤样病变患者周围正常组织中MVD及VEGF的表达进行检测。结果 NSCLC组织VEGF的阳性表达率及MVD值变化显著高于正常肺组织（P〈0.05;P〈0.01）。VEGF表达和MVD值与肿瘤组织学类型及分化程度有关,在高、中、低（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）分化癌中存在显著差异（P〈0.01;P〈0.05）;有淋巴结转移组VEGF表达和MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 VEGF在肿瘤的血管形成、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标。     

非小细胞肺癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)生物学行为及其预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 6例NSCLC和 16例正常肺组织中MVD、VEGF的表达。结果　 (1)NSCLC与正常肺组织MVD、VEGF的表达具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肺癌MVD随VEGF表达的增强而增多 ,两者呈正相关。(2 )MVD和VEGF的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高 (P <0 .0 5 )。(3)生存期 <2年者MVD和VEGF的表达显著高于生存期 >2年者 (P <0 .0 5 )。结论　MVD和VEGF的表达与NSCLC发生、发展、转移关系密切 ,可作为NSCLC生物学行为及预后判断的指标。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

金属蛋白酶诱导因子CD147在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应检测57例人非小细胞肺癌及其相应癌旁正常组织中CD147蛋白表达及mRNA水平,并分析CD147蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.结果 CD147蛋白及mRNA在人非小细胞肺癌组织中的阳性率均明显高于癌旁正常组织,且在非小细胞肺癌中CD147蛋白表达与年龄、性别及病理组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05).结论 CD147表达可能与非小细胞肺癌侵袭和转移密切相关,可作为评价非小细胞肺癌恶性程度的重要指标之一.     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.     

非小细胞肺癌中Survivin和Sp1的表达及意义

目的探讨Survivin和Sp1在非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）组织中的表达与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测NSCLC患者120例手术标本和良性肺疾病患者40例手术标本中Survivin和Sp1的表达。结果NSCLC组织中Survivin和Sp1的阳性表达率分别为81．6％（98／120）和62．5％（75／120）;良性肺疾病组织中阳性表达率分别为无表达和7．5％（3／40）,Survivin和Sp1在组织分化程度差、有淋巴结转移和临床分期为三期的NSCLC中表达显著升高;且二者表达呈正相关（rs=0．355,P=0．005）。结论Survivin和Sp1在NSCLC组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关。     

Survivin蛋白在肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨生存素(Survivin)蛋白在肺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化两步法,检测56例肺癌组织和40例正常肺组织标本的Survivin蛋白.结果:Survivin蛋白在肺癌组织中阳性表达率为60.7%,而正常肺组织无1例表达,其表达与肺癌的细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.01),与年龄、性别、组织学类型无关(P＞0.05).结论:Survivin蛋白与肺癌细胞的恶性程度、疾病进展和较高的侵袭性密切相关.     

85例非小细胞肺癌中p53基因异常的预后价值

目的：探讨ｐ５３蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的预后价值。方法：利用免疫组化方法检测８５例ＮＳＣＬＣ的ｐ５３蛋白表达，聚合酶链式反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法检测３１例肺腺癌ｐ５３基因５、６、７、８外显子突变，研究结果进行单因素生存分析。结果：本组ＮＳＣＬＣ病人的平均年龄为５５．６±８．４岁（中位数５５岁），随访时间的中位数为４７个月，３年、５年总体生存率分别为６６％和６１％。ｐ５３蛋白表达与预后无关（χ２＝１．００，Ｐ＝０．８），而ｐ５３基因突变组病人的生存率显著低于无ｐ５３基因突变组（χ２＝４．８１，Ｐ＝０．０３）。同时，ｐ５３蛋白表达与ＰＣＲ－ＳＣＰ检测的ｐ５３基因突变的一致率仅为５２％。结论：在ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达和基因突变可能有不同的预后意义，ｐ５３基因突变可作为肺腺癌的辅助预后指标。     

Survivin在肺癌组织中的表达及生物学意义

目的：探讨非小细胞肺癌组织中Survivin蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测30例肺癌及相应的癌旁组织中Survivin蛋白的表达。结果：在肺癌和相应的癌旁组织中Survivin蛋白在癌旁组织中未见阳性表达,在肺癌组织中表达的阳性率为76．7％（23／30）,其阳性率高低与性别、年龄、吸烟与否、肿瘤大小、组织类型、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期均无关。结论：Survivin基因的异常表达可能对肺癌的发生和发展起重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和基因治疗提供新的靶点。     

非小细胞肺癌中p16及cdk4表达的研究

目的:探讨 p16及 cyclin-dependent kinase 4(cdk4)在非小细胞肺癌中的表达及其与肺癌发生、组织学类型及组织学分化程度的关系。方法:用免疫组织化学方法研究了104例非小细胞肺癌。结果:40.4%的肿瘤完全不表达 p16,84.6%的病例表达 cdk4;cdk4表达强度与组织学分化程度呈反比。结论:提示 p16和 cdk4的表达异常在肺癌的发生和组织分化程度上起重要作用。