IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义①

为探讨IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物(PA)的变化及临床意义,以纤维蛋白平板法检测108例IgAN及36例健康自愿者尿PA活性,以免疫组化方法观察了27例IgAN及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达.结果显示,正常人肾组织t-PA少量表达于肾小球毛细血管袢,u-PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞.IgAN肾组织t-PA阳性率及肾小球t-PA平均积分明显高于正常人(P<0.01),与其增殖程度有关.IgAN患者u-PA表达明显下调,尿PA活性下降,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显.本研究表明,IgAN早期肾组织t-PA表达增加,晚期下降;u-PA表达减少;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情.     

IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义

为探讨IgA肾病 (IgAN)患者纤溶酶原激活物 (PA)的变化及临床意义 ,以纤维蛋白平板法检测 10 8例IgAN及 36例健康自愿者尿PA活性 ,以免疫组化方法观察了 2 7例IgAN及 6例正常人肾组织t PA、u PA抗原表达。结果显示 ,正常人肾组织t PA少量表达于肾小球毛细血管袢 ,u PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgAN肾组织t PA阳性率及肾小球t PA平均积分明显高于正常人 (P <0 0 1) ,与其增殖程度有关。IgAN患者u PA表达明显下调 ,尿PA活性下降 ,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显。本研究表明 ,IgAN早期肾组织t PA表达增加 ,晚期下降 ;u PA表达减少 ;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情。     

不同时间大强度跑对小鼠肾影响的电镜和组织化学研究

本文用透射电镜观察和UNIVAR扫描显微分光光度计对小鼠肾的SDH、ALP、PAS阳性物质进行了定量分析。结果表明:鼠肾在不同时间大强度奔跑后,电镜下出现肾小体、肾小管的超微结构变化。肾小管的SDH和ALP,P<0.05; PAS阳性物质,P>0.05。这些变化,可能为大强度运动后出现肾小球——肾小管混合型运动性蛋白尿的机制提供了形态学依据。     

马兜铃酸致大鼠肾小管间质微血管病变中血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P＜0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一.     

家兔实验性挤压综合征肾脏的超微结构观察(摘要)

本文对家兔实验性挤压综合征的肾组织进行了超微结构观察。结果表明,除肾小管有不同程度的损害性变化外,肾小球亦显示一定的超微病变,表现为两方面:一是血管球细胞的肥大和增生,有可能导致毛细血管袢狭窄;二是血管球细胞呈现不同程度的退行性变,如线粒体肿胀、内质网扩张以及空泡形成等。     

两种声脉冲辐射力成像技术与慢性肾脏损害程度的相关性研究

目的研究两种声脉冲辐射力成像技术(ARFI)与慢性肾脏损害程度的相关性。方法选取61例慢性肾病患者作为肾病组(其中17例为IgA肾病患者),54名健康成年作为对照组;应用声触诊组织成像技术(VTI)联合灰阶图像定量分析软件与声触诊组织定量分析技术(VTQ),分别测定两组受检者肾实质灰阶值与剪切波(SWV),评估其与慢性肾病肾小球滤过率(GFR)分期及其与IgA肾病Lee病理分级之间的相关性。结果 (1)肾病组患者肾实质的SWV值为(2.83±0.67)m/s,对照组患者肾实质的SWV值为(3.56±0.45)m/s;肾病组患者肾实质的灰阶值为(88.46±17.42)dB,对照组患者肾实质的灰阶值为(64.04±11.00)dB;(2)慢性肾病患者肾实质灰阶值与GFR分期呈正相关性(r=0.72,P<0.05),其SWV值与GFR分期呈负相关性(r=-0.56,P<0.05);IgA肾病患者的肾实质灰阶值与其Lee病理分级呈正相关(r=0.71,P<0.05),其SWV值与Lee病理分级呈负相关(r=-0.79,P<0.05)。结论 VTQ技术测得的SWV值以及VTI技术结合灰阶图像分析软件所测得的灰阶值均可定量反映慢性肾脏损害程度。     

系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞及肾组织PD-L1/PD-L2的表达变化

目的 观察系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞(PBMC)及肾组织活检标本中抑制性协同刺激分子PD-L1/PD-L2表达的变化.方法 收集2007年11月-2008年5月在第三军医大学新桥医院住院的25例原发性系膜增生性肾小球肾炎患者作为病例组,另外选择10例正常人作为正常对照组.全血法多色流式细胞染色技术检测两组的PBMC CD4+和CD8+T细胞上PD-L1和PD-L2的表达水平;免疫组化方法检测肾组织活检标本中PD-L1和PD-L2的表达情况.结果 病例组患者PBMC CD4+ T细胞比例(31.78%±8.48%)明显高于正常对照组(22.17%±8.00%,P<0.05),而CD8+ T细胞比例(23.06%±10.32%)与正常对照组(21.56%±5.32%)比较差异无统计学意义(P>0.05).病例组患者PBMC CD4+和CD8+ T细胞上PD-L1表达阳性率(分别为14.21%±11.87%、12.92%±12.86%)均较正常对照组(分别为5.39%±4.92%、5.06%±4.61%)显著升高(P<0.05);而两组PBMCCD4+及CD8+T细胞上PD-12的表达很少甚至无表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05).正常对照组中肾组织PD-L1表达很少甚至无表达,病例组肾小管上皮细胞可见PD-L1阳性表达;两组肾活检组织中均未检测到PD-L2表达.结论 系膜增生性肾小球肾炎患者中抑制性协同刺激分子PD-L1表达上调,可能参与了疾病的免疫发病机制.     

严重烧伤死亡病例肾脏的病理形态学观察

本文对17例严重烧伤死亡病例的肾脏标本进行了组织学和超微结构观察,结果表明:肾小球显示程度不同但较为一致的病变,表现为系膜区增宽、系膜细胞增生与肥大,毛细血管内皮细胞增大、胞浆增多,腔内有中性粒细胞或单核细胞积聚,由此导致毛细血管袢狭窄或闭塞,引起肾小球缺血。这些改变,本文称之为急性肾小球病变。肾小管显示不同程度的变性、坏死及管型形成。急性肾小球病变与氮质血症的程度有平行关系,提示本组病例肾功能障碍的发生主要系由肾小球病变所致。     

IgA肾病肾组织中CD71表达的分子特征

目的 阐明转铁蛋白受体(CD71)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分子构象特征及其与IgA分子构象特征之间的相互关系,探讨它在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 170例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)、非IgAN性IgA沉积患者组(继发组)、无IgA沉积肾病组(对照组).在激光共聚焦荧光显微镜下,运用免疫荧光双套色法标记的抗体观察四甲基罗丹明(TRITC)标记CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记IgA在肾组织上的分子表达.结果 CD71在对照组患者的肾小球上呈微弱表达或不表达,在原发组和继发组呈不同程度的阳性表达,且在原发组呈阳性高表达.在激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71的表达与IgA表达呈共位.结论 CD71在IgAN患者肾小球上呈高表达,且与IgA分子呈共位状态,说明CD71参与了IgAN的发病过程,提示CD71在IgAN免疫发病机制中发挥着重要的作用.     

肾功能衰竭97例肾活检病理资料分析

目的：研究肾功衰竭患者的病理类型及特点。方法：对97例血肌酐≥186 μmoL／L的患者行B超引导下的肾活检术，并对活检组织进行光镜、免疫及电镜检查。结果：硬化性肾炎仅占12．37％，原发性肾小球肾炎占58．。76％，其中IgA肾病22．68％；弥漫系膜增殖性肾炎17．53％；局灶节段性肾小球硬化占11．34％；继发性肾炎占19．59％，以狼疮性肾炎居首位占9．28％；肾小管问质病变占9．28％。结论：对肾功衰竭患者行肾活检有助于了解基础病因及病理类型，从而有利于治疗，延缓肾功衰竭进展。     

过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病临床及病理的对比研究

目的对比研究过敏性紫癜性肾炎（HSPN）和IgA肾病在临床及肾脏病理改变上的异同，探讨两者的关系。方法对经肾活检证实的40例过敏性紫癜性肾炎患者及38例IgA肾病患者进行详细的临床及病理对比分析。结果HSPN与IgA肾病临床表现类型分布上相似，两者都以血尿伴蛋白尿居多（42．5％vs55．3％），但HSPN的肾病综合征发生率（25．0％）高于IgA肾病（7．9％），差异有统计学意义（P〈0．05）。早期高血压发生率（20．0％vs21．1％）两组患者无统计学意义。肉眼血尿发生率（26.3％vs5．0％）及肾功能异常发生率（26．3％vs7．5％）IgA肾病高于HSPN（P〈0．05）。HSPN肾外症状均有皮肤紫癜，25％有胃肠症状，20％有关节痛，而IgA肾病仅5．3％有腹痛。在肾脏病理改变上，IgA肾病23．7％出现球性硬化，44．7％出现肾小管萎缩，HSPN为5．0％及22．5％，但HSPN有17．5％出现内皮增生，IgA肾病患者则未见，差异均有统计学意义（P〈0．05）。新月体形成及弥漫性系膜增生等病理表现二者并无明显差别（11vs12，3vs3，P〉0．05）。HSPN患者中20例（50．0％）肾小球免疫沉积物中含有IgG，而IgA肾病肾小球免疫沉积物中有IgG沉积者仅为6例（15．8％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论过敏性紫癜性肾炎和IgA肾病有极其相似的病理特点，但在临床表现、病理变化、免疫机制上存在明显差异，支持它们是两个疾病实体。     

军人IgA肾病56例临床病理分析

目的　探讨军人IgA肾病 (IgAN)的临床分型与病理类型特点。方法　通过肾穿刺活检确定IgAN的病理类型 ,结合临床分型进行分析。结果　临床分型 :慢性肾炎型 31例 ( 5 5 3% ) ,隐匿性肾小球疾病型 2 2例 ( 39 3% ) ,肾病综合征型 3例 ( 5 4 % )。病理类型 :轻度系膜增生 32例 ( 5 7 1 % )、中度系膜增生 1 8例 ( 32 1 % )、重度系膜增生和增生硬化各 2例 ( 7 2 % )、局灶节段肾小球硬化 (FSGS)和硬化性肾炎各 1例 ( 3 6 % )。疗效 :隐匿性肾小球疾病型、肾病综合征型、慢性肾炎型和轻、中系膜增生、重度系膜增生 +硬化的完全缓解率分别为 95 5 % ,1 0 0 % ,38 7%和 90 6 % ,38 9% ,0 %。结论　临床分型与病理类型相关 ,疗效与临床分型、病理类型及病变程度密切相关     

IgA肾病尿液生物标志物研究进展

IgA肾病（ IgAN）是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病，其免疫病理表现主要为肾小球系膜区IgA的沉积。研究发现，一些参与IgAN病理损伤的因子在尿液中的表达及变化，可为IgAN的诊断、病情评估或预后判断提供一定依据。该文综述了IgAN尿液生物标志物的研究进展。     

来氟米特联合科素亚与单纯应用科素亚治疗IgA肾病的对照研究

目的探讨来氟米特联合科素亚治疗IgA肾病的疗效。方法 40例IgA肾病患者按照就诊时间顺序分为单纯科素亚治疗组（科素亚组）及来氟米特联合科素亚治疗组（联合组）。分析两组治疗后1、3、6个月24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能变化及不良反应。结果治疗3个月时,与科素亚组[（1.28±0.49）g/d]比较,联合组[（0.92±0.53）g/d]能明显降低24 h尿蛋白定量,两组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）。结论来氟米特联合科素亚治疗IgA肾病,较单纯应用科素亚能减少蛋白尿,延缓肾功能进展。     

尿激酶联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗IgA肾病的疗效及其对PA／PAI的影响

75例Lee分级≥Ⅲ级的IgA肾病 (IgAN)患者随机分为单用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) (苯那普利 10mg/d)组 (A组 )及尿激酶 (UK)联合苯那普利组 (UA组 ) ,观察两组的疗效及联合用药对血浆PA/PAI的影响。治疗 3个月时UA组与A组总有效率分别为 6 9 5 7%、39 47% (P <0 0 5 )。A组尿NAG酶无显著变化 ,肌酐清除率 (Ccr)显著下降 ,PT及纤维蛋白原 (FIB)无显著变化。UA组尿NAG酶明显下降 ,Ccr无明显变化 ,PT延长 ,FIB水平明显降低 ,可使患者低下的血浆t PA及尿PA活性得以恢复 ,而不影响其血浆PAI 1水平 ,使血肌酐 (Scr)稳定 ,80 95 % ( 17/ 2 1)患者尿蛋白在 1 0g/d以下 ,37例中仅 3例轻微出血。结果表明 ,UK联合ACEI治疗中晚期IgAN疗效优于单用ACEI者 ,可使IgAN患者的纤溶能力提高 ,为一种安全有效的方案。     

福建省闽南地区506例肾小球疾病临床与病理流行病学研究

目的　探讨闽南地区肾小球疾病的临床分型与病理改变之间流行病学意义。方法　全部病例均经皮肾活检。光镜 (HE ,PASPAM及Masson染色 )免疫组化 ,部分送电镜。结果　原发性肾小球肾炎 416例 (82 2 % ) ,病理以系膜增生(4 6 6 % ) ,IgA肾病 (2 2 1% )多见。继发性肾小球肾炎 90例中狼疮性肾炎 43例 (73 3 % ) ,病理以膜增殖为主 (5 2 3 % )。结论　系膜性病变仍占肾小球疾病首位 ,且无明显地区性差异。局灶节段性硬化有逐年增多趋势。狼疮性肾炎发病率低于北京地区。     

慢性前列腺炎与IgA肾病关系初探

目的 探讨慢性前列腺炎（CP）在IgA肾病（IgAN）发生、发展中的作用。方法 选择系膜增生性肾小球肾炎患者89例,其中IgAN组38例,非IgAN系膜增生性肾小球肾炎组51例,比较其CP的发生率。另选择IgAN男性患者51例,分为无CP组24例和CP组27例,比较二者的临床和病理指标。观察伴CP的IgAN患者抗炎治疗后的疗效。结果 38例IgAN患者的CP发生率为44．7％,51例非IgAN患者的CP发生率为21．6％,两者间比较差异显著（P〈0．05）。伴CP组肾小球硬化发生率和血管襻免疫复合物沉积率较不伴CP组高（P〈0．05）,其他病理指标及临床指标两组间无差异。抗CP治疗可使部分IgAN患者病情获得好转。结论 CP可能参与了IgAN的发生和发展过程。     

肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变关系的研究

目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强（肥大细胞检出阳性率为42.86%）,并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重（χ2=9.1189,P〈0.05）;肥大细胞与临床指标的相关性：肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关（r=0.65,P〈0.05）,与尿蛋白定量无明显相关性（r=0.18,P〉0.05）。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。