卡氏肺孢子虫肺炎

本文就卡氏肺孢子虫肺炎的病原体 ,感染途径 ,临床表现 ,诊断治疗及预防等方面作一概述 ,为卡氏肺孢子虫肺炎的预防控制提供参考。     

卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫(Peumocystis carinii,P.c.)是一种可引起免疫抑制个体卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的不典型真菌。近年来的研究进展很快。本综述了PC的生物学及流行病学方面的研究现状、DNA扩增技术在PC检测和PCP诊断中的应用、PC传染源、感染途径及抗药株的出现等问题。     

卡氏肺孢子虫肺炎5例

卡氏肺孢子虫肺炎５例安春丽，陈殿学，陈平，田边将信卡氏肺孢子虫肺炎（Ｐｎｅｕｍｏｃｖｓｔｉｓｃａｒｉｎｉｉｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＰＣＰ．）是ＡＩＤＳ患者常见的最严重的机会性感染性疾病，也是肿瘤化疗，器官移植等细胞免疫功能低下宿主容易感染的一种寄生虫病。...     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型的实验研究

本文通过给大鼠高蛋白质食物，皮下注射醋酸考的松及其饮水中加入四环素的方法，建立了卡氏肺孢子虫大鼠模型。与传统方法比较，证明该方法能使动物模型的病死率降低，成活率提高和寿命延长。     

卡氏肺孢子虫肺炎防治研究进展

卡氏肺孢子虫肺炎 (ＰＣＰ)是卡氏肺孢子虫 (Ｐｃ)引起的一种致命性肺炎 ,多见于肿瘤化疗患者、器官移植者、自身免疫病以及各类先天性或后天获得性免疫功能不全者。ＰＣＰ是艾滋病最主要的并发症和死因之一 ,未经预防的艾滋病患者约 80 %发生ＰＣＰ ,若不及时治疗病死率达 10 0 %。一、卡氏肺孢子虫肺炎的治疗Ｐｃ原被认为是一种原虫 ,Ｓｔｒｉｎｇｅｒ分析其 16ＳｒＲＮＡ序列 ,证实它是一种不典型真菌 ,位于子囊菌和担子菌之间 ,其细胞膜富含胆固醇而非普遍存在于真菌细胞膜的麦角固醇 ,对两性霉素Ｂ等抗真菌药物耐药[1] 。目前用于治疗…     

卡氏肺孢子虫肺炎

本文就卡氏肺孢子虫肺炎的病原体，感染途径，临床表现，诊断治疗及预防等方面作一概述，为卡氏肺孢子虫肺炎的预防控制提供参考。     

卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫 (Peumocystiscarinii,P .c.)是一种可引起免疫抑制个体卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)的不典型真菌。近年来的研究进展很快。本文综述了PC的生物学及流行病学方面的研究现状、DNA扩增技术在PC检测和PCP诊断中的应用、PC传染源、感染途径及抗药株的出现等问题。     

卡氏肺孢子虫肺炎与药物选择研究进展

卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis carinii pneumonia，PCP） 是人畜共患的机会性感染性疾病.其病原体卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii，PC）是由Chagas于1909年从豚鼠肺中发现的，可寄生于人和其它哺乳动物肺组织中.免疫功能低下者（如艾滋病、器官移植、白血病、恶性肿瘤患者等）易致病，一旦感染难以控制。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠模型的比较研究

目的　比较用SpragueDawley(SD)大鼠和Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)模型的差异。 方法　选用SD大鼠和Wistar大鼠 ,随机分为实验组和对照组 ,免疫抑制诱导建立动物模型 ;收集肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF) ,分别制成肺印片和BALF涂片 ,作Giemsa染色 ,镜检卡氏肺孢子虫滋养体和包囊。结果　共收集实验组SD大鼠和Wistar大鼠的肺组织及BALF标本各 2 8份 ,经Giemsa染色后 ,在肺印片中查见Pneumocystiscarinii(Pc)虫体的阳性率分别为 89.2 9%和10 0 % ,两者之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BALF阳性率分别为 6 0 .71%和 78.5 7% ,两者之间亦无显著性差异 (P >0 .0 5 )。而同种大鼠的肺印片与BALF涂片 ,其阳性率之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且肺印片的检出率均显著高于BALF涂片。同种大鼠不同肺叶的肺印片 ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　SD大鼠与Wistar大鼠作为PCP模型动物无明显差别     

诱发大鼠自然感染卡氏肺孢子虫肺炎实验研究

用地塞米松0.3mg～0.6mg肌注大鼠每周两次,连续9周,第10周改为醋酸泼尼松5mg/次,每周两次,肌注7次。激素总量为42.2mg。诱发大鼠重度肺孢子虫性肺炎,第14周死亡。肺印片查见成熟、未成熟及溃破包囊,切片发现典型的病理改变及肺孢子虫体,作为病原与病理诊断的依据。电镜观察包囊有两种形态,一种为园形包囊,另一种为香蕉形包囊。证明新疆地区具有传播与感染该病原的机会与条件,一但免疫功能低下,可诱发人体卡氏肺孢子虫肺炎而死亡。动物实验成功,为本病提供了进一步研究的条件。     

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察，对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，８ｗｋ后体重比原来减少约２６％，电镜下第４ｗｋ，光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７￣８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７     

卡氏肺孢子虫肺炎的预防和治疗研究进展

随着艾滋病的流行,位居艾滋病机会感染之首的卡氏肺孢子虫肺炎日益受到医学界的关注,对其预防和治疗的研究取得很大进展。本就预防和治疗该病的动物试验和临床应用研究进展作一简要综述。     

卡氏肺孢子虫肺炎实验诊断研究进展

随着卡氏肺孢子虫肺炎（PcP)作为AIDS、器官移植和肿瘤化疗等免疫功能低下患者的并发症越来越突出，对其作出正确、及时的诊断也越来越重要，本文就PcP的实验诊断研究概况及进展作一综述，并重点论述了分子生物学诊断方法的进展，为PcP诊断提供参考。     

艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床分析

目的探讨艾滋病（AIDS）合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的临床特点。方法回顾性分析佑安医院16例AIDS合并PCP的临床资料,包括临床表现、实验室检查及影像学检查、临床治疗及转归,并进行相关文献复习。结果（1）16例AIDS合并PCP患者中,男性13例,占81.3％;女性3例占19．7％;年龄17460岁,平均年龄为38岁。感染HIV途径主要经输血（4例）和性传播（11例）;（2）最常见的临床表现为发热（13例）、进行性加重的呼吸困难（10例）、咳嗽（11例）、咳痰（9例）及体重下降（14例）。11例患者肺呼吸音正常或稍粗。外周PaO2〈60mm Hg（1mmHg=0．133kPa）者12例;（3）均为AIDS晚期患者,外周血CD：T淋巴细胞9～148个／μl,其中〈100个／μl者占93．7％（15／16）。（4）常见的胸部影像学表现为双侧肺间质纹理改变（13／16）和斑片影（10／16）;（5）全部病例治疗药物为复方磺胺甲嗯唑（SMZco）,其中14例加用肾上腺糖皮质激素。治愈13例,自动放弃1例,死亡2例。死亡患者CD4^＋T淋巴细胞计数明显低于治愈组。结论PCP主要发生于AIDS晚期,临床有发热、呼吸困难、低氧血症、体重下降。胸部X线显示间质纹理改变或毛玻璃状改变,应警惕AIDS合并PCP的可能,应尽早给予SMZco治疗。     

大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎中IL-2,IL-6的变化

目的 建立大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎的模型,观察血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6的变化.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,酶免法检测支气管肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量及血清中IL-6含量;放免法检测血清中IL-2含量.结果 感染组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量均显著高于正常对照组.结论 卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6升高.     

卡氏肺孢子虫肺炎动物模型及虫体体外培养研究

肺孢子虫(Pneumocystis)是一种机会性致病病原体，免疫功能受损的宿主感染后，可引起肺孢子虫肺炎(Pneumocystis pneumonia，PCP)或称肺孢子虫病(Pneumocystosis)。长期以来，人们一直认为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii，Pc)是一种原虫，是引起人体“卡氏肺孢子虫肺炎”(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)的病原体。然而，20世纪80年代末的分子生物学和生物化学的研究结果证实，它属于真菌。     

艾滋病伴卡氏肺孢子虫肺炎一例

患者男性 ,41岁 ,1999年 6月 2日因乏力、呼吸困难、咳嗽、发热、食欲不振于外院就诊 ,行胸部Ｘ线、ＣＴ检查。ＣＴ示 :两肺弥漫性渗出性病变 ,病灶呈絮片状 ,双肺范围广 ,以外周和后部为主。病灶密度较淡 ,边界不清 ,中肺野病灶内可见大小不等“囊泡”样透光区呈“蜂窝”状 (图 1) ,诊断为“双下肺感染”。给予多种抗生素治疗无效 ,实验室检查抗ＨＩＶ( ) ,经中国军事医学科学院再次免疫印迹法复查ＨＩＶ抗体 ( ) ,于 1999年 6月 11日转入我院。门诊以“艾滋病合并肺炎”收入院。既往史 :患者有国外冶游史。查体 :双肺叩清音 ,呼吸音粗 ,未…     

卡氏肺孢子虫肺炎实验诊断研究进展

随着卡氏肺孢子虫肺炎 (PcP)作为AIDS、器官移植和肿瘤化疗等免疫功能低下患者的并发症越来越突出 ,对其作出正确、及时的诊断也越来越重要。本文就PcP的实验诊断研究概况及进展作一综述 ,并重点论述了分子生物学诊断方法的进展 ,为PcP诊断提供参考