蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,并以不同剂量的蛇床子素进行干预,应用HE染色、TUNEL法染色和免疫组化法染色,观察蛇床子素对AD模型大鼠海马神经元凋亡、凋亡相关蛋白表达的影响.结果 对照组极少见凋亡细胞,Bcl-2和Bax蛋白表达极少;模型组视野内凋亡细胞与对照组比较明显增多,Bcl-2和Bax蛋白表达增多,且Bax蛋白表达升高幅度更大;与模型组相比,蛇床子素组凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高.结论 蛇床子素调节AD大鼠海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,升高Bcl-2/Bax比值,具有抗凋亡、保护海马神经元的作用,这可能是其改善学习记忆障碍作用的机制之一.     

肝细胞生长因子预处理对过氧化氢诱导大鼠神经干细胞凋亡的保护作用

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对神经干细胞(NSC)凋亡的保护作用及其作用机制,为HGF用于NSC移植提供实验基础。方法分离培养大鼠NSC。细胞分为正常对照、模型(H2O2100μmo.lL-1)、HGF+H2O2(HGF15,30及60μg.L-1预处理24h后,再加入H2O2100μmol.L-1处理4h),LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)+HGF+H2O2(先加入LY29400220μmol.L-1处理30min,再加入HGF60μg.L-1处理24h,最后再加入100μmo.lL-1H2O2培养4h)组。MTT法检测细胞存活率;TUNEL法检测细胞凋亡率;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性;Western印迹分析Bcl-2,Bax蛋白表达。结果MTT检测发现,随着HGF浓度的增加,NSC细胞的存活率也增加。与模型组〔(63.5±2.4)%〕比较,HGF15,30及60μg.L-1预处理组细胞存活率明显升高〔(79.1±7.5)%,(83.8±6.1)%和(86.6±8.2)%;n=3,P<0.05〕。TUNEL法检测发现,HGF预处理组凋亡细胞明显减少,模型组的凋亡率为(43.5±6.2)%,HGF预处理组则分别为(34.2±8.6)%,(21.7±3.8)%及(19.4±4.0)%。Caspase-3活性检测表明,与模型组相比,HGF预处理组细胞caspase-3活性降低。Western印迹分析结果显示,与模型组比较,HGF预处理使细胞的Bcl-2蛋白表达升高,但Bax蛋白表达不受影响;HGF的抗凋亡效应可被PI3K/Akt通道阻滞剂LY294002阻断。结论HGF可减轻H2O2所诱导的大鼠NSC凋亡,且呈一定的浓度依赖关系,其作用机制可能与NSC的PI3K/Akt通路激活和Bcl-2表达增强有关。     

米诺环素对脊髓损伤大鼠凋亡机制探索和神经红蛋白表达的影响

目的 探讨米诺环素对脊髓横断损伤大鼠凋亡蛋白 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及神经红蛋白 Ngb表 达的影响。方法 36只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、米诺环素干预组,每组 12只。假 手术组只暴露脊髓,脊髓损伤组和米诺环素干预组制备胸3~4脊髓节段全横断损伤模型。米诺环素干预组于术前腹 腔注射米诺环素（90 mg/kg）,1次/d,连续5 d,脊髓损伤组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后22 d处死所有 大鼠,采用免疫组化染色和 Western blot法检测脊髓组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3蛋白的表达;Hoechst 染色检测凋亡 细胞;免疫荧光染色检测神经红蛋白（Ngb）的表达。结果 与假手术组相比,脊髓损伤组脊髓组织中 Bcl-2表达增 多,Bax和 Caspase-3蛋白的表达增多,凋亡细胞数明显增多,Ngb荧光强度明显增强（均P＜0.05）。与脊髓损伤组相 比,米诺环素干预组Bcl-2表达进一步增高（P＜0.05）,Bax和Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而凋亡细胞数有所 减少,Ngb的平均荧光强度较其明显增强。结论 米诺环素干预可通过降低 Bax和 Caspase-3的表达,升高 Bcl-2的 表达来抑制细胞凋亡,提高神经红蛋白表达。     

川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)大鼠肾毒性有无保护作用。方法DDP8mg·kg-1ip诱导大鼠肾损伤,于给予DDP2d前大鼠分别ip50,100mg·kg-1·d-1TMP,连续5d,于给药d5收集各组大鼠尿液,测24h尿蛋白含量,并于末次给药后4h处死大鼠,测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量,采用原位缺口末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化SP法检测肾脏Bax和Bcl2蛋白表达水平。结果50,100mg·kg-1TMP组可降低DDP所致大鼠24h尿蛋白及血清BUN和Cr含量的升高(P<0.01);TMP两剂量组也可明显减少肾脏细胞凋亡率(P<0.01),显著增强肾脏凋亡相关蛋白Bcl2的表达,减少Bax表达,并明显降低Bax/Bcl2比值(P<0.01)。结论TMP可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl2的表达,并降低Bax/Bcl2比值而抑制DDP引起的肾细胞凋亡,使肾脏免受损伤的作用。     

阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：选用4月龄雌性大鼠为正常对照组,14月龄阴道细胞学表现为动情期延长的雌性大鼠为衰老大鼠模型。模型动物随机分别给阿胶或戊酸雌二醇片治疗。采用原位末端核苷酸标记法（TUNEL）检测卵巢细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax。结果：阿胶高、中、低剂量组卵巢细胞凋亡阳性表达与模型组比较有显著性差异,同时可使卵巢凋亡基因Blc-2表达增强,促凋亡基因Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加。结论：阿胶通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,进而改善卵巢功能。     

β-淀粉样蛋白对大鼠脑神经细胞凋亡及白介素2表达的影响

目的 研究β－淀粉样蛋白的神经毒性机制,特别是对大鼠海马和额叶皮层细胞凋亡相关基因ｂｃｌ－２表达的影响,以及尼莫的平的作用。方法 将ＳＤ大鼠随机分模型组、治疗组和对照组。在立体定位下于迈内特基底核注入Ａβ１０μｇ建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病模型,治疗组在建立模型后每天腹腔注射尼莫的平至实验结束。对照组ＮＢＭ注入等容积生理盐水。流式细胞仪ＤＮＡ含量分析和免疫荧光法检测来测定细胞群中细胞凋亡的比例和Ｂｃｌ     

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法 分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80 μmol·L^-1 PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca²⁺浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25 μmol·L^-1染毒24 h;PF剂量为20,40,80 μmol·L-1可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40 μmol·L^-1 PF组和80 μmol·L^-1 PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20 μmol·L^-1PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。     

依那普利干预对缺血-再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

目的探讨依那普利干预对缺血再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分成3组:①缺血-再灌注(I/R)组15只,结扎左冠状动脉45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射生理盐水2ml/kg。②依那普利组(L)组15只:结扎左冠状45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射依那普利10mg/kg(依那普利以5mg/kg溶于生理盐水)。③假手术(C)组15只,冠状动脉下穿线不结扎,持续4.75h股静脉注射生理盐水2ml/kg。于实验结束时,取出心脏于4%多聚甲醛固定、石蜡包埋切片,按TUNEL法检测凋亡细胞,以S-P免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白表达。结果①I/R组和L组标本中分别有13例和11例心肌细胞发生凋亡,L组凋亡细胞百分数较I/R组明显减少,差异具有高度显著性(P<0.05)。C组15例样本中12例均未检测到TUNEL阳性细胞。②L组Bcl-2表达较I/R组和C组均增强,L组Bax阳性心肌细胞较I/R组明显减少(P<0.05)。结论缺血-再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响,Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡,依那普利干预可诱导心肌细胞表达Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。     

丹参粉针剂对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨丹参粉针剂对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的作用。方法18只引种繁殖的雄性SHR随机分成3组,每组6只对照组育至第8周处死;丹参组从第8周给药,丹参粉针剂每天1 g·kg-1腹腔注射,第18周处死;高血压组用相同容量蒸馏水替代丹参针腹腔注射,余同丹参组。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LV-MI) ,采用TdT介导的原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,用S-P免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组SBP、LVMI、心肌细胞凋亡指数(AI)显著增加,Bcl-2蛋白阳性表达指数(PEI)降低;与高血压组比较,丹参组LVMI、AI显著降低,PEI增高,差异均有统计学意义。结论长期应用丹参粉针剂治疗,能显著上调SHR心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,预防高血压左室肥厚的形成。     

醛固酮受体拮抗剂对心肌细胞凋亡的影响

目的研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支造成大鼠左室大面积心肌梗死模型。SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(AMI组,0.9%氯化钠溶液2ml/d灌胃,n=24)和螺内酯治疗组(Spi组,螺内酯20mg/kg/d,2ml灌胃,n=24),另设假手术组(Sham组,0.9%氯化钠溶液,2ml/d灌胃,n=24)。分别于术后2、7、14、21d观察下列指标:用流式细胞学方法测定非梗死心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与Sham组相比较,AMI组大鼠和Spi组非梗死区心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);BCL-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与AMI组比较,大鼠心肌细胞凋亡率和非梗死区心肌细胞BCL-2蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所升高(P<0.05)。Bax蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所降低(P<0.05)。结论螺内酯治疗可减少心肌细胞凋亡,同时增加凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达和减弱Bax蛋白的表达。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显改变。结论缬沙坦及川芎嗪可改善VD大鼠学习记忆功能,二者联用作用更加明显。该作用可能与其抑制炎症反应及抑制海马神经元凋亡有关。     

ZDY102对拟痴呆大鼠脑M受体的影响

目的　观察知母活性成分ZMS的异构体ZDY10 2对拟痴呆大鼠脑M受体及学习记忆功能的影响。方法　大鼠单侧脑基底核部位定位注射 β 淀粉样肽 (2 5～ 35 )和鹅蕈膏酸造成拟痴呆模型 ,设立不同剂量ZDY10 2治疗组、模型组和对照组 (注射生理盐水 ) ,分别用Y 迷宫测定学习记忆能力及放射配基结合分析法测定注射同侧脑内M胆碱受体密度。结果　拟痴呆模型大鼠学习和记忆成绩和脑M受体密度明显低于对照组。连续两个月喂服ZDY10 2的模型大鼠学习和记忆能力显著好于对照组 ,脑M受体密度也显著提高 ,而且脑M受体密度与动物的学习记忆能力呈显著正相关。结论　ZDY10 2能明显改善拟痴呆大鼠的学习记忆能力 ,同时能显著提高脑内M受体密度 ,从两者的显著正相关来看 ,提高脑M受体密度可能是ZDY10 2改善拟痴呆模型学习记忆的重要机制。和以往对知母活性成分的研究结果相比较可以看出 ,2 5位甲基的立体异构对上述效果无明显影响     

Possible combined effect of perindopril and Azilsartan in an experimental model of dementia in rats

Renin-angiotensin system exerted deleterious effects on learning and cognitive functions through different mechanisms. The present study has been designed to evaluate the protective effect of perindopril and azilsartan as monotherapy or in combination on aluminum chloride (AlCl₃) induced neurobehavioral and pathological changes in Alzheimeric rats. Male Wistar rats were divided into nine groups (n = 6); negative control, AlCl3 treated, vehicle, AlCl3 and Azilsartan (3.5 mg/kg, 7 mg/kg) co-treated, AlCl3 and perindopril (0.5 mg/kg, 1 mg/kg) co-treated, AlCl3 and (Azilsartan 3.5 mg/kg + perindopril 0.5 mg/kg), and AlCl3 and (Azilsartan 7 mg/kg + perindopril 1 mg/kg), all groups were treated for consecutive 60 days. Then, memory function was evaluated by the Y- maze test. Amyloid Peptide − 42 (Aβ-42), Acetylcholinesterase (AChE), Malondialdehyde (MDA), Tumor necrosis factor (TNF-α) and Nitric Oxide (NO) levels in the hippocampus were assessed with (ELISA) kits. The histopathological studies of the hippocampal dentate gyrus (DG) and Cornu Ammonis-3 (CA3) were also performed. Oral administration of either azilsartan and perindopril alone or in combined for 60 days have shown; improvement of cognitive function, significant reduction in the hippocampal levels of Aβ-42, Acetylcholinesterase, Malondialdehyde (MDA), Tumor necrosis factor (TNF-α) and reserved most of histopathological changes in dentate gyrus (DG) and Cornu Ammonis-3 (CA3) that mediated by Alcl₃. Our behavioral, biochemical, and histopathological studies indicate that perindopril and azilsartan have neuroprotective effects on the AD model of rats induced by AlCl₃, suggesting that perindopril and azilsartan may be a candidate drugs for the treatment of AD.     

MenSCs移植对大鼠多囊卵巢综合征的影响及其机制

目的 探讨经血来源干细胞（MenSCs）移植对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型的治疗效果。方法 成年雌性 SD大鼠 45只均分为 3组（n=15）：对照组不作处理;PCOS组肌内注射脱氢表雄酮（DHEA,60 mg/kg）诱导 PCOS;移植组肌内注射 DHEA,饲养 3周后后经尾静脉注射 MenSCs悬液。各组饲养 5周后处死,取静脉血,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕激素（P）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）水平。取卵巢组织进行 HE染色观察卵巢形态。实时荧光定量检测卵巢组织 miRNA-135表达。Western blot检测卵巢组织 Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 相对于对照组,PCOS组的 FSH降低,LH和 T均升高（P＜0.05）;相对于 PCOS组,移植组的FSH升高,LH和 T均降低（P＜0.05）。对照组卵泡形态正常,PCOS组卵巢可见较多囊状扩张的卵泡,移植组多囊状扩张的卵泡较 PCOS组减少。与对照组比较,PCOS组 miRNA-135和 Bcl-2蛋白相对表达水平降低,而 Bax蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）;与 PCOS组比较,移植组 miRNA-135和 Bcl-2蛋白相对表达水平升高,Bax蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）。结论 经血来源干细胞移植对大鼠 PCOS有明显的改善作用,其机制可能通过上调 miRNA-135的表达,进而调控 Bax/Bcl-2途径来实现。     

心肌挫伤后心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨心肌挫伤对家兔心肌细胞凋亡及B细胞淋巴瘤(Bcl-2)和白血病-2相关X基因(Bax)蛋白表达的影响。方法健康家兔40只,随机分为3组,参考组(n=20)、对照组(n=10)、心肌挫伤组(n=10)。利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备心肌挫伤模型,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定心肌肌钙蛋白I(cTnI),应用原位末端标记法(TUNEL)法并结合流式细胞术观察心肌细胞凋亡发生的情况,应用免疫组化SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达。对照组除不撞击胸部外,余处理均同MC组。结果参考组与MC组在伤后4h血清cTnI含量均高于各自伤前及对照组相应时相点(P<0.05);对照组未见TUNEL阳性细胞,凋亡率也为零,MC组心肌细胞凋亡指数(AI)和凋亡率(AR)分别为(15.6860±0.6887)%和(6.9320±0.6380)%,与对照组比较,均显著增高(P<0.05);与对照组比较,MC组的Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达光密度值均明显增高(P<0.05)。结论心肌挫伤可诱导家兔心肌细胞的凋亡,且与Bcl-2和Bax这一对凋亡调控基因的表达变化有着某种联系。     

冬凌草甲素对人肺腺癌细胞株SPC-A-1增殖和凋亡的影响

冬凌草甲素(oridonin)是从冬凌草(Rabdosia rubescensin)中提取的一种贝壳杉烯二萜类化合物,是冬凌草最主要的有效成分.其药理学和生理效应研究发现具有抗炎、抗菌和抗肿瘤功效.体外药效学研究显示,冬凌草甲素对多种人癌细胞株的生长有明显的抑制作用~([1,2]),但冬凌草甲素对肺癌细胞株的作用国内仍未见报道,且其机制不明.本实验旨在研究oridonin对人肺腺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响,为进一步应用冬凌草甲素提供实验基础.     

耳针对血管性痴呆大鼠海马神经元细胞凋亡的干预研究

目的观察耳针对血管性痴呆（VD）大鼠记忆力、海马神经元细胞凋亡及凋亡蛋白酶caspase-3mRNA表达的影响,探讨耳针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断方法制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,morris迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、原位末端标记法观察海马CA1区神经元细胞凋亡数、原位分子杂交观察促凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA表达的变化。结果治疗组海马CA1区神经元细胞凋亡数明显减少（P〈0．01）,caspase-3 mRNA表达降低（P〈0．01）。结论耳针改善VD大鼠学习记忆能力障碍,可能与针刺下调caspase-3 mRNA的表达、抑制神经元细胞凋亡、保护缺血后海马神经元的作用有关。     

镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞。各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05)。结论硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关。     

健神利水颗粒对脑出血大鼠神经功能损害及神经元细胞凋亡的影响

目的探讨健神利水颗粒对脑出血大鼠脑水含量、神经功能损害及神经元细胞凋亡的影响。方法采用胶原酶法建立脑出血模型;采用干湿重法测定脑组织水含量,苏木精-伊红染色法血肿周围脑组织病理学改变和炎症反应程度,DNA断裂的原位末端标记法观察神经元细胞凋亡数量评价健神利水颗粒的脑保护作用。结果24 h时间点以后模型组评分低于中药组,中药组脑组织水含量、神经元细胞凋亡数量低于模型组;模型组和中药组随着时间推移出现炎症细胞浸润,细胞间隙增大,3 d达到高峰,中药组炎症细胞浸润及水肿反应较模型组轻。结论健神利水颗粒对脑出血大鼠具有脑保护作用。     

苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

OBJECTIVE This study examine the possible mechanism of Suyu capsule for antidepressive action.METHODS 96 male SD rats were separated randomly into 6 groups including the control group,the model group,Anafranil group and three other groups under the treatm