NF—kB在T细胞活化过程中的作用

报道ＮＦ－ｋＢ的凝胶电泳和电泳移动性分析，Ｔ细胞转染和氯霉素乙酰基转移酶测定。结果证明ＣＤ３和ＣＤ２８单抗复合刺激活化Ｔ细胞过程中ＮＦ－ｋＢ家族蛋白从胞浆向细胞核内移位、磷酸化及ＤＮＡ结合活性和基因表达均得到加强。     

桩蛋白的分子结构及其在信号传导和肿瘤发生中的作用

桩蛋白(paxillin)是一种局灶粘着斑蛋白。人的桩蛋白cDNA序列已经通过抗体表达及PCR、杂交等技术克隆在cDNA文库中。该基因定位于12q24染色体,有11个外显子,大小为6kb。免疫斑点技术证实桩蛋白呈一条宽68kDa的蛋白带。它的两个初级分子结构大小约为44和46kDa,可能通过蛋白降解产生。它们可能在信号转导中相互作用。     

miRNAs在肿瘤血管生成及其信号传导中的作用

本研究综述miRNAs的体内合成、生物学特性、在肿瘤侵袭转移中的作用,尤其是肿瘤血管生成及其信号传导的作用和关系,以探讨、展望miRNAs作为肿瘤诊断标记和治疗靶标的前景。     

microRNA调控T细胞活化在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种能累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。目前已知T细胞功能的异常是导致MS发病的主要原因。最近研究发现,microRNA在调控T细胞活化以及介导致病过程中起到关键作用,已成为当前研究的热点之一。本文就目前已知的microRNA在调控T细胞活化并介导MS发病机制的相关研究作一综述。     

Toll-like receptor 2及其信号传导通路在阿片类物质诱导细胞凋亡中的作用

目的:成瘾物质(Addictivedrugs)导致的中毒性脑病的中枢神经系统损害以神经元凋亡为突出表现,具体机制仍有待进一步的研究探讨.方法:Toll-like receptor2(TLR2)不仅是激活机体自身免疫防御和炎症反应的重要受体,而且广泛参与多种细胞功能,包括细胞凋亡.我们使用体外培养的HEK293和高表达TLR2的HEK293 2种细胞,以及体外培养小鼠皮层原代神经元细胞,研究经过吗啡处理后细胞存活率和凋亡的变化,以探讨TLR2信号通路在吗啡诱导的细胞凋亡中的作用.结果:TLR2高表达导致吗啡诱导的细胞存活率下降和细胞凋亡的显著增加.使用MyD88抑制体竞争性抑制MyD88并阻断TLR2信号通路后,吗啡诱导的TLR2高表达细胞的凋亡也被明显抑制.长期的吗啡处理导致正常神经元的TLR2在信使RNA(mRNA)水平和蛋白水平表达明显增高,而且在TLR2功能缺失的原代神经元细胞中,吗啡诱导的caspase-3活性增高被阻断,吗啡诱导的神经元凋亡也被明显抑制.结论:TLR2信号通路参与吗啡诱导的神经元凋亡.     

CD28/PI3K在T细胞增殖、活化信号传递中的作用机制

TCR/CD3传导的抗原识别信号需要协同刺激信号才能使T淋巴细胞充分活化和增殖。在众多协同刺激分子中,CD28无疑是最为重要的一个。CD28可与抗原提呈细胞(APC)上的B7-1(CD80)和B7-2(CD86)结合,启动协同刺激信号,并在提高T淋巴细胞的反应性、诱导抗凋亡基因的表达、增加细胞因子的分泌(尤其是IL-2)、促进T淋巴细胞与APC的结合和抑制T淋巴细胞的凋亡等方面起着重要的作用。CD28协同刺激作用是近年来的研究热点之一,有关CD28及下游的磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-k inase,PI3K)活化参与的信号传导机制,已经有大量的研究…     

丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统

丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。多种细胞生理过程，如生长、发育、分裂、死亡、以及细胞间的功能同步化等都涉及到ＭＡＰＫ信号传导通路的调节。已证实，在哺乳动物细胞存在多条ＭＡＰＫ传导通路。９０年代初在哺乳动物细胞发现ＥＲＫ介导生长因子有关的刺激引起的细胞反应。近年来又发现和克隆了ＪＮＫ、ｐ３８、ＥＲＫ５（ＢＭＫ１）三个新的ＭＡＰＫ亚族。这些新的ＭＡＰＫ介导了物理、化学应激、细菌产物、炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应。ＭＡＰＫ通路并非单一的传导通路，而是代表了对不同刺激引起特定细胞生理反应的一种普遍机制。     

Notch信号传导在淋巴细胞发育中的作用

Notch信号旁路在调节造血系统的发育选择、分化和功能方面起着关键性的作用,尤其在胚胎发育时期,其调节造血干细胞的产生并影响造血祖细胞的发育。本文就Notch信号对于T细胞系的定性和早期胸腺细胞的发育的作用作一综述。     

MAPK信号传导通路与其在晶体中的表达和作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase，MAPK)是生物体内重要的信号传导系统之一，参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡等多种细胞过程。本文就MAPK在晶体内基本组成、分布、活化、调节等生物学特征及其在晶状体中作用的研究进展进行综述。     

T细胞和B细胞及其细胞因子在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种可以累及全消化道的慢性免疫性炎性疾病。溃疡性结肠炎和克罗恩病是IBD的两种主要类型。IBD的病因包括肠道微生物群异常、免疫应答失调、环境变化以及遗传因素。尽管IBD的发病机制尚未完全清楚,但是肠道菌群紊乱、肠黏膜及肠道免疫细胞功能异常在IBD的病程中起着关键的作用。近年来,诸多研究表明IBD的发病与T细胞、B细胞及其分泌的诸多细胞因子有着密切的联系,其中调节性T细胞/辅助性T细胞17平衡的紊乱更是被证明在IBD起病过程中起着重要的作用。     

T细胞在动脉粥样硬化中的作用

T细胞作为一种炎性细胞,在动脉粥样硬化的形成以及斑块的活动中起到了关键作用。T细胞表面潜在的抗原抗体所激活的信号通路,使不同的T细胞亚群具有促炎或抗炎的特性。激活的T细胞与血管壁周围其他细胞存在的细胞间的相互作用,T细胞表面的共刺激分子存在的分子间的相互作用,从新的角度揭示了动脉粥样硬化形成的复杂过程。     

miRNA在胰岛素信号传导通路中的作用研究

2型糖尿病是临床上常见的一种代谢紊乱相关疾病,胰岛素抵抗作为2型糖尿病的重要发病因素之一,与胰岛素信号传导通路密切相关.微小RNA (microRNA,miRNA)是一类非编码小分子RNA,通过与靶基因结合在转录后水平调节蛋白的表达,参与多种病理生理过程.现有研究显示,miRNA参与胰岛素信号传导通路的调控,本文综述了...     

TGF-β在糖尿病肾病信号传导中的作用

在糖尿病肾病的进展中 ,TGF β作为一关键性的细胞因子介导糖尿病诱生的系膜区基质沉积 ,这一事实无庸质疑 ;TGF β导致的肾小球硬化、肾动脉玻璃样变性、小管间质纤维化也不必赘述。现仅就几个较新颖的信号传导途径对TGF β如何发挥其上述病理效应简述如下。1　TGF β诱导基质合成可能涉及的信号传导通路在糖尿病肾病中 ,TGF β的特征性作用是刺激系膜区基质沉积。尽管TGF β通过Smad家族分子调控细胞周期的信号传导通路已得到了细致的论证 ,但TGF β调节系膜区基质的信号传导通路远未明晰。因为 ,细胞外基质有无数的成分 ,并且刺…     

B7家族及其在肾小管上皮细胞和T细胞相互作用中的作用

细胞免疫是肾小球疾病发生发展的机制之一,研究表明肾小管上皮细胞（TEC）可作为抗原呈递细胞（APC）参与细胞免疫。B7家族作为抗原提呈过程中的最重要的协同刺激分子,其成员近年陆续发现,它们可使TEC发挥对T细胞的免疫调节作用。本文就B7家族成员及其在TEC免疫调节中的作用做初步探讨。     

共刺激分子4-1BB在T细胞活化效应中的作用

T细胞及其亚群的活化状态是细胞免疫检测的重要指标,也是临床评价多种免疫相关疫病的患者免疫状态的参考指标。本文拟对新近发现的一种T细胞共刺激分子的功能作一综述。     

Caspase-8、caspase-3与Fas介导凋亡信号传导及其在肝癌细胞凋亡中的作用

肝癌组织中高度增生和高度凋亡经常并存,后者在肝癌发生、发展过程中起重要作用.已知有多种死亡受体介导肝癌细胞凋亡信号传导,Fas即是重要的一种[1].Fas介导凋亡信号传导的分子机制十分复杂.一般认为,细胞死亡机器包括激活子、效应子和抑制子[2].对于Fas介导细胞调亡信号传导研究表明,caspase-8、caspase-3参与了Fas介导凋亡信号传导,且对于肝癌细胞凋亡有重要调控效应作用.本文就此作一简要综述.     

下调DC-SIGN-ManLAM结合信号恢复树突状细胞活化初始T细胞的能力

目的 探讨利用RNAi下调DC-SIGN与ManLAM结合信号对树突状细胞(dendritic cells,DCs)活化初始T细胞能力的影响.方法 利用筛选出的人DC-SIGN分子RNAi有效靶点,构建并包装产生慢病毒表达载体.实验分为:干扰组、空载体组和空白对照组.利用慢病毒表达载体下调DCs表面DC-SIGN分子水平,流式细胞仪、RT-PCR及Western blot检测各组DCs DC-SIGN分子水平变化,在LPS存在下,与ManLAM共培养18 h后,流式细胞仪检测DCs表面成熟标志物,ELISA方法检测DCs 刺激CD4+CD45RA+初始T细胞向Th1分化能力,以了解下调DC-SIGN与ManLAM结合信号对DCs活化初始T细胞的能力的影响.结果 ①包装慢病毒产生浓缩病毒悬液的滴度为1×109 TU/ml.②流式细胞仪检测干扰组DCs表面DC-SIGN分子表达水平较其余2组显著降低(F=14.19,P<0.05),RT-PCR检测干扰组DC-SIGN目的条带灰度值/内参灰度值(0.252 5±0.139 6)与空白对照组(0.572 2±0.190 9)及空载体组(0.548 7±0.119 3)相比灰度值显著下降 (F=8.142,P<0.05),Western blot检测干扰组DCs内DC-SIGN蛋白水平均显著低于空载体组和空白对照组(F=51.376,P<0.05).③干扰组DCs的成熟标志物CD86(F=15.59,P=0.004)、CD83(F=18.03,P=0.003)、HLA-DR(F=7.684,P=0.022)水平较空载体组和空白对照组明显增高.④DCs与初始T细胞共培养,干扰组分泌IFN-γ(F=18.434,P=0.003)、IL-2(F=31.08,P=0.001)水平较空载体组和空白对照组显著增高.结论 利用RNAi慢病毒载体下调DCs表面DC-SIGN水平,减弱DC-SIGN与ManLAM结合信号,能够恢复DCs的成熟受阻,最终使得DCs活化初始T细胞的能力恢复.