大柴胡颗粒对糖尿病大鼠模型的干预作用

目的采用高脂复合链脲佐菌素(STZ)造成类似于临床2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察大柴胡颗粒剂对该模型的干预作用。方法高脂复合STZ造糖尿病(DM)模型,取造模成功大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组(0.07 g/kg)、大柴胡颗粒高中低剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),另设空白对照组(生理盐水10 ml/kg),同时观察大鼠体重、摄食量、饮水量、尿量等常规指标。用试剂盒测定糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原、肌糖原、血脂等各项指标。取胰腺、肝脏等组织,进行病理组织学检查。结果二甲双胍组、大柴胡颗粒3种剂量组对高脂复合STZ所致DM大鼠血糖、Hb A1c、肌糖原及血脂含量均有降低作用,对胰岛素、肝糖原含量升高作用。结论大柴胡颗粒对高脂复合STZ所致DM大鼠有一定的降糖的作用。     

伊班膦酸钠对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究伊班膦酸钠对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂代谢的影响。方法:采用高脂高糖饮食基础上一次性腹腔注射小剂量STZ方法建立T2DM动物模型。健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、高脂高糖组(HF组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5μg/kg剂量伊班膦酸钠溶液,Control组、HF组和DM+IB组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠。各组SD大鼠分别于实验0周、4周、5周、9周、17周及21周尾静脉取血测定空腹血糖、血脂等生化指标;并于实验0周、9周、17周及21周称量大鼠空腹体重。结果:伊班膦酸钠干预12周后TC及LDL-C开始下降(P0.05)、16周后LDL-C显著降低(P0.01);但整个实验过程中,伊班膦酸钠对HDL、TG、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数及体重均无显著影响。结论:伊班膦酸钠可降低T2DM大鼠TC、LDL-C水平降低,但对HDL、TG、体重及糖代谢无显著影响。     

降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠血糖、体重及血脂水平的影响

目的探讨牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、体重及血脂水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型,灌胃给予牛肝菌多糖干预4 w,观察体重变化并检测血清葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标。结果牛肝菌多糖能显著降低T2DM大鼠GLU、TG、TC、LDL-C的含量,提高HDL-C的含量,并有效改善"三多一少"症状中的体重降低情况。结论牛肝菌多糖可以降低血糖水平,对T2DM大鼠有治疗功效。     

藻酸双脂钠联合非诺贝特治疗2型糖尿病合并严重高甘油三酯血症76例分析

2型糖尿病(T2DM)发病的中心环节是糖代谢紊乱,同时脂肪代谢也出现异常。本文通过观察联合应用藻酸双脂钠和非诺贝特治疗T2DM合并严重高甘油三酯(TG)血症患者的临床疗效,探讨其对血脂及胰岛素抵抗的影响。     

承德牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠胰腺的影响

目的探讨承德牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、胰岛素水平及胰腺组织形态的影响。方法采用高脂高糖饲养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型,给予牛肝菌多糖灌胃干预3 w,检测血清葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)的含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察胰腺组织形态学变化。结果与模型组对比,牛肝菌多糖干预组能极其显著地降低GLU水平(P0.01),微幅提高INS水平(P0.05)。模型组大鼠胰腺组织呈现胰岛细胞减少、胰岛萎缩等明显的病理学形态;经牛肝菌多糖干预治疗后,T2DM大鼠的胰腺组织病理形态明显改善。结论承德地区牛肝菌多糖可以降血糖,减轻胰岛细胞损伤,维持胰腺组织结构,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。     

二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

2型糖尿病合并Alzheimer病大鼠模型的研究

目的 建立2型糖尿病(T2DM)合并Alzheimer病(AD)的大鼠模型,用于T2DM合并AD的基础及临床研究.方法 选用正常Wistar大鼠,经高糖高脂喂养后腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM模型,1周后向海马CA1区注射冈田酸(OA),通过血糖测定、水迷宫试验、免疫组化测定,比较T2DM合并AD模型大鼠和正常大鼠的差异.结果 T2DM+AD组较正常对照组大鼠的血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期明显延长(P<0.001),tau蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.001).结论 高糖高脂饮食加链脲佐菌素及OA可建立T2DM合并AD的大鼠模型.     

低分子壳聚糖对糖尿病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响。方法Wistar大鼠,饲以高脂高糖饮食4w后,采用腹腔一次性注射STZ复制大鼠DM模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、药物对照组和药物治疗组。每组大鼠在注射STZ后每周1次取尾静脉血测空腹血糖、血清胆固醇和甘油三酯(TG)含量。结果采用高脂高糖饮食+STZ所诱导出的DM大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),低分子壳聚糖可降低DM模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05～0.01),且血糖和血清胆固醇、血清TG呈正相关。结论采用此方法可成功复制大鼠DM模型,DM大鼠血糖增高可能引起血脂升高,低分子壳聚糖能降低血糖、血清胆固醇和血清TG含量,改善DM病变。     

二甲双胍对初诊2型糖尿病患者脂餐后代谢的急性影响

目的　观察二甲双胍 1g顿服对 2型糖尿病 (T2DM)患者脂餐后代谢的急性影响 ,探讨其降糖机理及临床新用途。　方法　初诊T2DM、葡萄糖耐量低减 (IGT)患者共 30例 ,按胰岛素抵抗指数 (Homa IR) >2、Homa IR≤ 2分为A、B两组 ,观察服二甲双胍 +脂餐及对照脂餐后 8h内血糖、胰岛素 (INS)、血脂变化。　结果　在糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹、餐后血糖及体重指数 (BMI)相似情况下 ,A组显示高胰岛素血症 ,餐后长时间高甘油三酯 (TG)血症及胰岛素抵抗。二甲双胍 1g顿服显著抑制A组餐后 2h血糖、游离脂肪酸 (FFA) ,长达 8h的TG及 8h低密度脂蛋白 (LDL)水平(P均 <0 .0 5 )而不引起胰岛素变化 ,而B组未见显著改变。　结论　 1g二甲双胍在胰岛素抵抗的T2DM及IGT患者起了明显的胰岛素增敏作用 ,此作用是通过直接或间接促进TG的清除或利用实现的     

消糖平对糖尿病大鼠作用机制的研究

目的探讨消糖平胶囊对实验性糖尿病大鼠的作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg／kg，加高脂高糖高热量饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型，随机分为正常组、模型组、消糖平高剂量组(消高组)、消糖平低剂量组(消低组)、珍芪降糖胶囊组(珍芪组)，灌胃8w后检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)。结果消糖平胶囊有降低FPG、Ins、改善ISI，降低血脂、ET-1、TXB2，升高6-keto-PG1α等作用。结论消糖平胶囊能多途径治疗糖尿病。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠坐骨神经组织胰岛素样生长因子-1 mRNA和神经生长因子mRNA表达的影响

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达的影响,探讨六味地黄丸对糖尿病周围神经病变(DPN)保护作用的机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8 w后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(STZ),成功诱导其成为T2DM大鼠模型,分成模型组、糖末宁组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8 w后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA和NGF mRNA的相对表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA相对表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸中剂量组和高剂量组NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA的相对表达均明显升高(P<0.01)。结论六味地黄丸对T2DM大鼠DPN保护作用的机制与促进NGF、IGF-1等神经生长因子的分泌有关。     

TAFI在2型糖尿病肾病肾损伤发病机制中的作用

目的:探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤发病机制中的作用。方法:选用雄性Wistar大鼠36只,随机分成3组(正常组、糖尿病假手术组、糖尿病手术组),每组12只。正常组予以普通饲料喂养并腹腔注射柠檬酸缓冲液;另外2组予以高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(STZ),糖尿病手术组予以右肾切除术诱导T2DM肾病模型。检测3组血生化、凝血指标和尿蛋白,同时观察肾脏病变情况。结果:糖尿病手术组的体重、肾指数、血糖(FBG)、胰岛素(INS)、肌酐清除率(Ccr)、血脂、24 h尿蛋白、TAFI等水平明显高于另外2组,肾脏HE染色显示上皮细胞肿胀,水样变、空泡变性,肾小管扩张,肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,细胞外基质增多。肾指数、损伤评分、肾小球面积及体积与另外2组相比,均有统计学意义。结论:三联法(高糖高脂饮食+单侧肾脏切除+小剂量链脉佐菌素STZ)能建立稳定的符合T2DM肾病大鼠模型;TAFI参与T2DM大鼠肾损伤发生发展。     

黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药黄芩苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白和脂肪因子的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为4组:正常对照组、模型组、黄芩苷治疗组、罗格列酮治疗组.用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验性T2DM大鼠模型后,各组按要求进行处置,12 w后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素、尿白蛋白、FBG、FINS,计算出ISI.结果 与模型组相比,黄芩苷可使大鼠TNF-α、瘦素水平降低,脂联素水平升高,尿白蛋白降低,ISI升高,其作用与典型噻唑烷二酮类制剂罗格列酮相似.结论 黄芩苷可改善实验性T2DM大鼠的胰岛素抵抗(IR),推测黄芩苷可能通过改善脂肪因子水平达到改善IR的作用.     

胰岛素和二甲双胍对2型糖尿病大鼠胃促生长素和胰岛素敏感性的影响

采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,将成模大鼠随机分为T2DM对照组、胰岛素治疗组(INS组)和二甲双胍治疗组(MET组),干预治疗8周,用酶联免疫吸附法检测血浆胃促生长素.结果显示,与T2DM对照组比较,INS组胃促生长素升高而无统计学差异,MET组显著升高(P<0.01).相关分析显示,T2DM对照组、MET组胃促生长素与空腹胰岛素(FINS)呈负相关(r分别为-0.427、-0.265,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(r分别为0.392、0.563,P<0.05);多元线性回归分析表明,FINS、ISI与胃促生长素独立相关.提示MET可升高T2DM大鼠的血浆胃促生长素水平,提高其胰岛素敏感性.     

补阳还五汤对2型糖尿病大鼠模型PPARα/γ表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠PPARα/γ表达的影响.方法 SD大鼠100只,采用高脂高糖饲料喂养加腹腔小剂量注射链脲佐菌素,诱导T2DM大鼠模型,在此基础上采用疲劳游泳法复制气虚血瘀模型.随机分为:模型组20只、二甲双胍组20只、补阳还五汤组(中药组)20只、结合组18只,对照组18只,分别灌胃治疗.于第8周观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标变化及PPARα/γ mRNA表达.结果 模型组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL高于对照组(P<0.01);3个治疗组与模型组比较各项指标明显降低(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肝脏PPARα/γ mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05),经治疗后3个治疗组PPARα/γ mRNA表达明显高于模型组,且以结合组最高(P<0.05).结论 补阳还五汤可降低T2DM模型大鼠血糖、血脂,使PPAR α/γ mRNA的表达上调,从而改善胰岛素抵抗.     

阿卡波糖分别与甘精胰岛素、中效胰岛素联合应用治疗老年2型糖尿病的疗效比较

对老年糖尿病患者的血糖仍应需严格控制,但对于高龄患者,血糖不宜控制过低,否则低血糖对老人的伤害可能远远超过高血糖的影响 [1],而临床中理想血糖的控制往往是以低血糖为代价的.目前应用甘精胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)已成为国内外研究热点[1～3].本文探讨阿卡波糖分别与甘精胰岛素、中效胰岛素(NPH)联合应用对老年T2DM患者血糖的控制情况,并观察低血糖事件及黎明现象发生率的变化.     

滋肾清肝方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨滋肾清肝方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝方低剂量组[灌胃（ig） 250 mg/（kg·d）]、中剂量组[ig 500 mg/（kg·d）]、高剂量组[ig 750 mg/（kg·d）]及罗格列酮治疗组[ig 4mg/（kg ·d）].以滋肾清肝方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平并行口服糖耐量试验.结果 与模型组比较,应用滋肾清肝方大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及糖耐量试验中糖负荷后120 min血糖显著降低（P均＜0.05）,高密度脂蛋白和胰岛素、胰岛素敏感指数显著升高（P均＜0.05）.结论 滋肾清肝方能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,改善脂代谢紊乱.     

西格列汀治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的主要环节之一,但导致胰岛素抵抗的确切机制尚未阐明.近年来糖尿病研究中的重要进展之一是脂联素的发现,并且证实血清脂联素与胰岛素水平和胰岛素抵抗密切相关.西格列汀作为二肽基肽酶-4抑制剂,具有刺激胰岛β细胞再生,促进餐后胰岛素分泌,抑制内源性葡萄糖的生成,达到降低血糖的作用,同时能明显减重.本研究观察西格列汀治疗对T2DM患者胰岛素抵抗及血清脂联素水平的影响.