香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普萘洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

赤土茯苓苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤土茯苓甙为赤土茯苓ＳｍｉｌａｘｇｌａｂｒａＲｏｘｂ．中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌ＳＯＤ，Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损作画 。     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。     

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

采用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型，以心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及心肌超微结构为指标，观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示，香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ酶活力明显增高，血清及心肌组织ＭＤＡ含量下降，血清ＣＰＫ酶活力降低，心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力，保护肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力减轻钙超载，而发挥对缺血心肌的保护作用。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

番红花提取物对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１），ｉｐ）可明显抑制ＩＳＯ（４ｍｇ·ｋｇ（－１），ｓｃ）所致大鼠急性实验心电图Ｊ点的位移（升高或降低）。番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｉｐ）可显著减少ＩＳ０（４ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｓｃ）所致Ｔ波双相或倒置以及Ｑ波的出现，并能明显改善ＩＳＯ所致心肌病理改变。提示番红花提取物对异丙肾上腺素诱发的心肌损伤具有良好的保护作用。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法　用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果　预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论　EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

冠状静脉逆灌注对犬缺血心肌的保护作用

【目的】探索一种简便的冠状静脉逆灌注方法,了解其有效性和安全性。【方法】健康成年犬13条,随机分为逆灌注组（n=7）和对照组（n=6）。开胸结扎左冠状动脉前降支（LADA）,逆灌注导管经右颈外静脉送入冠状静脉窦并进一步插至心大静脉（GCV）远端,动脉血由左颈总动脉引出,以自身动脉血压为动力进行持续逆灌注。逆灌注组于LADA结扎后5min开始持续逆灌注,共6h;对照组同样进行插管但不灌注。观察血流动力学、心电图、血清生化及形态学改变。【结果】逆灌注组血流动力学较稳定（P＜0.05～0.01）。LADA结扎后两组缺血中心区心外膜心电图ST段均明显抬高,30min后逐渐回降,逆灌注组回降速度较快（P＜0.01）。与逆灌注组相比,对照组血清肌酸激酶-MB（CK-MB）明显升高,一氧化氮（NO）水平明显下降（P＜0.05～0.01）。对照组和逆灌注组缺血心肌发生梗死的面积分别占（76.2±4.7）%和（38.8±7.3）%（P＜0.01）。光镜下,逆灌注组前室间静脉（LADV）及其小属支内膜结构完整,无明显损伤;两组均未见到出血性梗死。【结论】采用简便的冠状静脉逆灌注方法可明显减轻心肌的缺血性损伤,减小心肌梗死面积,稳定血流动力学,且对冠状静脉系统及心肌组织无明显损伤。     

缺血预处理对心肌细胞及其膜结构的保护作用和机理的实验探讨

作者采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了反复短暂心肌缺血（ＲＢＭＩ）对心肌形态学、收缩功能、冠脉流量（ＣＦＲ）、心肌细胞膜磷脂（ＰＬ）含量及５’—核苷酸酶（５’－ＡＭＰａｓｅ）比活性的影响。结果表明：再灌注后，心率、左室内压及ＣＦＲ在两组间无显著性差异，但实验组的ＰＬ含量及５’－ＡＭＰａｓｅ活性均高于对照组，超微结构观察也显示实验组心肌结构保存较对照组好。本结果提示，ＲＢＭＩ对缺血心肌膜结构有明确保护作用，且该作用与ＣＦＲ无关。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

葛根素对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏形态及功能的影响

目的 探讨葛根素（Puerarin,Pue）对异丙肾上腺素（Isoproterenol,Iso）所致大鼠心肌肥厚的心脏形态和功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分成正常对照组（空白组）、异丙肾上腺素组（Iso组）、葛根素组（Pue组）和卡托普利（Captoril,Cap）组（Cap组）,每组各10只。对4组大鼠行心功能、心脏重量指数及光镜的检测。结果 Pue组与Iso组相比心功能改善、心脏重量指数降低、心肌细胞横径和心肌胶原百分比减小,且均具有统计学意义;与Cap组之间指标差异不显著;与空白组比较除在心肌细胞横径和胶原百分比有差异外,其余指标均无显著差异。结论 葛根素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚有一定的抑制作用。     

血府逐瘀汤对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，实验结束后检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），观察心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血组CK、LDH含量及MDA水平均明显升高，SOD水平下调，与假手术组比较均有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌细胞坏死增多。血府逐瘀汤组、地奥心血康组CK、LDH含量及MDA水平均低于心肌缺血组，SOD水平上调，与心肌缺血组比较有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌坏死程度较低。结论：血府逐瘀汤、地奥心血康可有效降低CK、LDH及MDA含量，提高SOD水平，减少心肌细胞坏死，对缺血心肌有保护作用，两组间比较无统计学意义（p〉0．05）。     

不同心肌保护液对供心移植保护作用的对比研究

目的　研究改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。方法　 18只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :不缺血下供心低温灌注St.Thomas液后切取 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心灌注低温St.Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注和保存 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心脏排出量 (CO)、心肌含水率、丙二醛(MDA)和ATP含量、肌钙蛋白I(cTnI)和心脏超微结构作为观察指标。结果　心肌含水率、MDA含量和cTnI含量E组明显低于W组 (P <0 .0 5 ) ;CO和ATP含量E组明显高于W组 (P <0 .0 5 ) ;E组与C组相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;超微结构 ,E组损伤较W组明显减轻。结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。     

异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达

目的探讨异丙肾上腺素(ISO)所致小鼠心肌肥厚(hypertrophy)中核仁素的表达情况。 方法采用体重18～22 g小鼠,随机分为3组（n=10）：生理盐水组、小剂量异丙肾上腺素组(ISO每天100 mg/kg)、大剂量异丙肾上腺素组(ISO每天150 mg/kg),连续注药1周后,称体重(BW),从心脏取血测定MDA、LDH和CK含量,取全心称重(HW);光镜下观察心肌病理形态学改变;免疫组织化学法及Western-blot检测核仁素的表达情况。结果（1）小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌纤维增粗,心肌细胞呈束状分布,排列较整齐,而大剂量异丙肾上腺素组心肌纤维增粗,排列紊乱,纤维组织增生,染色不均匀。与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组、大剂量异丙肾上腺素组小鼠心脏重量参数HW/BW显著增加(P＜0.05);（2） 与生理盐水组相比,大、小剂量异丙肾上腺素组小鼠血清MDA、LDH、CK含量升高(P＜0.05);（3）与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素蛋白表达上调（P＜0.05),而大剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素的表达无明显改变。结论小剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达上调,而大剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达改变不明显。