脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组（10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型，尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数，免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果：①缺血7d时，缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化[(2.68&;#177;8．5)个／视野]，缺血组神经元数则显著减少[（135.0&;#177;5.6）个／视野]。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高[(125.6&;#177;9.0)个／视野]，24h达高峰[(167.0&;#177;8.1)个／视野]：缺血组(caspase-8蛋白缺血6h表达升高[(154．2&;#177;18.4)个／视野]，12h达高峰[（222.8&;#177;17.1)个／视野]：各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多[(15．5&;#177;2．1)，（39.8&;#177;3．9)个／视野]，缺血48h凋亡细胞数达高峰[(68.3&;#177;13.6），(328.4&;#177;24．0)个／视野]，但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论：全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多，启动细胞凋亡，导致缺血后神经元凋亡的发生，缺血预处理延缓并降低缺血后Caspase-8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一。     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：缺血性脑损伤后，如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复？脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用？ 目的：探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：江西医学院第二附属医院神经外科，江西医学院生理教研室，江西医学院泌尿外科研究所。 材料：实验于2001—05／2002—04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只，体质量250～300g。 方法：大鼠随机分为四组：①非缺血对照组（10只）：仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组（25只）：缺血预处理后，再次夹闭颈总动脉前30min，尾静脉注射阿魏酸钠（200mg／kg）。非缺血对照组分为再灌注后2，7d二个亚组（各5只）；缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6，12，24h，2，7d五个亚组（各5只）。各组在相应时点将大鼠断头取脑，于视交叉后2．2mm切取冠状脑片，观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞数的影响。 主要观察指标：皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。 结果：实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数：缺血7d时，缺血预处理组和阿魏酸钠＋缺血预处理组高于缺血对照组（268&;#177;8．5，244&;#177;12．5，135&;#177;5．6，P〈0．01）。②大脑皮层及海马CAl区TUNEL阳性细胞计数：阿魏酸钠＋缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组（12h：1．2&;#177;0．8，15．5&;#177;2．1，39．8&;#177;3．9；24h：1．8&;#177;1．6，39．3&;#177;11．8，191.3&;#177;19．1；2d：2．8&;#177;1．2，68.3&;#177;13．6，328．4&;#177;24．0，P〈0．01）；缺血预处理组低于缺血对照组（P〈0．01）。 结论：缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数，阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展

远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用,具有很强的临床应用价值。其可通过机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等,其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和(或)体液因素等有关。现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述。     

电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:就电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响进行实验研究。方法:采用SD大鼠(体质量280～340g,39只)作为研究对象,电针预处理大鼠百会、大椎穴,电针时间分别为15,30,60,90,120min,间隔1h后,造成局灶性脑缺血。行苏木精-伊红和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)切口末端标记(TUNEL)染色,测定大鼠脑梗死灶面积百分比和脑细胞凋亡情况。结果:电针预处理组中除15min组外,大鼠脑梗死灶面积百分比都比缺血对照组减小,脑细胞凋亡数也减少。预处理60min组脑梗死灶面积百分比和18700.2μm2凋亡细胞数分别为(27.8±4.2)%和(20.2±3.0)个,与缺血对照组犤(41.0±7.6)%和(31.0±4.4)个犦比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针预处理能够保护随后的缺血性脑损伤,且预处理需要达到一定的时间才具有保护作用。     

生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用

目的：观察比较中药生地预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、生地预处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3d后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。生地预处理组,灌胃2周后,作缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：生地预处理存活神经元数与缺血预处理存活神经元数比较,P>0.05,两者与缺血再灌注组比较,P<0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：生地预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的：研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响，探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法：实验于2002-09／2003-10在锦州医学院科学实验中心进行，取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16)：颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤；预处理组(n=16)：按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型，将事先备好的线栓经右颈内动脉人颅插至大脑中动脉；缺血30min后，拔出线栓，缝合血管和皮肤；24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉，再缺血时间为24h：脑缺血组(n=16)：线栓插至右侧大脑中动脉，缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标：按Bederson6级5分进行神经功能评价；以干湿重法计算脑含水量；用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及．P53蛋白的表达。结果：神经功能评分：假手术组为0分，预处理组为(1．12&;#177;0．64)分，脑缺血组为(2．33&;#177;0．98)分，预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。脑含水量测定：假手术组为(66．02&;#177;0．49)％，预处理组为(79．13&;#177;0．84)％，脑缺血组为(84．59&;#177;1．19)％，预处理组明显低于脑缺血组(P&;lt;0．05)。蛋白表达检测：预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P&;lt;0．05)，P53蛋白表达均低于脑缺血组(P&;lt;0．01)。结论：预处理组神经功能好于脑缺血组，再次缺血时脑水肿程度减轻，抑凋亡基因bcl-xl表达增多，促凋亡基因P53表达减少，提示缺血预处理后的脑组织耐受性明显增强，对再次缺血产生保护作用。     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250～300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠 缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠 缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±19.1;2d:2.8±1.2,68.3±13.6,328.4±24.0,P<0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P<0.01)。结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

脑缺血与缺血预处理及缺血耐受

目的：通过查阅近年来有关脑缺血预处理的相关献，探讨脑缺血预处理的形成机制。资料来源：应用计算机检索Pub Med 1986-01／2002-01期间与脑缺血预处理相关的章，检索词“cerebra lischemia，ischemic preconditioning，ischemic tolerance”，并限定章语言种类为English，同时计算机检索维普中期刊1999-06／2004-08期间的相关章，限定章语言种类为中，检索词“脑缺血，缺血预处理，缺血耐受”。资料选择：按以上检索要求进行检索，然后对资料进行初审，选取关于脑缺血预处理相关的基础及临床研究献。资料提炼：共收集到40篇相关献，30篇符合纳入标准，其余的10篇因系重复研究而被筛除。资料综合：脑缺血预处理可减轻再次缺血后的白细胞黏附和游出，早期的星形胶质细胞反应，能量代谢的变化，氧自由基和抗氧化酶变化，神经营养因子的产生等。缺血预处理的不同形成机制有：腺苷、一氧化氮、自由基、热休克蛋白、即早基因等。结论：脑缺血耐受是一个多种机制参与的自我保护现象，对缺血耐受的研究为脑保护治疗提供了新的思路、线索和方法。但是在多种机制中何种物质起主要作用，各种物质间的相互作用，信号转导途径等尚未完全阐明。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响,探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法:实验于2002-09/2003-10在锦州医学院科学实验中心进行,取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16):颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤;预处理组(n=16):按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型,将事先备好的线栓经右颈内动脉入颅插至大脑中动脉;缺血30min后,拔出线栓,缝合血管和皮肤;24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉,再缺血时间为24h;脑缺血组(n=16):线栓插至右侧大脑中动脉,缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标:按Bederson6级5分进行神经功能评价;以干湿重法计算脑含水量;用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及P53蛋白的表达。结果:神经功能评分:假手术组为0分,预处理组为(1.12±0.64)分,脑缺血组为(2.33±0.98)分,预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P<0.05)。脑含水量测定:假手术组为(66.02±0.49)%,预处理组为(79.13±0.84)%,脑缺血组为84.59±1.19)%,预处理组明显低于脑(缺血组(P<0.05)。蛋白表达检测:预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P<0.05),P53蛋白表达均低于脑缺     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

Endothelial nitric oxide contributes to the renal protective effects of ischemic preconditioning

We determined whether endothelial nitric oxide synthase (eNOS) plays an important role in the renal protective effect of ischemic preconditioning (IP) against the ischemia/reperfusion-induced acute renal failure (ARF) by using eNOS-deficient (eNOS(-/-)) and wild-type (eNOS(+/+)) mice. Ischemic ARF was induced by occlusion of the left renal artery and vein for 45 min followed by reperfusion, 2 weeks after contralateral nephrectomy. IP, which consists of three cycles of 2-min ischemia followed by 5-min reperfusion, was performed prior to 45-min ischemia. In eNOS(+/+) mice, IP treatment markedly attenuated the ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and significantly improved histological renal damage such as tubular necrosis, proteinaceous casts in tubuli, and medullary congestion. Constitutive nitric oxide synthase activity in the kidney without IP was markedly decreased 6 h after reperfusion, but this decreased response was not observed in eNOS(+/+) mice with IP treatment. The improvement of renal dysfunction in eNOS(+/+) mice with IP treatment was abolished by pretreatment with N(G)-nitro-l-arginine, a nonselective NOS inhibitor, whereas aminoguanidine, an inducible NOS inhibitor, had no effect. Finally, no protective effects of IP on ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and histological damage were observed in eNOS(-/-) mice. These findings strongly support the view that eNOS-mediated NO production plays a pivotal role in the protective effect of IP on ischemia/reperfusion-induced ARF.     

酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成。选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组。①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型。大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型。②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60min,再灌注20min。经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10min的短暂缺血及10min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20min。假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50min。③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性。结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析。①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整。②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P<0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P<0.05]。③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10423.4±3357.4),(28410.2±2925.3)个,P<0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P<0.05]。结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度。提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应。     

酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用。 方法：实验于2005-07／10在锦州医学院药理实验室完成。选取健康清洁级1月龄S皿大鼠24只，随机分为3组：假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组，8只／组。①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血／再灌注模型。大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤，分离股动静脉，制成切断患肢皮肤、肌肉和神经，仅保留股动静脉，用微血管夹阻断股动脉血供，制成右后肢缺血模型。②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60min，再灌注20min。经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉，给予10min的短暂缺血及10min的再灌注，3次循环后再次阻断股动静脉，缝合左大腿前方皮肤切口，缺血60min，剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹，观察血流恢复无血栓形成后，在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色，再灌注20min。假手术对照组大鼠只穿线不结扎，股动脉旷置50min。③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化，同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性，硫代巴妥酸法测定丙二醛含量，酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性。 结果：实验选取健康清洁级SD大鼠24只，全部进入结果分析。①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果：假手术对照组肌细胞正常，肌纤维完整；缺血再灌注组肌细胞部分溶解，肌纤维扭曲、断裂；经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死，肌纤维基本完整。②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较：与缺血再灌注组比较，经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[（11．22&;#177;0．94），（7．67&;#177;1．21）μmol／L，P〈0．05]，血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[（97．97&;#177;7．71），（145．74&;#177;11．07）Nu／mL，P〈0．05]。③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化：与缺血再灌注组比较，经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[（10423．4&;#177;3357．4），（28410．2&;#177;2925．3）个，P〈0．05；（44．30&;#177;9．75），（63．00&;#177;9．72）A，P〈0．05]。 结论：大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理，能够增强骨骼肌的抗氧化能力，提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度。提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应。     

解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达

目的：探讨解偶联蛋白-2（UCP2）在心肌缺血预适应（IPC）心肌保护中的作用。方法：采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。IPC组行3次缺血5min，再灌注10min的预处理。缺血再灌注（IR）组与IPC组行30min缺血及120min再灌注；对照组不结扎左冠状动脉。电镜观察心肌超微结构。据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析，随机选取20个低倍视野，计算平均心肌细胞凋亡数。采用RT—PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达。结果：IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组（氏0．05），IPC组的UCP2 mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加（P〈0．01）。结论：IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡。IPC可诱导UCP2表达，提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98～11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.86±23     

缺血预处理对缺血-再灌注硬化肝脏P-选择素表达的影响及保护作用

目的 :探讨缺血预处理 (IPC)对肝硬化肝脏缺血再灌注 (I R)损伤的保护作用以及 IPC对 P 选择素表达的影响和作用。方法 :2 4只雄性肝硬化 SD大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :假手术组 (SO组 ) ,缺血再灌注组 (I R组 ) ,缺血预处理组 (IPC组 )。用高效液相色谱法测定肝组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)并计算能荷 (EC) ,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH) ,记录肝脏胆汁分泌量 ,用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶 (SP)法免疫组织化学染色检测肝组织 P 选择素蛋白表达 ,并计算肝组织中性粒细胞浸润数和丙二醛含量 (TBA法 )。结果 :再灌注12 0分钟后 ,IPC组 ATP含量和 EC水平明显高于 I R组 ,AL T、AST、L DH释放受到明显抑制 (P均 <0 .0 0 1) ,肝组织胆汁分泌量明显多于 I R组 (P<0 .0 1) ,肝组织中性粒细胞浸润数受到抑制 (P<0 .0 5 ) ,丙二醛产生明显减少 (P<0 .0 0 1)。与 I R组比较 ,IPC组肝细胞 P选择素蛋白表达受到明显抑制 (P<0 .0 5 )。结论 :缺血预处理通过抑制肝组织 P选择素的表达 ,减少中性粒细胞黏附浸润 ,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤程度 ,保护肝功能     

缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究

目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型.IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5 min,松开5 min,重复三次,15 min后再阻断腹主动脉35 min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况.测定脊髓组织中IL-8的水平.结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组.结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用.