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1.
目的 研究Survivin、EGFR和VEGF在肝细胞癌中的表达情况,为肝癌预后判断和靶向治疗提供理论依据。方法 应用免疫组织化学PV6000法检测81例人肝细胞癌组织、癌旁组织Survivin、EGFR和VEGF的表达并分析其与相关临床病理特征的关系。结果 肝细胞癌组织与癌旁组织Survivin的阳性率无显著差别;肝细胞癌组织EGFR、VEGF的阳性率分别为49.4%、63.0%,显著高于癌旁组织的阳性率21.0%、44.4%(<0.05)。Survivin的表达与肿瘤的TNM分期和肿瘤直径有关(<0.05);EGFR的表达与病理分化和术后复发转移有关(<0.05);VEGF的表达与TNM分期、术前局部转移及术后复发转移有关(<0.05)。EGFR与VEGF表达呈正相关(=0.307,=0.007)。TNM分期、Survivin、EGFR是肝细胞癌的独立预后因子(<0.05)。结论 肝细胞癌组织Survivin、EGFR和VEGF表达水平较高,其中Survivin、EGFR可以作为肝细胞癌的预后因子。EGFR与VEGF表达正相关,对研发多靶点药物或联合使用多种靶向药物有一定指导意义。  相似文献   

2.
目的 探讨直肠癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和存活素(Survivin)的表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化SP方法检测60例直肠癌组织、10例直肠腺瘤组织及10例癌旁正常组织中PI3K和Survivin的表达。结果 PI3K在直肠癌组织、腺瘤组织、正常组织中的阳性表达率分别为83.7%、50.0%和30.0%,Survivin在直肠癌组织、腺瘤组织、正常组织中的阳性表达率分别为90.0%、80.0%和20.0%。PI3K、Survivin表达均与性别、年龄、肿瘤形态及部位、CEA、分化程度无关(>0.05),与Ducks分期、淋巴结转移相关(<0.05)。PI3K和Survivin表达在直肠癌组织中呈正相关(=0.396,<0.01),且DukesC、DukesD期二者几乎均为阳性表达。结论 PI3K、Survivin表达与直肠癌临床分期和淋巴结转移情况密切相关,并在直肠癌的发生及发展中起重要作用。  相似文献   

3.
目的 分析Survivin在喉鳞癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系,并探讨其与喉鳞癌临床病理特征之间的关系。方法 应用免疫组化染色技术检测Survivin和Ki-67在86例喉鳞癌组织及32例正常喉黏膜上皮组织中的表达;TUNEL法检测喉鳞癌细胞的凋亡情况。结果 Survivin在喉鳞癌组织中阳性表达率为60.5%,高于正常喉黏膜上皮组织的12.5%(<0.05),Survivin阳性表达率与肿瘤临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(<0.05);喉鳞癌Survivin阳性组中凋亡指数(AI)低于阴性组(<0.05),增殖指数(PI)高于阴性组(<0.05),且Survivin表达与AI呈负相关(=-0.831,<0.05),与PI呈正相关(=0.883,<0.05)。结论 Survivin在喉鳞癌中高表达,可能与喉鳞癌细胞的增殖和凋亡均有一定的关联。  相似文献   

4.
目的:通过检测TGFβ1与Smad4基因在肝细胞癌(HCC)中的表达,初步探讨TGFβ/Smad信号通路中TGFβ1与Co-Smad(Smad4)与HCC的发生、发展之间的可能关系。方法:采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH)检测41例HCC组织切片中癌与癌旁TGFβ1、Smad4蛋白、Smad4 mRNA的表达,5例外伤性肝破裂手术切除标本作正常对照。比较HCC组与对照组及HCC癌组织与癌旁组织TGFβ1与Smad4蛋白、Smad4mRNA表达的差异。结果:正常对照组TGFβ1呈阴性表达,Smad4蛋白、Smad4mRNA均呈阳性表达;TGFβ1在HCC组织中阳性表达率为78.0%(32/41),在癌旁组织中为95.1%(39/41),两者比较差异显著(P<0.05);Smad4蛋白在HCC组织中阳性表达率为48.8%(20/1),在癌旁组织中为78.0%(32/41),两者比较有显著差异(<0.01);Smad4mRNA在HCC组织中阳性表达率为51.2%(21/41),在癌旁组织中为73.1%(30/41),两者比较有显著差异(<005);与正常肝组织比较,HCC组织中Smad4蛋白和Smad4mRNA阳性表达均显著降低(<0.05);Smad4mRNA在HCC组织中阳性表达在病理分级Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级之间存在显著差异(<0.05),Ⅲ、Ⅳ级阳性表达较Ⅰ、Ⅱ级降低;癌旁组织中Smad4蛋白的阳性面积百分比、吸光度及Smad4mRNA的阳性面积百分比均显著高于HCC组织中(<0.05)。HCC中Smad4蛋白、Smad4mRNA与TGFβ1比较均存在显著差异(<0.05),但均无显著相关性(>0.05)。结论:TGFβ1过表达、Smad4表达缺失可能在HCC的发生、发展中发挥重要作用。  相似文献   

5.
目的 探讨乳腺癌组织中组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)和DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达及临床意义。方法 应用组织芯片和免疫组织化学SP法检测105例乳腺癌组织和37例癌旁组织中HDAC1和DNMT1蛋白的表达情况并分析其与ER、PR之间的关系。结果 (1)HDAC1蛋白在105例乳腺癌中的阳性表达率为64.76%,在癌旁组织中的阳性表达率为35.14%,两组差异有统计学意义(<0.01);DNMT1蛋白在乳腺癌中的阳性表达率为55.24%,在癌旁组织中的阳性表达率为24.32%,两组差异有统计学意义(<0.01);(2)HDAC1和DNMT1蛋白的表达与患者年龄、瘤体大小、组织学类型、组织学分级、腋窝淋巴结转移、临床分期均无相关性(>0.05);(3)乳腺癌组织中HDAC1和DNMT1蛋白在ER或PR阴性乳腺癌组织中的表达分别高于其在ER或PR阳性乳腺癌组织中的表达(<0.01)。HDAC1与DNMT1蛋白表达具有一定的相关性。结论 乳腺癌组织中HDAC1和DNMT1蛋白过表达与肿瘤发生发展密切相关。  相似文献   

6.
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)组织中Maspin、uPA、VEGF和VEGF-C的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学方法和逆转录PCR法检测GIST组织中Maspin、uPA、VEGF及VEGF-C的表达情况,并分析各指标表达与GIST生物学行为之间的关系以及Maspin与uPA、VEGF、VEGF-C表达的相关性。结果 42例GIST组织中,Maspin、uPA、VEGF和VEGF-C蛋白的表达率分别为61.9%(26/42)、64.3%(27/42)、59.5%(25/42)和54.8%(23/42)。逆转录PCR检测显示,Maspin、uPA、VEGF和VEGF-CmRNA在GIST组织中均有表达,且与其相应蛋白表达的趋势基本一致。随着GIST侵袭危险性增加,Maspin表达显著降低,uPA蛋白及VEGF、VEGF-C表达均显著增加(<0.05),而uPAmRNA表达无显著性差异(>0.05)。随着GIST出现复发转移,Maspin表达显著降低,VEGF和VEGF-C表达显著增加(<0.05),而uPA表达无显著性差异(>0.05)。Maspin与uPA、VEGF、VEGF-C表达均呈显著负相关(=-0.429,<0.05;=-0.312,<0.05;=-0.292,<0.05)。结论 Maspin表达下调或缺失促进uPA、VEGF和VEGF-C表达上调在GIST演进过程中可能扮演重要角色,4种蛋白均有可能是预测GIST生物学行为及预后的重要辅助因子;Maspin基因有可能是GIST靶向治疗新的研究靶点。  相似文献   

7.
目的 研究瘦素(OB)和瘦素功能性受体(OB-Rb)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,探讨其表达水平与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 采用免疫组化染色法检测100例NSCLC组织以及正常肺组织中OB和OB-Rb的表达,并研究其表达水平与临床病理参数之间的关系,运用单因素和多因素分析其与预后的关系。结果 OB在NSCLC组织和正常肺组织的阳性表达率分别为71%和26% (<0.05),OB-Rb则分别为62%和31% (<0.05),HER-2在NSCLC组织和正常肺组织的过度表达率分别为54%和0(<0.05),三者在NSCLC中的表达无明显相关性(>0.05)。OB、OB-Rb和HER-2的表达与本组NSCLC患者性别、年龄、吸烟史、病理类型均无关(>0.05);HER-2的表达与TNM分期有相关性(<0.05);OB及HER-2的表达与淋巴转移有相关性(<0.05)。单因素分析显示,NSCLC患者性别、年龄、吸烟史和组织病理类型对预后无影响(>0.05),而TNM分期、淋巴结转移、OB、OB-Rb和HER-2表达均对患者预后有显著影响(<0.05),OB、OB-Rb表达阳性以及HER-2过度表达的患者生存期明显缩短。Cox多因素分析显示,OB表达和淋巴结转移是影响NSCLC患者预后的独立因子(=0.000)。结论 OB、OB-Rb和HER-2在NSCLC组织中高表达,OB、OB-Rb和HER-2表达高低可以作为区分组织良恶性的指标。OB、OB-Rb表达阳性以及HER-2过度表达的患者生存期明显缩短,OB表达情况可以作为判断NSCLC患者预后的参考指标。  相似文献   

8.
目的 观察Numb蛋白和p53蛋白在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其两者的关系。方法 采用免疫组化SP法检测30例HCC组织及其癌旁组织、8例肝硬化组织和9例正常肝组织中的Numb蛋白和p53蛋白的表达情况。结果 Numb蛋白在HCC组织中的阳性表达率为44.7%,明显低于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义(<0.05);p53蛋白在HCC组织中的阳性表达率为66.7%,明显高于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义(<0.01);在HCC组织中,Numb蛋白表达与p53蛋白表达呈负相关(=-0.4667,<0.05)。结论 HCC组织中Numb蛋白和p53蛋白表达与非HCC组织比较均有变化,两者可能均参与了HCC的发生发展过程。  相似文献   

9.
目的 检测胃癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,分析它们与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润的关系及对胃癌生物学行为的影响。方法 采用免疫组化SP法检测50例胃癌组织中MCP-1、MMP-9的表达及TAMs计数,以20例胃炎作对照组。结果 (1)MCP-1在胃癌组织中的阳性率为(53.27±30.98)%,高于对照组的(16.21±7.64)%,两者差异有统计学意义(<0.01);MCP-1与胃癌的淋巴结转移有关(<0.05),与分化及分型均无关。(2)胃癌中MMP-9表达的阳性率为(37.64±24.88)%,高于对照组的(16.96±12.88)%,两者差异有统计学意义(<0.05);MMP-9与胃癌的分化、分型和转移均相关(<0.05)。(3)TAMs在胃癌组织中的计数为16.94±5.98,高于对照组的6.72±3.41,两者差异有统计学意义(<0.01);在胃癌组织中TAMs计数与胃癌的组织学分型及分化无关(>0.05),但有淋巴结转移组的TAMs计数明显高于无淋巴结转移组(<0.05)。结论 MCP-1与TAMs之间可能具有协同作用,共同促进肿瘤的生长和转移;TAMs有可能通过上调肿瘤细胞MMP-9表达,促进肿瘤的侵袭和转移。  相似文献   

10.
目的 探讨Ⅱ期结直肠癌组织血管内皮生长因子A(VEGF-A)与微血管密度(MVD)检测的临床意义。方法 用免疫组化PV6000法检测56例Ⅱ期结直肠癌组织及13例正常组织的VEGF-A表达与MVD,分析其与患者临床病理特征的关系以及对生存的影响。结果 (1)肿瘤组织VEGF-A表达和MVD明显高于正常组织(64.3%vs.0,23.69±5.779vs.7.9±1.27;均=0.000);原发肿瘤>5cm癌组织VEGF-A表达明显高于<5cm者(85.0% vs.52.8%,=0.034),发生复发或转移患者的癌组织VEGF-A和MVD明显高于未发生复发或转移者(57.1% vs.28.9%,=0.039;28.94±4.208vs.22.41±5.428,=0.000);年龄>60岁患者的癌组织MVD明显高于≤60岁患者(27.36±5.658vs.21.67±4.959,=0.001),低分化患者癌组织MVD明显高于中高分化者(27.65±6.329vs.23.16±5.416,=0.013);VEGF-A阴性组与弱阳性组及强阳性组MVD值的差异均有统计学意义(21.80±4.60vs.24.51±5.07,=0.027;21.80±4.60vs.25.79±3.78,=0.006),VEGF-A弱阳性组和强阳性组MVD值的差异无统计学意义(24.51±5.07vs.25.79±3.78,=0.666)。(2)56例Ⅱ期结直肠癌患者1、3、5年生存率分别为98.23%、87.37%和75.96%;癌组织VEGF-A表达与患者DFS(χ =8.570,=0.014,=-0.292)和OS(χ=6.502,=0.039,=-0.281)相关,VEGF-A表达越强,DFS和OS越短;癌组织MVD与患者的DFS相关(χ=6.806,=0.032,=-0.213),MVD越高,DFS越短,但是与OS无明显相关性(χ=1.902,=0.168,=-0.022)。结论 Ⅱ期结直肠癌组织VEGF-A表达和MVD与患者的临床病理特征有一定的关系,可能是判断预后的重要参考指标。  相似文献   

11.
胃癌及癌旁组织Fas蛋白和CD44V6蛋白的表达及其临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨Fas蛋白、CD44V 6蛋白在胃癌及癌旁组织的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化SP法分别检测5 7例胃癌组织 ,5 7例癌旁组织和 2 0例正常胃黏膜组织中Fas蛋白、CD44V 6蛋白的表达。结果  5 7例胃癌组织中Fas蛋白表达的阳性率为 35 .0 9% ,5 7例癌旁组织为 70 .18% ,正常胃黏膜为 85 .0 0 % ,胃癌组织与癌旁组织 ,正常胃黏膜组织Fas蛋白的表达比较均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。CD44V 6蛋白的表达 ,胃癌组为 66.67% ,癌旁组为 2 2 .81% ,正常胃黏膜为 10 .0 0 % ,胃癌组织与癌旁组织 ,正常胃黏膜组织之间的CD44V 6蛋白的表达均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 Fas蛋白、CD44V 6蛋白的表达对阐明胃癌的发生机制、预后和转移均有重要意义  相似文献   

12.
卵巢上皮癌组织中survivin的表达及其与Fas、FasL表达的关系   总被引:15,自引:2,他引:13  
Ma XY  He FX  Wu SF  Lu YP  Ma D 《癌症》2004,23(2):173-176
背景与目的:近期研究表明,凋亡抑制蛋白survivin在细胞凋亡和有丝分裂中起重要作用,于多种常见的恶性肿瘤有表达。本研究拟探讨survivin在卵巢上皮癌中的表达,及其与Fas、FasL表达的相互关系。方法:用免疫组织化学SP法检测84例卵巢上皮癌组织、39例卵巢良性肿瘤组织和20例正常卵巢组织中survivin、Fas、FasL的表达。结果:63.1%的卵巢上皮癌组织表达survivin基因,良性肿瘤组织表达率为30.8%,而正常卵巢组织中无表达,差异有显著性(P<0.01)。Survivin表达的高低与临床分期、组织学分级等密切相关。Fas在卵巢上皮癌组织中的表达(23.8%)显著低于卵巢良性肿瘤组织(53.8%)(P<0.01);而FasL在卵巢上皮癌组织中的表达(44.0%)则显著高于卵巢良性肿瘤组织(23.1%)(P<0.05)。survivin的表达与Fas、FasL的表达密切相关。结论:(1)Survivin基因在卵巢上皮癌组织中表达上调;(2)Fas与FasL在卵巢上皮癌中的异常表达及其与survivin基因的表达密切相关,说明它们在卵巢上皮癌的发生发展过程中可能通过共同的机制参与卵巢上皮癌的发生。  相似文献   

13.
目的:探讨miR-223及Hsp 70在乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织和癌旁组织中的表达差异。方法:使用Real-time PCR 检测肿瘤组织和癌旁组织miR-223的表达水平,并对乳腺浸润性导管癌患者的肿瘤组织及癌旁组织切片,并且对组织中Hsp 70进行免疫组化染色后,进行观察和分析。结果:肿瘤组织中的miR-223表达水平显著高于对照癌旁组织(P<0.01)。而Hsp 70在大部分的浸润性导管癌的癌细胞及组织中表达显著高于癌旁的增生性导管及正常导管上皮。结论:miR-223与Hsp 70表达存在一定的正相关性,并为设计乳腺癌新的靶向治疗策略提供了新的可能。  相似文献   

14.
刘源  赵海鹰  田忠  余云  刘金钢 《现代肿瘤医学》2006,14(12):1559-1561
目的:探讨胰腺癌组织中survivin基因的表达及其与热体克蛋白(HSP27)表达的关系。方法:用RT-PCR法检测62例胰腺癌、12例慢性胰腺炎及10例正常胰腺组织中survivinmRNA的表达,免疫组织化学法检测胰腺癌组织中HSP27的表达。结果:survivin在胰腺癌中的表达率为74.2%,而在慢性胰腺炎及正常胰腺组织中未见表达;survivin表达与胰腺癌的肿块大小、分化程度、临床分期及淋巴结转移无相关性;survivin与HSP27的表达有相关性。结论:survivin在胰腺癌中过度表达,提示其在胰腺癌的发生和发展中起重要作用;survivin和HSP27通过抗凋亡机制协同参与胰腺癌的发生。  相似文献   

15.
HSP 90与survivin在人乳腺癌细胞中的作用及机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
余畅  邓华瑜 《肿瘤》2007,27(10):791-794
目的:研究热激蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)和survivin在人乳腺癌细胞中的相互作用以及对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,用HSP 90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)处理后,Western印迹法检测细胞中P-STAT3、survivin蛋白表达的变化;RT-PCR检测survivin mRNA的变化;MTT法检测其对细胞的增殖活性影响;流式细胞术检测凋亡的变化。结果:HSP90抑制剂GA可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3减少、survivin的蛋白表达减少,细胞的增殖活性降低,凋亡增多。结论:在MDA-MB-231细胞中,HSP 90可能通过激活JAK-STAT3信号通路,影响survivin转录表达,共同促进该肿瘤细胞的高增殖、低凋亡的恶性行为。  相似文献   

16.
目的探讨食管鳞癌组织中survivin和caspase3表达的预后意义及其与HSP27、HSP70表达的关系。方法采用流式细胞术测定临床病理特征相同但术后生存时间明显不同(≤1年和≥5年)的101例食管鳞癌患者肿瘤组织中,survivin和caspase3的表达情况,分析survivin和caspase3表达与食管鳞癌临床病理特征、预后的关系,以及与HSP27、HSP70表达的关系。结果短期生存组食管鳞癌组织中,survivin阳性标记细胞平均荧光强度为6.79±2.11,明显高于长期生存组(5.00±0.77);两组caspase3阳性标记细胞平均荧光强度分别为5.12±0.67和5.07±0.77,差异无统计学意义(P>0.05)。长期生存组survivin强阳性表达率为31.6%,明显低于短期生存组(54.0%,P=0.029);而caspase3在长期生存组的强阳性表达率为68.4%,明显高于短期生存组(47.6%,P=0.042)。caspase3的表达与食管鳞癌患者的年龄、肿瘤长度有关,与其他临床病理特征无关;survivin表达与各临床病理特征均无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示,survivin和caspase3表达是食管鳞癌预后的独立影响因素。survivin和caspase3表达与HSP27、HSP70表达无关(P>0.05)。结论survivin和caspase3是食管鳞癌预后的独立影响因素。食管鳞癌组织中survivin和caspase3表达与HSP27和HSP70表达均无关。  相似文献   

17.
目的:研究热休克蛋白27(HSP 27)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达与乳腺癌临床、病理指标之间的关系,探讨HSP 27与细胞凋亡系统脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体(FAS/FASL)之间的相关性及其在TNBC 侵袭转移中的作用。方法:采用免疫组织化学S-P 法检测100 例TNBC、100 例非TNBC 及50例癌旁组织中HSP 27及FAS/FASL表达,对HSP 27表达与TNBC 临床及病理指标的相关性以及HSP 27与FAS/FASL之间表达的相关性进行分析。结果:HSP 27在TNBC 中表达显著高于非TNBC 及癌旁组织(P<0.05),FAS/FASL在TNBC 与非TNBC 及癌旁组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。 HSP 27与FAS 的表达呈负相关(P<0.05),HSP 27与FASL的表达呈正相关(P<0.05),FAS 与FASL的表达呈负相关(P<0.05)。 HSP 27在TNBC 中表达与不同年龄、分期、肿瘤直径无相关性(P>0.05),与有淋巴结转移、淋巴结转移枚数、P53、Ki-67的表达相关(P<0.05)。 结论:HSP 27过表达与FAS/FASL系统表达失调可能促进TNBC 细胞增殖侵袭及转移,导致不良预后。   相似文献   

18.
目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin在乳腺癌中的表达,及其与突变型p53、多药耐药蛋白p170表达的相关性。方法应用免疫组织化学方法,检测56例乳腺癌Survivin、p53及p170蛋白的表达,分析其相关性。结果乳腺癌Survivin、p53及p170蛋白表达阳性率分别为78.6%(44/56)、35.7%(20/56)和89.3%(50/56)。Survivin与p53表达之间无相关关系(P>0.05);Survivin与p170在乳腺癌中的表达存在正相关关系(P<0.05);p53与p170之间无相关关系(P>0.05)。结论Sur-vivin与p53可能通过不同的途径发挥各自的生物学特性,参与乳腺癌细胞凋亡的抑制及乳腺癌的耐药形成。  相似文献   

19.
目的:评价姜黄素的抗乳腺癌作用并初步探讨可能的作用机制.方法:免疫组化法检测82对乳腺癌和癌旁病理组织标本中Twist蛋白表达及其差异;CCK8法观察姜黄素对乳腺癌细胞增殖的影响;并利用细胞免疫荧光检测姜黄素对乳腺癌细胞Twist蛋白表达的影响.结果:乳腺癌组织中Twist蛋白表达量平均积分为(214.6±67.8)%,癌旁组织中Twist蛋白表达量平均积分为(104.5±71.2)%,统计分析显示乳腺癌组织Twist蛋白表达量比癌旁组织显著增高(P=0.007).50 μmol/L姜黄素处理MCF-7和MDA-MB-231两株乳腺癌细胞后,两株乳腺癌细胞的增殖受到显著抑制(P<0.05).与空白对照组和溶剂对照组相比,姜黄素组的两株乳腺癌细胞中Twist蛋白表达水平均明显减少(P<0.05).结论:姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖的作用与下调Twist蛋白表达有关.  相似文献   

20.
目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2、p53在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并探讨Survivin与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(S-P)免疫组化方法,检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中的表达。结果:Survivin蛋白在正常胃粘膜组织中无表达,而在58例胃癌中41例(70.7%)表达阳性,差异有统计学意义(P〈0.01);Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关;胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中,Survivin蛋白表达阳性率分别为81.0%(34/42)和43.8%(7/16),两者比较差异显著(P〈0.01);p53蛋白表达的阳性和阴性中,Survivin蛋白表达阳性率分别为58.1%(18/31)和22.2%(6/27),两者比较亦有显著性差异(P〈0.05),Survivin蛋白的表达与胃癌组织中的bcl-2蛋白及p53蛋白表达密切相关。结论:Survivin蛋白异常表达可引起细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起一定作用,其过度表达提示胃粘膜细胞增生极度活跃;Sur-vivin蛋白表达与胃癌中bcl-2蛋白及p53蛋白的异常表达密切相关。  相似文献   

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