红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用

目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制。方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组。采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达。Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、Cat B、NEP和IDE mRNA的表达。采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量。结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用。进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、pCREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和Cat B mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量。结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关。     

野甘草提取物和β-粘霉烯酮在啮齿动物中的镇痛和抗炎特性

研究了野甘草(Scoparia dulcis)的水(WE)和乙醇(EE)提取物在大鼠和小鼠中的镇痛、抗炎和解热活性。口服两种提取物(0.5和1g/kg)均能延长戊巴比妥诱导的小鼠睡眠时间,EE比WE更具有活性。给麻醉大鼠注射EE(0.5～2mg/kg)能引起与剂量相关的被α-阻滞剂抑制的高血压。口服处理却未引起高血压。口服EE     

通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆能力及其海马区组织相关蛋白表达的影响

目的:探讨通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响.方法:先对大鼠海马微量注射Aβ1-40,再用通天草提取物灌胃.利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及免疫组化观察大鼠脑内各种蛋白的表达.结果:通天草提取物能明显改善Aβ1-40所致的AD模型大鼠学习记忆障碍、显著降低AD模型大鼠Aβ表达、抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β蛋白过度表达.结论:通天草提取物可能通过抗氧化系统和NF-κB/IκB信号转导通路,抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β 蛋白过度表达,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

标准的人参提取物(G115),银杏提取物(GK501)及两者的混合物Gincosan对记忆力的作用

采用穿梭箱、跳台法、避暗法和水迷路四种条件反射方法,研究标准的人参提取物(G115),银杏提取物(GK501)及两者的混合物Gincosan对幼年大鼠(3月龄)和老年大鼠(26月龄)记忆力的作用。提取物以3种剂量给药即G115 17.50和150mg/kg,GK501为10,30和90mg/kg,Gincosan为27,80和240mg/kg.研究表明,这两种提取物及其混合物可改善学习行为的停滞,     

茜草提取物对由四氯化碳和对乙酰氨基酚所致的肝毒性的作用

研究了茜草(Rubia cordifolia)水-乙醇提取物对四氯化碳和对乙酰氨基酚所致肝毒性的作用。①提取物对对乙酰氨基酚引起的致死率的影响:口服对乙酰氨基酚1g/kg可使小鼠100%死亡,而预先服用提取物1g/kg,小鼠死亡率为30%,②提取物对对乙酰氨基酚所致肝毒性的作用:大鼠分成三组,第一组,作空白对照,口服生理盐水(10ml/kg)和赋形剂(1%甲基纤维素13ml/kg);第二组分四次口服生理盐水,每次间隔12小时,最后一次给盐水后1小时口服对乙酰氨基酚(640mg/kg);第三组,将生理盐水换成茜草     

远志皂苷对Aβ1-40诱导痴呆大鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的:观察远志皂苷对AD大鼠海马神经细胞中线粒体结构与功能的变化,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组、远志皂苷18.5 mg/kg组、37 mg/kg组和74 mg/kg组。向大鼠海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40制备AD模型,造模成功后第3 d开始给药,远志皂苷三个剂量组分别按74 mg/kg、37 mg/kg及18.5 mg/kg剂量灌胃治疗,假手术与模型组在相应时间点灌胃等体积生理盐水,连续用药60 d。采用电镜观察神经细胞中线粒体的超微结构,免疫组化法观察海马组织CA1区细胞色素C的表达,用流式细胞法检测海马神经细胞线粒体膜电位和细胞凋亡率,用比色法检测线粒体的抗氧化酶活性和MDA含量,蛋白免疫印记技术检测海马神经细胞中Cyt c的表达水平。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠海马神经细胞中线粒体数目减少,结构肿胀呈空泡变性,线粒体嵴畸变或消失。而经用药60 d后,与模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组线粒体不仅数量增多,且线粒体结构大多趋于正常。与假手术组相比,AD模型组大鼠海马CA1区神经元胞质中Cyt c阳性率升高72.85%,且细胞形态不完整,神经细胞线粒体膜电位下降21.45%,细胞凋亡率增加84.52%,同时伴有线粒体内SOD和GSH-PX活性明显下降,而MDA浓度异常升高,线粒体中Cyt c的表达水平显著升高。经远志皂苷治疗60 d后,与AD模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组均可使上述各项指标明显得到改善。结论:远志皂苷能较好地保护线粒体的超微结构,稳定线粒体膜电位,降低细胞凋亡率和Cyt c的表达,提高海马神经细胞中线粒体SOD、GSH-PX活性和降低MDA的水平,从而达到减轻Aβ1-40神经毒性,保护神经元的治疗目的。     

藏药旺拉提取物CE保护Aβ25-35介导的大鼠前额叶神经元损伤的作用研究

目的探讨藏药旺拉提取物CE在Aβ25-35所致大鼠前额叶神经元损伤中的作用。方法运用大鼠前额叶神经细胞原代培养技术,采用Aβ25-35诱导建立神经细胞损伤模型。实验共分为6组:正常对照组,Aβ25-35模型组,CE高、中、低浓度预处理组(CE终浓度分别为10,1,0.1 mg·ml-1)和CE组(终浓度为10 mg·ml-1)。免疫组化法鉴定大鼠前额叶神经细胞纯度;镜下观察神经细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;TUNEL法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测大鼠前额叶神经细胞中微管蛋白β-tubulin Ⅲ蛋白的形态结构及表达。结果培养的大鼠前额叶神经细胞纯度达95%以上;形态学观察显示:与模型组比较,CE预处理组神经细胞损伤程度明显减轻;24 h的CE高、中浓度预处理CE发挥着对Aβ25-35所致大鼠前额叶神经元损伤的保护作用,MTT法显示CE中高浓度预处理组细胞活性(0.783,0.667 3)比模型组细胞活性(0.603 8)明显升高(P<0.001或P<0.01);TUNEL法显示CE10 mg·ml-1高浓度预处理组细胞凋亡阳性率(11.1%)明显低于模型组细胞凋亡阳性率(32.1%)(P<0.001);CE10 mg·ml-1高浓度预处理组微管蛋白β-tubulinIII结构正常,表达量明显高于模型组。结论藏药旺拉提取物CE对Aβ25-35所致大鼠前额叶神经元损伤具有一定的保护作用,其作用与其维护神经元中微管蛋白β-tubulin III的正常形态及表达有关。     

生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡和炎症反应的影响

目的观察生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠炎症反应和肝细胞凋亡的影响。方法将84只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,生姜醇提取物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg预处理组和金纳多4 mg/kg预处理组,每组14只。自术前2周开始,各给药组均灌胃给予相应药物,假手术组和模型组灌胃生理盐水,均每天1次。末次灌胃后第2天,除假手术组外,其余组均通过夹闭肝门静脉和肝动脉的方法制备肝脏缺血再灌注模型,再灌注2 h后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平及炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平,HE染色观察肝脏组织病理性形态,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测肝组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,生姜醇提取物200 mg/kg、400 mg/kg预处理组大鼠血清ALT、AST、ALP及CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低(P均0.05),其中400 mg/kg预处理组IL-1β水平显著降低而IL-10水平显著升高(P均0.05)。生姜醇提取物各预处理组大鼠肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况呈不同程度改善,其中以400 mg/kg预处理组效果最为显著;肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高而MDA含量显著降低(P均0.05),肝细胞凋亡指数和NF-κB蛋白表达量均显著降低(P均0.05)。结论生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡和炎症反应具有抑制作用;作用机制可能与生姜醇提取物能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、下调NF-κB蛋白表达有关。     

短管兔耳草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用与机制

目的 以对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠药物性肝损伤模型,研究短管兔耳草提取物通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(200 mg/kg乙酰半胱氨酸)及短管兔耳草提取物低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),每组10只。各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射250 mg/kg APAP建立急性肝损伤模型,4 h后采集血样。试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,短管兔耳草提取物高剂量组...     

荜茇根对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜炎症程度、GAS、P21、PCNA、C-erbB-2表达的影响

目的:通过观察荜茇根对实验性胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)模型大鼠胃黏膜病理改变、血清胃泌素(Gastrin,GAS)水平、胃黏膜p21、PCNA、C-erb B-2蛋白表达情况的影响,探讨不同荜茇根有机溶剂提取物对胆汁反流性胃炎的药理作用及机制。方法:将140只SD大鼠随机分为正常组,模型组,多潘立酮组3mg/kg,乙醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,二氯甲烷提取物125mg/kg、400mg/kg剂量组,乙酸乙酯提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,正丁醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,观察各组大鼠胃黏膜病理表现,放射免疫法测定血清GAS的水平,免疫组化法测定胃黏膜p21,PCNA,C-erb B-2的蛋白表达量。结果:与模型组相比,多潘立酮组、荜茇根不同提取物组大鼠胃窦组织炎症有所减轻,血清GAS与p21蛋白表达水平也有不同程度的升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:荜茇根不同提取物,尤其是乙醇和二氯甲烷提取物可以明显改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症程度,可能与其部分成分可提高血清GAS水平有关,并通过对胃黏膜p21蛋白高表达进一步抑制炎症慢性进展。     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

附子多糖对小鼠海马糖原合成酶激酶-3β蛋白表达的影响

目的:探讨附子多糖对小鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠12只,分为对照组(n=3)和实验组(n=9),实验组分为附子多糖低、中、高3个剂量组,每组各3只,用药剂量分别为50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。6h后断头取脑,剥离海马组织,并用westren blot检测海马神经元中GSK-3β及p-GSK-3β的表达。结果:附子多糖各剂量组GSK-3β表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),p-GSK-3β-Ser9/内参蛋白比值高于对照组(P0.05)。结论:附子多糖影响GSK-3β活性可能是其增加神经细胞发生的作用机制之一。     

银杏蜜环口服溶液对多发性脑梗死大鼠模型的影响

目的:银杏蜜环口服溶液是由银杏叶和蜜环菌组合而成的上市药物,临床用于缺血性心脑血管疾病,本研究探讨该药对大鼠多发性脑梗死(Multiple Cerebral Infacrtion,MCI)模型的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组(18 mg/kg),银杏叶提取物组(9 mg/kg),天麻蜜环菌素片组(600 mg/kg),天麻蜜环菌粉组(300 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(618 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(309 mg/kg)。从大鼠颈总动脉向大脑中动脉方向注射荧光微球混悬血清,致使大脑动脉多发性阻塞,造成大鼠多发性脑梗死模型。灌胃给药28 d,末次给药后观察药物对大鼠神经功能评分、抓力、血清TNF-α、脑内氨基酸类神经递质及脑组织形态学的影响。结果:MCI模型大鼠神经功能有显著障碍,抓力显著降低,脑组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平显著升高,血清TNF-α水平升高,与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P0.05)。组织学检查显示,脑组织受损,有明显的梗死灶,神经细胞排列紊乱,炎性细胞浸润等病理改变,免疫组化显示CD34、GFAP有自修复的表达,Neu N低表达。给药28 d后,银杏蜜环口服溶液神经功能明显改善,抓力增加,脑内Glu和GABA显著降低,血清TNF-α水平显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05~0.01);病理结果显示,银杏蜜环口服溶液可保护脑缺血,改善由此导致的神经缺损程度;免疫组化结果显示,银杏蜜环口服溶液可明显促进血管内皮细胞、胶质细胞及神经元修复。银杏蜜环口服溶液对神经功能的改善和脑内Glu、GABA水平的降低作用显著优于银杏叶提取物;增加抓力作用显著优于天麻蜜环菌;降低血清TNF-α水平程度则同时优于两者。结论:银杏蜜环口服溶液有保护脑缺血,改善神经功能的作用,复方优于单一组份,且有一定的协同增效的作用。     

天竺桂多酚提取物降血糖活性研究

目的研究天竺桂提取物中多酚的结构类型及降糖活性。方法运用HPLC及ESI-MS方法确定多酚的结构,利用噻唑蓝法测定细胞活力评价天竺桂提取物对棕榈酸或过氧化氢损伤的INS-1细胞的保护作用,利用db/db自发2型糖尿病小鼠观察天竺桂提取物对糖尿病小鼠糖代谢的影响。结果天竺桂提取物中多酚主要为B-型多酚;提取物能剂量依赖地保护棕榈酸或过氧化氢诱导损伤的INS-1细胞,并且显著抑制过氧化氢引起的INS-1细胞内活性氧增加;200 mg/kg剂量给药4周后降低了db/db小鼠空腹血糖,改善了口服糖耐量,显著增加了胰岛素耐量。结论天竺桂多酚为B-型多酚,具有一定的降糖活性,其机制可能为减少胰岛β细胞活性氧水平,抵抗氧化应激对β细胞的损伤,从而保护胰岛β细胞。     

白花蛇舌草提取物对脓毒症模型小鼠肝组织病理及IL-6、IL-1和TNF-α的影响

目的:探讨白花蛇舌草水提取物、醇提取物对LPS所致脓毒症模型小鼠炎症的作用及其可能的免疫学机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松干预组和白花蛇舌草水提组、醇提组。地塞米松干预组、水提组、醇提组连续灌胃7天,其余各组给予等体积生理盐水;末次给药30min后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(10mg/kg)造模,空白组给予等体积生理盐水,1次/天持续至实验结束。分别于造模后6h、12h、24h、48h进行临床症候观察,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,光镜下观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果:与同时间节点模型组比较,白花蛇舌草水提组和白花蛇舌草醇提组小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P0.05)。组内比较,白花蛇舌草提取物组12h节点对上述指标的改善均明显优于6h节点,并且与白花蛇舌草醇提取物组相比,白花蛇舌草水提取物组各时间节点作用效果更好,但无显著性差异。病理学结果显示,白花蛇舌草提取物组小鼠肝脏组织损伤程度明显轻于模型组,并且水提组损伤减轻更明显。结论:白花蛇舌草提取物能够有效改善LPS脓毒症小鼠的肝损伤,抑的制平I衡L-而6发、IL挥-1作β、用TN。F-α水平,其作用机制可能是通过抑制此相关炎症因子的表达,调节固有免疫系统的平衡而发挥作用。     

专利摘要

297 用芹菜籽提取物减轻非甾抗炎药对胃的刺激US 6352728-B1该提取物在提高非甾抗炎药作用的同时,减轻非甾抗炎药对胃的刺激,无任何副作用。在服用对胃有刺激作用的药剂前、同时或服后,口服芹菜籽提取物,每日1～10、10～20或20～50 mg/kg,对胃有保护作用。该提取物50 mg/kg 可使布洛芬在 Rainsford 和     

土贝母提取物对人乳腺癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型的抗肿瘤作用评价

目的:建立绿色荧光蛋白标记的人乳腺癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型,研究中药土贝母提取物对转染GFP基因的人乳腺癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型的抗肿瘤活性。方法:应用原位移植方法,建立绿色荧光蛋白标记的人乳腺癌MDA-MB-231-GFP模型。通过比较阴性对照组(口服0.9%氯化钠溶液)、阳性对照组(腹腔注射紫衫醇20mg/kg)、低剂量组(口服土贝母提取物10mg/kg)和高剂量组(口服土贝母提取物50mg/kg)的肿瘤抑制率,评价土贝母提取物对肿瘤生长的影响。结果:阴性对照组与各治疗组小鼠给药前后体质量变化比较,差异均无统计学意义,一般状况良好。低剂量组和阴性对照组间比较,肿瘤大小和体质量的改变差异无统计学意义;高剂量组和阳性对照组肿瘤较阴性对照组明显缩小(P<0.05,P<0.01)。结论:经口服投予较高剂量的土贝母提取物,对人乳癌MDA-MB-231-GFP裸鼠模型有明显的抑制作用。     

鬼针草提取物通过TGF-β1/Smad3/Angptl4信号保护急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

目的:探究鬼针草提取物在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的保护作用。方法:随机将大鼠分为8组:对照(Sham)组,模型(SAPLI)组,鬼针草提取物低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,鬼针草提取物+TGF-β1组(外源性TGF-β1),鬼针草提取物+empty vector组、鬼针草提取物+Angptl4plasmid vector组。大鼠实验结束后12h,检测各组肺湿干重比(W/D),血清淀粉酶(AMY)活性,肺组织髓过氧化物酶的活性(MPO),炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,RT-PCR和western blot分别检测TGF-β1、Smad3、Angptl4的mRNA和蛋白表达水平。结果:和Sham组比较,SAPLI组AMY、MPO活性、肺湿干重比、TNF-α、IL-6、IL-1β的水平和TGF-β1、Smad3、Angptl4的表达水平显著升高,而鬼针草提取物可使上述指标下降(P0.05);注射外源性TGF-β1蛋白或过表达Angptl4可逆转TFB的肺损伤保护作用。结论:鬼针草提取物对急性胰腺炎大鼠相关性肺损伤有保护作用,这与阻断TGF-β1/Smad3/Angptl4信号通路有关。     

三草方水提取物联合拓扑替康抗小细胞肺癌的实验研究

目的:对三草方水提取物联合拓扑替康进行抗小肺癌肿瘤活性研究。方法:分别采用插块法和细胞接种法建立移植人小细胞肺癌H446的裸鼠模型,观察不同剂量及不同组合三草方水提取物联合拓扑替康抗小细胞肺癌肿瘤的效果。结果:三草方水提取物100mg/kg剂量组效果优于其他剂量三草方水提取物;在插块法建立肿瘤裸鼠皮下移植模型中,拓扑替康1.5mg/kg剂量组的T/C(%)为29.8%,三草方水提取物联合用药组的T/C(%)分别为20.1%和16.5%,拓扑替康组和联合用药组的肿瘤增长率、肿瘤体积与空白组比较有显著差异(P<0.01);在细胞接种法建立肿瘤裸鼠皮下移植模型中,拓扑替康1.5mg/kg剂量组的T/C(%)为30.5%,三草方水提取物不同剂量与拓扑替康联合用药组的T/C(%)分别为24.2%和15.2%,联合用药组的肿瘤增长率、肿瘤体积与对照比较有显著差异,表现显著的抑制肿瘤生长的作用。结论:三草方水提取物(100mg/kg)与拓扑替康(0.75mg/kg)联合,在抗小细胞肺癌动物模型中表现出一定的协同作用。     

四物汤对放射线致死的防护作用

四物汤是由当归、川芎、芍药和地黄组成的方剂。作者用四物汤的甲醇和水的提取物与四种生药中各取三种组合,即A:当归、芍药、地黄;B:川芎、芍药、地黄;C:川芎、当归、地黄;D:川芎、当归、芍药的甲醇提取物以及当归、川芎、芍药、地黄的单独甲醇提取物,对正常小白鼠的毒性和致死量放射线的防护作用进行了研究。结果表明,给小白鼠口服或腹腔注射2000mg/kg四物汤甲醇提取物时未发现死亡;口服2000mg/kg或腹腔注射500mg/kg水提取物时也未发现死亡,但腹腔注射1000mg/kg时死亡率达60%。分别腹腔注射1000mg/kg当归、川芎、地黄提取物、