终末期肾病微炎症反应与营养间关系的探讨

目的:通过测定终末期肾病(ESRD)非透析患者的微炎症指标C-反应蛋白(CRP),分析其与血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)之间的关系,探讨这些因素与ESRD患者贫血及低蛋白血症的关系及途径.方法:40例ESRD患者(研究组)根据血清CRP水平分为低CRP(＜5 mg/L)组22例及高CRP(＞5 mg/L)组18例,检测其血Hb、Alb水平,分析它们之间的关系,并与同期健康体检者30例(对照组)比较.结果:终末期肾病组Hb及Alb均明显低于健康对照组(P＜0.05),而CRP均明显高于健康对照组(P＜0.05);在研究组内比较,CRP与Hb、Alb呈负相关,高CRP组与低CRP组相比均有统计学差异(P＜0.05).结论:微炎症反应参与了ESRD患者并发贫血、营养不良的发生和发展过程.     

小檗碱对糖尿病肾病大鼠C反应蛋白的影响

目的:观察小檗碱对糖尿病肾病大鼠C反应蛋白的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、小檗碱75、150及300mg.kg-1组、罗格列酮组六组,每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55mg.kg-1),成功造模后小檗碱各组及罗格列酮组分别灌胃给予75、150、300mg.kg-1小檗碱以及4mg.kg-1罗格列酮,连续6w后检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测C反应蛋白活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与C反应蛋白活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,小檗碱各组血糖与C反应蛋白活性明显降低(P<0.05),有统计学意义。结论:小檗碱可降低糖尿病大鼠血糖和C反应蛋白,减轻糖尿病肾病。     

维持性血液透析患者微炎症状态对促红细胞生成素疗效的影响

目的：探讨在维持性血液透析(maintenance hemodialysis，MHD)患者中微炎症状态对重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin，r-HuEPO)治疗肾性贫血的影响。方法：53例患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)的水平分为微炎症组(hs-CRP>3 mg/L，n=30)和非炎症组(hs-CRP≤3 mg/L，n=23)，测定血红蛋白(hemoglobin，Hb)、血细胞比容(hematocrit，Hct)、r-HuEPO的用量[U/(kg.week)]与Hct的比值(EPO/Hct)、hs-CRP、血清肌酐(serum creatinine，Scr)、血清铁蛋白(serum ferritin，SF)、转铁蛋白饱和度(transferrin saturation，TS)、血清白蛋白(albumin，Alb)、尿素清除指数(urea remove index，KT/V)和全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone，iPTH)的水平，采用独立样本t检验比较两组间的差异；以EPO/Hct作为EPO反应性的指标，对影响EPO反应性的指标进行多因素分析。结果：微炎症组hs-CRP升高，非炎症组正常，微炎症组的hs-CRP水平显著高于非炎症组(P<0.01)，微炎症组的年龄、EPO/Hct水平显著高于非炎症组(P<0.05)；多元相关性分析显示EPO反应性(EPO/Hct)与hs-CRP (r=0.538，P<0.01)、 KT/V(r=0.277，P<0.05)呈显著正相关，与Alb(r=-0.605，P<0.01)和Scr(r=-0.291，P<0.05)呈显著负相关；多元逐步回归分析显示，hs-CRP和白蛋白是影响EPO反应性的相关危险因素(R2=0.424，P<0.01)。结论：MHD患者存在微炎症状态，微炎症状态是影响MHD患者r-HuEPO反应性的重要因素。     

罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病的临床疗效观察

目的 观察罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病的临床疗效。方法 72例2型糖尿病合并肾病患者随机分为对照组和治疗组，对照组给予胰岛素和二甲双胍治疗，治疗组在对照组基础上合用罗格列酮，共16周。观察两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三脂（1c）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、纤维蛋白原（Fib）定量及24h尿自蛋白排泄率（UAER）以及肾功能改变，计算胰岛素敏感指数（ISI），分析比较各指标。结果治疗组较对照组治疗后FBG、HbAlc、LDL-C、FINS、TG、Fib水平明显降低（P〈0．05），并显著降低2hBG和uAER（P〈0．01），同时提高HDL-C水平和ISI（P〈0．05）。结论 罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病疗效显著。。     

罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法选取早期糖尿病肾病患者42例,在原控制血糖方案基础上加用罗格列酮4mg／d,观察3个月,治疗前后分别检测患者空腹血糖（FBG）、早餐后2h血糖（2h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、C-反应蛋白（CRP）、C肽。结果患者FBG、2h PBG、HbA1c、SBP、DBP、TG、UAER、CRP、C肽下降及HDL-C上升,具有统计学意义。结论罗格列酮在降糖的同时亦可减少尿蛋白排泄,有一定的。肾脏保护作用。     

炎症因子与糖尿病肾病关系的研究进展

近年的研究发现糖尿病肾病是一种炎症性疾病。许多炎症因子及前炎症因子如急性时相蛋白、趋化因子、黏附分子、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、白细胞介素等与糖尿病肾病发生发展密切相关。研究炎症因子及其受体调节和信号转导通路机制可能为糖尿病肾病的治疗提供全新的理论基础，同时也为临床提供新的更为有效的诊治手段。     

罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病的临床疗效观察

目的观察罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病的临床疗效.方法72例2型糖尿病合并肾病患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予胰岛素和二甲双胍治疗,治疗组在对照组基础上合用罗格列酮,共16周.观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、纤维蛋白原(Fib)定量及24h尿白蛋白排泄率(UAER)以及肾功能改变,计算胰岛素敏感指数(ISI),分析比较各指标.结果治疗组较对照组治疗后FBC、HbA1c、LDL-C、FINS、TG、Fib水平明显降低(p＜0.05),并显著降低2hBG和UAER(p＜0.01),同时提高HDL-C水平和ISI(p＜0.05).结论罗格列酮治疗2型糖尿病合并肾病疗效显著.     

吡格列酮对早期糖尿病肾病患者血清CRP和IL-6水平的影响

为探讨吡格列酮治疗早期糖尿病肾病（糖尿病肾病）的疗效,用免疫比浊法和R IA法测定糖尿病肾病患者血清CRP和IL-6水平。结果表明经吡格列酮治疗20例糖尿病肾病组患者血清CRP和IL-6水平较对照组和DM组显著升高（P〈0.01）,而且吡格列酮治疗前、后两组患者CRP和IL-6水平有显著性差异（P〈0.05）。可见吡格列酮对糖尿病肾病患者治疗有效。     

TLR4与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制尚不明确,近年来大量研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)与DN密切相关.TLR4通过髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和非依赖性等途径激活下游信号分子,引发一系列的炎症反应,最终导致DN的发生与发展.     

CXCL16与糖尿病肾病关系的研究

糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,CXC趋化因子配体16 (CXC chemokine ligand16,CXCLl6)是新近发现的一种细胞因子,具有清道夫受体作用和免疫炎症属性.本研究主要探讨CXCLl6与2型糖尿病肾病之间的关系,进而为糖尿病肾病的诊断、治疗与预...     

糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗

糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗很重要 ,它具有减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢、延缓肾损害进展、减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢等作用。美国糖尿病协会建议 :对于肾功能正常的临床糖尿病肾病期病人 ,给予饮食蛋白 0 8g (kg·d) ;在肾小球滤过率下降后 ,蛋白入量应进一步限制至 0 6g (kg·d) (占日热卡摄入量的 10 % ) ,这是目前可遵循的方案。实施低蛋白饮食治疗需注意防止营养不良发生 ,保证足量热卡、病人饮食依从性及各种营养指标的检测     

Piwil 2 gene transfection changes the autophagy status in a rat model of diabetic nephropathy

This study aims to investigate effects of Piwil2 on autohpagy in a DN rat model. Sixty health SD rats were selected and divided into four group, including normal group, control, DN and Piwil2 therapy group. DN model (DN group) was established by injecting the streptozotocin (50 mg/kg) into rats. Piwil2 therapy group was injected with viral plasmid carrying Piwil2 mRNA to DN rats. The urinary protein concentrations were determined by placing the animals in individual metabolic cages for a timed urine collection every 8 weeks. Blood and soleus muscle samples were collected after animals were sacrificed. Blood glucose was examined by using commercial detection kits. Western blot assay was employed to examine expression of Beclin 1 and LC3 (LC3 I and LC3 II) protein. Results indicated that urinary protein levels were remarkably higher in DN group compared to Normal and Control group (P<0.05). Blood glucose values were also increased in DN group compared to Normal and Control group (P<0.05). Body weights decreased significantly in DN rats compared to Normal group and Control group (P<0.05). Expression of Beclin 1 protein and LC3 proteins was significantly decreased in DN group compared to Normal and Control group (P<0.05). However, Piwil2 transfection could enhance level of Beclin 1 and LC3 protein significantly compared to DN group. In conclusion, the Tiwil 2 mRNA transfection could obviously enhance the autophagy biomarker, including Beclin 1 and LC3 protein, which indicates that the Tiwil 2 treatment has improved the autophagy in diabetic nephropathy rats.     

Sos2抑制NFATc1介导的糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

目的:观察高糖刺激对体外培养的小鼠肾足细胞鸟苷酸交换因子Sos2(Son of Sevenless homolog2)表达的影响,并初步探讨Sos2在高糖诱导足细胞损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察Sos2在糖尿病肾病患者足细胞中的表达;体外培养小鼠永生化足细胞,以高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激足细胞48 h,采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测高糖刺激下足细胞Sos2的mRNA及蛋白表达;采用Western bolt实验、免疫荧光及划痕实验检测Sos2过表达及沉默后podocin的表达、足细胞的活动性及NFATc1的入核情况;并采用RT-PCR检测NFATc1下游目的基因转录情况。结果:Sos2在糖尿病肾病患者的足细胞及高糖刺激体外培养的足细胞中表达显著降低(P 0. 05);沉默Sos2后,足细胞标志蛋白podocin表达显著降低,足细胞活动性增加,NFATc1入核增加,NFATc1下游目的基因转录增加(P 0. 05);与之相反,过表达Sos2组podocin表达显著增高,足细胞的活动性降低,NFATc1的入核减少,NFATc1下游目的基因转录降低(P 0. 05)。结论:Sos2可能通过抑制NFATc1入核而减轻糖尿病肾病足细胞损伤。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠血浆resistin的影响及对肾小球硬化的干预研究

目的： 研究罗格列酮对糖尿病大鼠血清巨噬细胞因子resistin水平的影响,探讨该药物对糖尿病肾小球硬化的干预及可能的作用机制。方法： 20只10周龄Wistar大鼠随机分为糖尿病肾病（DN）模型组和罗格列酮干预组(DN+RSG),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组(NC)。DN和罗格列酮干预组大鼠右肾切除后经过阴茎背静脉注射35 mg/kg链脲菌素（STZ）,罗格列酮组按照10 mg·kg-1·d-1的剂量给予罗格列酮灌胃,DN组及正常对照组喂饲普通饮食。STZ注射20周后留取静脉血和24h尿,后处死大鼠并取肾组织。ELISA法检测血浆白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及resistin水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定24 h尿微量白蛋白、空腹血糖及肾功能水平。光镜下观察肾组织的病理改变情况,免疫组化检测肾小球转化生长因子-β1(TGF-β1) 的表达,Western blotting检测Smad2磷酸化水平。 结果： 与NC组比较,DN组大鼠血浆炎症因子IL-1、TNF-α、hs-CRP及resistin的水平均显著升高;罗格列酮干预后血浆中上述指标含量均显著低于模型组。与DN组比较,罗格列酮干预组的空腹血糖无明显变化,但24 h尿微量白蛋白定量及肾功能水平均明显下降。罗格列酮干预后肾小球内TGF-β1蛋白表达及Smad2磷酸化水平较DN组显著降低,并且其肾小球系膜增生程度也较DN组明显减轻。结论： 罗格列酮具有延缓及改善糖尿病肾小球硬化的作用,该作用可能与其降低resistin及其它炎症相关因子的表达有关。针对炎症有望控制DN的发生发展。     

贝那普利和缬沙坦联合治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病临床疗效。方法：68例符合入选条件的患者被随机分为三组,分别进行贝那普利,缬沙坦以及贝那普利和缬沙坦联合用药治疗,血压控制在130／80mmHg以下,疗程为12周,治疗前后测定24小时尿蛋白定量,同时测定肾功能、血糖、血钾。结果：治疗12周后,各组治疗前后血压均显著下降（P〈0．05）,24小时尿蛋白定量治疗后较治疗前均有显著下降,且联合治疗组尿蛋白下降程度明显优于贝那普利组与缬沙坦组,差异有显著性意义（P＜0．01）。结论：贝那普利和缬沙坦联合用药降低糖尿病肾病患者尿蛋白疗效优于单一用药,且副作用少。     

血、尿IL-6变化在糖尿病肾病中的意义

目的 探讨血、尿IL-6变化在糖尿病肾病诊断治疗中的意义.方法 将实验对象分为观察组和对照组,观察组52人,对照组40人.根据尿白蛋白排泄率(UAER)将观察组又分为两个小组:分别为微量蛋白尿组DN1(24例)和临床蛋白尿组DN2(28例).对照组选取40名健康成年人.观察各组血、尿IL-6水平.结果 ①观察组病人血、...     

炎症介质在IgA肾病中的临床应用价值探讨

目的探讨hs-CRP、IL-6、IL-18、TNF-α和TGF-β1在Ig A肾病中的临床应用价值。方法选取2010年6月至2013年11月肾穿刺活检确诊的Ig A肾病患者71例,根据病理Lee氏分级的结果将Ig A肾病组分为3个亚组,轻度组(Ⅰ级+Ⅱ级)32例,中度组(Ⅲ级)17例,重度组(Ⅳ级+Ⅴ级)22例;同时选取35例健康对照。检测各组血清Scr、Urea、CysC和尿UTP水平及血清炎症因子hs-CRP、IL-6、IL-18、TNF-α和TGF-β1水平,并比较各炎症因子与Scr、Urea、CysC和尿UTP的相关性。结果 Ig A肾病患者各组血清hs-CRP、IL-6、IL-18、TNF-α和TGF-β1水平逐渐增高,与健康对照组有显著性差异(P<0.05);随着疾病进展,重度组各炎症因子水平与轻度组和中度组比较有显著性差异(P<0.05);各炎症因子与Scr、Urea、CysC和尿UTP呈正相关(P<0.05)。结论炎症介质可以监测肾损伤程度,炎症损伤与Ig A肾病进展有密切关系。     

Hemodynamic factors in the pathogenesis of diabetic nephropathy

Summary The pathogenesis of the diabetic glomerular lesion is unknown. However, cumulative indirect evidence favors hemodynamic factors associated with the abnormal endocrine environment as the cause of diabetic angiopathy. Experimental evidence suggests that the increased hydrostatic pressures in capillary beds, a hallmark of the early stages of insulin-dependent diabetes, are associated with macromolecular leakage leading to the typical thickening of glomerular capillary basement membrane and increased glomerular mesangial matrix even prior to the occurrence of systemic hypertension. Patients with renal or carotid artery stenosis seem to be protected against diabetic nephropathy and retinopathy on the stenosed side. The first signal of diabetic nephropathy even before deterioration of the renal function is microalbuminuria detected by sensitive methods such as radioimmunoassay. Not only in hypertensive, but even in normotensive diabetic patients with microalbuminuria antihypertensive therapy has been shown to reduce albumin excretion rate and to slow the progression of diabetic nephropathy. Once overt diabetic nephropathy has been established, hypertension is a constant accompaniment of the disease. Thus, hypertension may be a cause as well as a result of diabetic nephropathy. Tight control of blood sugar in close association with antihypertensive treatment reducing blood pressure to a lower normal limit, possibly with agents that specifically decrease glomerular capillary hydraulic pressure are the corner stone in protection against progression of the diabetic angiopathy.Abbreviations ECF extracellular fluid - ESRD end-stage renal disease